中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子宫内膜浆液性癌患者输卵管伞端组织的病理特征研究
目的 通过研究子宫内膜浆液性癌(ESC)患者输卵管伞端组织的病理特征,初步探讨ESC的发生与输卵管伞端组织病变的关系.方法 收集北京大学人民医院1999年至2013年间收治的所有典型ESC患者共30例(包括Ⅰ期13例,Ⅱ期2例,Ⅲ期15例),取其石蜡包埋的典型ESC组织、双侧输卵管伞端组织.(1)通过HE染色切片观察ESC患者的输卵管伞端组织的病理特征,分析输卵管伞端上皮内病变特点、程度及其与ESC期别的关系.(2)利用免疫组化法检测ESC患者的内膜癌组织与其输卵管伞端组织中p53、人类表皮生长因子2(HER2/neu)、高迁移率族蛋白A2(HMGA2)、膜联蛋白Ⅳ(ANX-Ⅳ)蛋白的表达,并分析其相关性.结果 (1)30例ESC患者中,15例(50%)合并输卵管伞端上皮的病变,包括输卵管浆液性癌9例(Ⅲa期5例,Ⅲc期4例),输卵管上皮内癌(STIC)2例(Ⅰa期、Ⅰb期各1例),输卵管上皮增生2例(Ⅰa期),输卵管浆液性癌合并STIC 1例(Ⅲa期),输卵管浆液性癌合并输卵管上皮增生1例(Ⅲc期).(2)ESC患者的内膜癌组织中p53蛋白的阳性表达率为87%(26/30),其输卵管伞端组织中为30%(9/30),两者比较,差异有统计学意义(P=0.001).ESC患者的内膜癌组织与其输卵管伞端组织中p53蛋白的表达呈中度正相关(r=0.506,P=0.022).(3)ESC患者的内膜癌组织中ANX-Ⅳ蛋白的阳性表达率为83%(25/30),其输卵管伞端组织中为20%(6/30);内膜癌组织中HER2/neu蛋白的阳性表达率为70%(21/30),其输卵管伞端组织中为23%(7/30);内膜癌组织中HMGA2蛋白的阳性表达率为83%(25/30),其输卵管伞端组织中为20%(6/30).上述3个蛋白在内膜癌组织与其输卵管组织中分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但上述3个蛋白在ESC患者的内膜癌组织与其输卵管伞端组织中的表达均无相关性(P>0.05).结论 Ⅰ期ESC患者的输卵管伞端合并STIC,提示STIC与ESC的发生可能存在一定的关系;在内膜癌与其输卵管组织中,p53蛋白的表达存在相关性,而HER2/neu、ANX-Ⅳ、HMGA2的表达无相关性.
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妇科恶性肿瘤并发深静脉血栓形成的危险因素及预后影响因素分析
目的 探讨妇科恶性肿瘤并发深静脉血栓形成(DVT)的危险因素及预后影响因素.方法 收集广西医科大学附属肿瘤医院1994年1月1日至2014年9月30日间诊治的经细胞学或组织病理学检查确诊的妇科恶性肿瘤患者,将其中确诊并发DVT的106例患者作为DVT组,同时采用计算机随机法按1:1比例随机抽取同期无DVT的106例妇科恶性肿瘤患者作为对照组.随访截止时间为2015年3月31日,DVT组中位随访时间为27.0个月(1~169个月),对照组中位随访时间为33.5个月(1~125个月).回顾性分析妇科恶性肿瘤并发DVT的危险因素,单因素分析采用两独立样本t检验或χ2检验,多因素分析采用logistic回归分析法;并对妇科恶性肿瘤并发DVT患者的生存情况及预后影响因素进行分析,生存情况分析采用Kaplan-Meier法,单因素生存分析采用log-rank检验,多因素生存分析采用Cox回归模型.结果 (1)影响妇科恶性肿瘤并发DVT的危险因素分析:单因素分析显示,妇科恶性肿瘤患者并发DVT与体质指数(BMI)、合并高血压病、合并糖尿病、既往血栓病史、肿瘤分期、输血史、集落刺激因子使用、白细胞计数、血小板计数、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)明显相关(P<0.05);多因素分析显示,肿瘤分期、集落刺激因子使用、白细胞计数、PT、FIB是影响妇科恶性肿瘤患者并发DVT的独立危险因素(P<0.05).(2)妇科恶性肿瘤并发DVT患者的生存情况及预后影响因素分析:随访期内,DVT组患者的中位生存时间为66个月,对照组的中位生存时间为102个月,两组比较,差异有统计学意义(χ2=7.039,P=0.008);且DVT组患者的总生存率和无进展生存率均明显低于对照组(P<0.05).单因素生存分析显示,肿瘤分期、DVT的范围(指是否同时合并肺栓塞)、DVT的治疗方式是影响妇科恶性肿瘤并发DVT患者预后的危险因素(P<0.05);多因素生存分析显示,肿瘤分期和DVT的范围是影响妇科恶性肿瘤并发DVT患者预后的独立危险因素(P<0.01).结论 妇科恶性肿瘤患者并发DVT是多种危险因素共同作用而发生的,识别其危险因素并积极采取相应的防治措施,可明显改善患者的预后.肿瘤分期和DVT的范围是影响患者预后的独立危险因素.
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宫腹腔镜联合完全双角子宫成形术后成功分娩四例报告及文献复习
双角子宫是1种常见的对称性子宫畸形,其发生率约占子宫畸形的13.6%[1];发生原因为在胚胎发育过程中,两个副中肾管(Müllerian duct)融合后,中段未完全吸收,形成1个子宫颈、2个宫腔,宫腔上部及宫底部呈分叉状,未吸收的隔板末端呈钝圆形.40%的双角子宫孕期可引起流产、早产[2],也可能有分娩异常或不孕等[3].双角子宫根本的治疗方法在于将2个狭窄的宫腔融合成为1个正常形态的宫腔.传统的手术方法为开腹子宫成形术(Strassman metroplasty).随着宫腹腔镜联合手术的成熟和普遍应用,首都医科大学附属复兴医院宫腔镜中心于2006年10月至2011年10月共行宫腹腔镜联合完全双角子宫成形术10例,其中4例成功分娩5次,另有3例未孕、1例因男性因素不孕、2例失访.现报道如下.
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晚期妊娠合并盆腔巨块型转移性绒毛膜癌一例报告及文献复习
妊娠合并转移性绒毛膜癌(绒癌)临床极罕见[1],妊娠合并盆腔转移性绒癌更为罕见.本文分析浙江大学医学院附属妇产科医院2014年2月收治的1例妊娠晚期合并盆腔巨块型转移性绒癌患者的临床资料,并复习相关文献报道如下.
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锥形束CT图像引导下子宫颈癌术后调强放疗摆位误差及计划靶区外扩范围的研究
随着放疗技术的发展,精确放疗在临床上的应用越来越广泛,子宫颈癌的放疗也由传统粗放的适形野照射发展为新型精确的调强放疗(intensity modulated radiotherapy, IMRT)[1].精确放疗方案的临床应用建立在位置精确和剂量精确的基础上,精确的摆位是放疗的有效保证,而锥形束CT(cone beam CT,CBCT)作为一种图像引导方式,在临床中的应用越加广泛.本研究对子宫颈癌术后IMRT患者进行了摆位误差测量并结合手动修正,以期为子宫颈癌术后IMRT计划靶区(planning target volume,PTV)的外扩提供参考.
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Ⅰa2期子宫颈鳞癌局部复发并移位卵巢转移一例报告及文献复习
子宫颈癌发生卵巢转移比较罕见,文献报道其发生率为0.9%~2.2%[1-3].不同病理类型的子宫颈癌发生卵巢转移的发生率有明显差别,子宫颈鳞癌患者的卵巢转移率为0~1.5%,子宫颈腺癌及腺鳞癌患者为1.7%~12.5%[1-3].因为子宫颈癌卵巢转移的发生率低,故对于大多数年轻子宫颈癌患者而言,为保留卵巢功能而在子宫颈癌根治性手术的同时行卵巢移位术成为一种常规且安全的术式.目前,大多数文献报道的卵巢转移是在初次治疗行子宫广泛性切除+双侧附件切除术后病理检查发现,而对于术后移位的卵巢发生转移,特别是子宫颈鳞癌发生这种情况的报道则极少.迄今为止,在Pubmed上仅搜索到2篇文献共3例子宫颈鳞癌移位卵巢发生转移的患者,且均为国际妇产科联盟(FIGO)临床分期Ⅰb1期[4-5].中山大学肿瘤防治中心于2013年11月收治了1例Ⅰa2期子宫颈鳞癌移位卵巢发生转移的患者,现结合文献复习报道如下.
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子宫内膜干细胞研究进展
研究发现,子宫内膜中存在上皮前体细胞及间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)样的成体干细胞(adult stem cell),即子宫内膜干细胞(endometrial stem cell),子宫内膜干细胞具有多向分化潜能,如成骨分化、成牙分化、分化为心血管细胞及肝类似细胞等,对其的标记方法也在不断更新完善中.子宫内膜干细胞治疗子宫内膜异位症、宫腔粘连、子宫内膜癌、子宫脱垂等方面取得了新的研究进展.本文将对以上内容进行综述.
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胎儿先天性肾脏和尿道畸形的研究进展
先天性肾脏和尿道畸形(congenital anomalies of the kidney and urinary tract, CAKUT)涵盖了在胚胎发育过程中肾实质及集合管系统发育异常、胚胎肾脏迁移异常所引起的一系列疾病.在孕期超声检查发现有1:500的胎儿发生CAKUT,占孕期胎儿畸形的20%~30%,更重要的是,50%的CAKUT儿童终发展为慢性肾功能不全[1].本文旨在通过对肾脏和输尿管的发育、CAKUT的发病机制、常见CAKUT的不同表型及临床处理进行概述,从而指导多学科参与的产前咨询、早期诊治和远期干预.
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子宫内膜干细胞参与子宫内膜修复的研究进展
子宫内膜干细胞是一类存在于子宫内膜基底层的成体干细胞,具有一般成体干细胞的自我更新、无限增殖和多向分化潜能,参与子宫内膜上皮和间质细胞的周期性再生,在子宫内膜的动态再生修复中有至关重要的作用.研究子宫内膜干细胞参与子宫内膜再生修复的病理生理过程及相关分子机制,可为子宫内膜损伤后修复的临床治疗提供理论依据.近年来,子宫内膜干细胞参与子宫内膜再生修复的研究时有报道,其参与再生修复的分子机制和体内研究取得了新的进展,现综述如下.
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输卵管卵巢脓肿伴CA125水平显著升高一例
患者41岁,行子宫颈微波治疗后2周出现间断发热伴头痛,体温高达38.5℃,当时无腹痛及阴道流血等症状,外院考虑上呼吸道感染予抗炎治疗13 d体温未见明显下降;微波治疗后4周出现下腹部隐痛,排尿时加重,行盆腔B超检查示左侧卵巢内囊性肿物(考虑炎性包块),建议住院治疗.
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子宫肌瘤合并中枢性尿崩症漏诊致手术后高钠血症昏迷一例
患者52岁,身高145 cm,体质量35 kg,因外院B超发现子宫肌瘤伴变性1个月于2014年6月入院.既往月经规律.入院查体:腹部膨隆,子宫如孕足月大小,表面凹凸不平;妇科彩超提示:子宫多发肌瘤;血红蛋白85 g/L,CA125 39 kU/L.入院诊断:子宫多发平滑肌瘤、贫血.入院后行开腹子宫全切除术,术中出血1 000 ml,补氯化钠1 000 ml+羟乙基淀粉1 000 ml+红细胞4 U,尿量900 ml、色清,术后安返病房,予压积红细胞2 U、血浆200 ml输注,同时给予葡萄糖氯化钠1 500 ml+氯化钾3 g补液治疗并预防感染治疗.2014年6月18日晨5:35,术后17 h,患者呼之不应,脱水貌.查体:血压126/84 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率118次/min,体温37.9℃,呼吸34次/min,血氧饱和度100%,双侧瞳孔不等大(左侧略小、对光反射迟钝,右侧正常大小、对光反射灵敏),四肢肌张力下降,病理征阴性.
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妊娠合并主动脉缩窄一例
患者,30岁.因停经36周+4,发现血压高5月余于2015年4月15日入院.患者平素月经规律,孕5个月时自觉胎动至今,孕12周时血压147/95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),口服拉贝洛尔降压至今,孕25周因心脏闻及杂音行心脏彩超提示重度主动脉缩窄,广泛侧支血管形成.孕期血压波动于145~179/68~95 mm Hg,孕期一般活动不受限制.入院检查:血压155/76 mmHg,心率89次/min,律齐,二尖瓣听诊区、主动脉瓣听诊区、肺动脉瓣及三尖瓣听诊区闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音.
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引产术后肠系膜上静脉血栓形成一例
患者32岁,孕1产0.因停经23周,下肢水肿10 d,血压升高1 d,胎心消失10 min于2014年7月5日收入院.末次月经2014年1月25日,核对孕周无误.孕20周时血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),尿蛋白检测阴性,入院前1 d血压160/110 mmHg,入院当日血压178/103 mmHg.既往身体健康,其母亲40岁左右发生脑梗塞.入院查体:血压210/130 mmHg,心肺未及异常,未闻及胎心,水肿(++).
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陈旧性子宫穿孔致输卵管嵌顿伴输卵管妊娠一例
患者39岁,孕3产1.因停经40 d余于2014年7月在外院就诊,B超检查示卵巢囊肿、子宫内膜厚5 mm,予人工周期1个疗程(具体不详),后诉月经仍未恢复,为进一步诊治于8月12日至本院就诊.患者平素月经规律,宫内节育器(IUD)避孕,末次月经2014年6月8日.查尿妊娠试验阴性,B超检查示:宫壁异常回声、子宫内膜偏薄、宫腔内少量积液、宫腔内IUD.考虑其正在使用人工周期,遂建议随访,但月经一直未恢复,于10月31日再次就诊于本院,B超检查示:右侧宫角处异常回声(肠管嵌入?)、子宫内膜局部增厚(考虑内膜息肉)、宫腔内IUD.追问病史,患者主诉除停经外无腹痛腹胀、无恶心呕吐、无便秘等,建议其行IUD取出+诊刮术,并行盆腔MRI检查.于11月14日取出IUD 1枚,并行诊刮术,病理检查结果:破碎子宫内膜组织(增生期).MRI检查示:子宫内膜增厚(术后观),未发现其他异常.术后予抗感染及止血治疗,正常性生活、未避孕.
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siRNA靶向沉默COX-2基因对子宫内膜异位症在位、异位子宫内膜间质细胞VEGF和MMP-9表达、COX-2活性及细胞凋亡的影响
目的 应用小分子干扰RNA(siRNA)靶向沉默环氧合酶2(COX-2)基因,观察对子宫内膜异位症(内异症)在位、异位子宫内膜间质细胞(ESC)COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及细胞凋亡的影响.方法 分离、原代培养内异症患者在位、异位ESC各30份,将在位、异位ESC分别分为3组(n=10):干扰组、阴性对照组、空白对照组,前两组分别转染COX-2 siRNA转染复合物和阴性对照转染复合物,空白对照组不进行任何转染;并以正常ESC 10份作为正常对照组.应用逆转录实时定量PCR技术和蛋白印迹法分别检测转染前、后各组在位、异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA和蛋白的表达;ELISA法检测各组ESC中6-keto-PGF1α的含量;流式细胞仪检测各组ESC的细胞凋亡率.结果 转染siRNA沉默COX-2基因后,干扰组异位ESC COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA相对表达量分别为0.75±0.12、1.62±0.47、0.88±0.25,干扰组在位ESC分别为0.87±0.06、1.76±0.59、1.04±0.32,干扰组异位ESC COX-2、VEGF、MMP-9蛋白表达水平分别为0.323±0.018、0.474±0.016、0.339±0.009,干扰组在位ESC分别为0.457±0.019、0.500± 0.012、0.361±0.008;与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组在位、异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA的相对表达量和蛋白的表达水平均降低,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与干扰组在位ESC相比,其异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA的相对表达量和蛋白的表达水平下降更为明显(P<0.05);阴性对照组与空白对照组相比,其在位、异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA的相对表达量和蛋白的表达水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).ELISA法检测结果显示,空白对照组在位、异位ESC的6-keto-PGF1α含量分别为(32.4±2.6)、(38.2±3.7)pg/ml,干扰组在位、异位ESC 6-keto-PGF1α含量分别为(17.1±2.4)、(20.9±2.7)pg/ml;与正常对照组[(17.7±1.9)pg/ml]相比,空白对照组在位、异位ESC的6-keto-PGF1α含量均升高,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且异位ESC的6-keto-PGF1α含量高于在位ESC(P<0.05);与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组在位、异位ESC的6-keto-PGF1α含量均降低,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05),与干扰组异位ESC相比,其在位ESC的6-keto-PGF1α含量下降不明显(P>0.05).细胞凋亡检测结果显示,干扰组在位、异位ESC细胞凋亡率分别为(33.76±0.06)%、(47.18±0.12)%;与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组在位、异位ESC细胞凋亡率增加,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01);与干扰组在位ESC相比,其异位ESC细胞凋亡率更高(P<0.05);与空白对照组相比,阴性对照组在位、异位ESC细胞凋亡率变化不显著(P>0.05).结论 siRNA靶向沉默COX-2基因能明显抑制内异症在位、异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA和蛋白的表达,显著增加细胞凋亡率,并通过抑制COX-2活性而降低6-keto-PGF1α含量,且异位ESC均较在位ESC变化更明显.
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剖析子痫前期发病的多因素拓宽临床实践研究的多视角
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders of pregnancy)囊括了血压调节障碍引发的多种妊娠期病理状况和妊娠期疾病.在这组疾病中,可因存在各种孕妇基础病理状况,也可因妊娠期环境因素的影响而发生发展.子痫前期与子痫(preeclampsia-eclampsia)是妊娠期高血压疾病之一,直至现在,仍更多地被认为是妊娠"特发"疾病,但是,随着对此病基础和临床研究的不断扩展,尤其是在"早发型"与"晚发型"子痫前期病因、发病机制、临床表现及预后的差异性研究中,对子痫前期与子痫多因素发病和多通路机制致病、并在妊娠这个特殊窗口期促发的主要的共同性临床表现,展示地越来越清晰.能不能揭开这层层面纱,涉及到如何将预防和诊治水平大幅度提升.目前来讲,还不能完全地预防子痫前期与子痫的发生,起码还做不到保证所有孕妇接受规律产前检查和高危者在孕前就接受检查,但剖析认识子痫前期与子痫多因素和多机制的致病则可以让我们渐行、渐析、渐明,从而实施对每个风险因素的"个个击破"和"重点歼击",却是不无可能.
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产科学重点图书《难产》由人民卫生出版社出版
《难产》一书是由主编刘兴会教授及漆洪波教授组织全国58位产科专家共同打造的产科学重点图书,已由人民卫生出版社列入"中国医药学术原创精品图书出版工程".全书内容均以新指南(2012—2015年)为指引,同时融入了编写专家的临床经验.特别是,本书与时俱进,对新产程标准进行了详细讲述,在新产程标准指引下,指导临床如何处理难产.这是本书大的亮点!
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第二届国际微无创医学长江高峰论坛暨2015中国医师协会微无创医学专业委员会年会在重庆举行
2015年7月17—20日,第二届国际微无创医学长江高峰论坛暨2015中国医师协会微无创医学专业委员会年会在重庆顺利举行,来自全球的微无创医学领域的专家学者汇聚重庆,共同分享微无创医学理念及治疗经验.本次会议由中华人民共和国科技部、重庆市教育委员会、国际微无创医学会、中国医师协会主办,重庆医科大学、超声医疗国家工程研究中心承办.
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北京大学第一医院妇科内镜培训班招生通知
北京大学第一医院是一所具有百年历史的三级甲等教学医院,在积累了近30年妇科内镜手术经验的基础上,为进一步推动我国妇科内镜事业的发展、规范内镜手术操作、扩大内外交流,于2006年成立妇科内镜培训中心,并被卫生部认证为四级妇科内镜手术培训基地.中心聘请教授、副教授16名担任指导教师,负责人体手术演示、模拟训练、动物手术指导、课程讲授与结业考核等.指导教师中8位教师从事内镜工作10年以上,累计完成内镜操作数百例,妇科内镜专业技术水平较高;授课教师的课件均为多媒体,结合影像教学,图文并茂,易于接受和掌握.
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女性生殖器官畸形诊治的中国专家共识
女性生殖器官在形成、分化过程中,若受到某些内源性因素(如基因或染色体异常等)或外源性因素(如使用性激素类药物)的影响,原始性腺的分化、发育、内生殖器始基的融合、管道腔化和发育以及外生殖器的衍变可发生改变,导致各种女性内外生殖器官畸形发生.生殖器官畸形的临床表现多样,部分畸形并不常见,临床上极易误诊误治,不必要的手术和器官切除是在生殖器官畸形处理中特别值得提出警示的问题.不同类型的生殖器官畸形患者治疗方案各异,因此,参考国内外循证医学研究结果及国际新的分类分型,结合我国具体情况,提出对女性生殖器官畸形诊治的中国专家共识如下.
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妊娠期高血压疾病诊治指南(2015)
中华医学会妇产科学分会妊娠期高血压疾病学组组织有关专家根据国内外的新研究进展,参考美国、加拿大、英国、澳大利亚等国家和地区学术组织的新相关指南[1-4],并结合我国国情和临床实践经验,在2012年发表的"妊娠期高血压疾病诊治指南(2012版)[5]"的基础上,经反复讨论修改,终形成"妊娠期高血压疾病诊治指南(2015)"修订版.
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为了更方便、简洁地使用本专业领域内的名词术语及其缩略语,本刊特公布公知公认的部分缩略语,作者在撰写文章时可以直接使用以下缩略语,而不必再注明其全称.未公布的名词术语,请按照如下规则进行缩写:原词过长(一般为超过4个汉字)且在文中多次出现者,若为中文缩略语可于第1次出现时写出全称,在括号内写出缩略语,如:卵巢上皮性癌(卵巢癌);若为外文缩略语可于第1次出现时写出中文全称,在括号内写出外文全称及其缩略语,如:体质指数(body mass index,BMI).
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本刊关于论文作者及署名的规定
作者姓名应在文题下按序排列,排序应在投稿前确定,在编排过程中不应再进行更改.作者应是:(1)参与选题和设计,或参与资料的分析和解释者;(2)起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者;(3)能对编辑部的修改意见进行核对、修改,在学术界进行答辩,并终同意该文发表者;(4)除了负责本人的研究贡献外,同意对研究工作各方面的诚信问题负责.
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血管生成性T淋巴细胞及内皮祖细胞与子痫前期发病的关系及两种细胞的相关性
目的 探讨血管生成性T细胞(Tang)及内皮祖细胞(EPC)与子痫前期发病的关系及两种细胞的相关性.方法 选取2013年3月至2014年8月在湖南省人民医院诊断为子痫前期的孕妇40例,其中轻度20例为子痫前期轻度组,重度20例为子痫前期重度组,另选取同期24例孕晚期健康孕妇作为健康孕妇组.采用流式细胞仪检测孕妇外周血浆中Tang和EPC的含量,对各组孕妇的临床指标和血浆中EPC和Tang的含量进行比较,并对Tang含量与EPC含量的相关性进行分析.结果(1)3组孕妇的年龄、孕前体质指数(BMI)、检测孕周分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).3组孕妇血压比较,差异均有统计学意义(P<0.05).子痫前期重度组孕妇分娩孕周、新生儿出生体质量和出生1分钟Apgar评分均明显低于子痫前期轻度组和健康孕妇组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).子痫前期重度组发生新生儿窒息7例(35%,7/20),子痫前期轻度组1例(5%,1/20),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).(2)健康孕妇组孕妇外周血浆中Tang含量为(52.7±8.0)%,子痫前期轻度组为(47.5±8.8)%,子痫前期重度组为(45.5±8.7)%,3组比较,差异有统计学意义(F=4.248,P<0.05);两两比较显示,子痫前期重度组低于健康孕妇组,差异有统计学意义(P<0.05),子痫前期轻度组与健康孕妇组及子痫前期重度组分别比较,差异无统计学意义(P>0.05).(3)健康孕妇组孕妇外周血浆中EPC含量为(0.16 ± 0.07)%,子痫前期轻度组为(0.09 ± 0.07)%,子痫前期重度组为(0.08 ± 0.05)%,3组比较,差异有统计学意义(F=9.351,P<0.05);子痫前期重度组和子痫前期轻度组均低于健康孕妇组,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).(4)健康孕妇组孕妇外周血浆中Tang含量与EPC含量无显著相关性(r=-0.325,P>0.05);子痫前期重度组和轻度组孕妇外周血浆中Tang含量与EPC含量有显著相关性(r=0.677,P<0.01).子痫前期轻度组外周血浆中Tang含量与EPC含量有显著相关性(r=0. 803,P<0.01);子痫前期重度组外周血浆中Tang含量与EPC含量有显著相关性(r=0.520,P<0.05).结论 孕妇外周血中Tang含量下降可能与子痫前期的发病有关;在子痫前期孕妇外周血中Tang含量与EPC含量呈正相关,Tang对EPC含量变化有明显的影响作用,两者共同参与子痫前期孕妇的血管内皮损伤的修复.
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早发型重度子痫前期孕妇血浆及胎盘组织中血栓调节蛋白的表达
目的 探讨孕妇血浆和胎盘组织中的血栓调节蛋白(TM)表达与早发型重度子痫前期发病的关系.方法 选择2012年6月至2014年2月在徐州医学院附属徐州市妇幼保健院住院分娩的重度子痫前期孕妇60例.其中,早发型重度子痫前期孕妇30例为早发型组,晚发型重度子痫前期孕妇30例为晚发型组,选择同期健康孕妇并根据其孕周不同分为早发型对照组(孕周28~33周+6)23例和晚发型对照组(孕周≥34周)30例.采用ELISA法检测各组孕妇血浆中TM的水平,免疫组化SP法检测胎盘组织中TM蛋白的表达,逆转录(RT)-PCR技术检测胎盘组织中TM mRNA的表达.结果(1)早发型组孕妇血浆TM水平为(90.8 ± 6.9)μg/L,晚发型组为(87.5 ± 7.0)μg/L,早发型对照组为(37.7±2.3)μg/L,晚发型对照组为(37.7±2.5)μg/L.早发型组孕妇血浆TM水平分别高于其他3组,但早发型组与晚发型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);早发型组与早发型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);晚发型组高于晚发型对照组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)TM蛋白主要定位于胎盘合体滋养细胞和血管内皮细胞的胞膜及胞质中,早发型组胎盘组织中TM蛋白的阳性表达率(47%,14/30)显著低于晚发型组(90%,27/30)、早发型对照组(91%,21/23)及晚发型对照组(93%,28/30),分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);晚发型组与晚发型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);早发型对照组与晚发型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(3)早发型组胎盘组织中TM mRNA的表达水平为0.14±0.06,晚发型组为0.89±0.23,早发型对照组为0.88±0.22,晚发型对照组为0.93±0.19,早发型组胎盘组织中TM mRNA表达水平显著低于对其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05);晚发型组与晚发型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);早发型对照组与晚发型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 孕妇胎盘组织中TM表达水平降低可能与早发型重度子痫前期的进展有关;早发型重度子痫前期的发病机制可能与晚发型有所不同.
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不同途径建立的子痫前期模型孕鼠胎盘组织中LCHAD基因位点甲基化水平的差异性研究
目的 通过检测不同诱发途径建立的子痫前期模型孕鼠胎盘组织中长链脂肪酸β氧化关键酶长链-3-羟酰基辅酶A脱氢酶(LCHAD)基因位点甲基化程度的差异,探讨多因素和多通路在子痫前期病理机制中的分子实验基础.方法 按不同途径建立子痫前期孕鼠模型并分组如下:(1)左硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组:给予孕鼠皮下注射L-NAME的方法建模;(2)脂多糖(LPS)组:给予孕鼠腹腔注射LPS的方法建模;(3)载脂蛋白C3(ApoC3)组:给予存在脂代谢障碍的孕鼠皮下注射L-NAME的方法建模型;(4)β2糖蛋白Ⅰ(β-2GPI)组:给予孕鼠皮下注射β-2GPI不完全弗氏佐剂的方法建模.根据建模时间对L-NAME组、LPS组及ApoC3组孕鼠于妊娠第3、11、16天分别定为胚胎植入前期、子痫前期早发期和晚发期3个不同实验阶段,β-2GPI组孕鼠仅有植入前期,对不同实验阶段的孕鼠胎盘LCHAD基因位点的甲基化水平进行检测.同时设生理盐水对照组,以及应用ApoC3高表达转基因孕鼠作为对照的转基因对照组.结果 (1)各组孕鼠LCHAD基因发生甲基化的位点:在LCHAD基因转录起始位点上游728 bp的范围内,共发现存在45个CG位点,其中LCHAD基因CG-5、12、13、14、15、16、19、24、25、27、28、29、30、31、32、34、35、43为含有2个及以上CG序列的复合位点,其他位点为仅含有1个CG序列的单一位点.L-NAME组、LPS组、ApoC3组和β-2GPI组孕鼠均有13个LCHAD基因位点发生甲基化改变,其中,LCHAD基因CG-3、5、6、11、13、14、18、28位点呈不同程度的高甲基化状态;LCHAD基因CG-16、25、31、42、44位点呈不同程度的低甲基化状态;其余32个位点无甲基化改变.(2)各组孕鼠胎盘LCHAD基因位点甲基化水平比较:L-NAME组、LPS组、ApoC3组、β-2GPI组和转基因对照组孕鼠胎盘LCHAD基因CG-3、11、13、14、18位点的甲基化水平显著高于生理盐水对照组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而LCHAD基因CG-42、44位点的甲基化水平显著低于生理盐水对照组,分别比较,差异有统计学意义(P<0.05).(3)各组孕鼠LCHAD基因相同位点的甲基化水平比较:①L-NAME组孕鼠早发期LCHAD基因CG-3、11、18位点的甲基化水平显著低于植入前期及晚发期,LPS组孕鼠植入前期显著低于早发期及晚发期;而ApoC3组孕鼠植入前显著高于早发期及晚发期,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).②L-NAME组、LPS组不同实验阶段孕鼠LCHAD基因CG-5位点甲基化水平均显著高于生理盐水对照组,而ApoC3组仅植入前及早发期高于生理盐水对照组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).③L-NAME组孕鼠不同实验阶段LCHAD基因CG-6位点甲基化水平显著高于其他各组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).④L-NAME组孕鼠LCHAD基因CG-13、14位点甲基化水平在植入前、早发期、晚发期呈逐渐升高趋势,LPS组孕鼠在植入前显著高于早发期、晚发期,而ApoC3组孕鼠早发期的甲基化水平高,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).⑤L-NAME组孕鼠LCHAD基因CG-28位点甲基化水平在植入前、早发期、晚发期呈逐渐降低趋势,LPS组孕鼠早发期、晚发期甲基化水平高于植入前期,ApoC3组孕鼠早发期甲基化水平高,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).⑥ApoC3组孕鼠LCHAD基因CG-16、25、31位点甲基化水平显著高于其他各组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).⑦β-2GPI组孕鼠LCHAD基因CG-42位点未检测到甲基化,而其他各组CG-42位点呈低甲基化状态,β-2GPI组与其他各组的CG-42位点甲基化水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 LCHAD基因CG-6、42位点甲基化可能分别与L-NAME、β-2GPI诱导的子痫前期孕鼠胎盘中LCHAD基因表达变化相关;LCHAD基因表达和甲基化在LPS和ApoC3转基因孕鼠中未见明显联系.不同诱发途径的子痫前期孕鼠LCHAD甲基化水平和表达存在的差异,进一步揭示了多因素和多通路在子痫前期发病机制中的分子实验基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
