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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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IkB激酶β和DNA聚合酶β易感基因位点与中国汉族人群系统性红斑狼疮的相关性研究
目的 分析IkB激酶β(IKBKB)rs12676482,rs2272733和DNA聚合酶β(POLB)rs3136717,rs3136744基因单核苷酸多态性(SNPs)与中国汉族人群SLE遗传易感性的关系,探讨这些位点与SLE的相关性.方法 采用PCR-连接酶检测反应(LDR)技术对908例SLE患者和961名健康对照进行基因分型,结合SLE实验室及临床表现,分析该位点与疾病及临床表型的相关性.分型结果用PLINK1.07软件进行统计分析,所选SNP位点等位基因频率和基因型频率进行x2检验,3种遗传模型(加性模型、显性模型和隐性模型)基因型频率应用Logistic回归进行分析.结果 rs12676482在对照组中AA、AG、GG基因型频率和A、G等位基因频率分别为0.9％(8/938)、15.7％(147/938)、83.4％ (783/938)、8.7％(163/1 876)、91.3％(1 713/1 876),SLE组中为1.4％(12/888)、15.6％(139/888)、83.0％ (737/888)、9.2％(163/1 776)、90.2％(1613/1 776),2组基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P＞0.05);rs2272733在对照组中TT、TC、CC基因型频率和T、C等位基因频率分别为1.1％(10/938)、16.7％(157/938)、82.2％(771/938)、9.4％(177/1 876)、90.6％(1 699/1 876),SLE组中为1.4％(12/888)、16.3％(145/888)、82.3％(731/888)、9.5％(169/1 776)、90.5％(1 607/1 776),2组基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P＞0.05);rs3136717在对照组中CC、CT、TT基因型频率和C、T等位基因频率分别为1.1％(10/938)、16.7％(157/938)、82.2％(771/938)、9.4％(177/1 876)、90.6％(1 699/1 876),SLE组中为1.4％(12/888)、16.7％(148/888)、82.0％(728/888)、9.7％(172/1 776)、90.3％(1 604/1 776),2组基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P＞0.05);rs3136744在对照组中CC、CA、AA基因型频率和C、A等位基因频率分别为0.6％(6/938)、13.6％(128/938)、85.7％(804/938)、7.4％(140/1 876)、92.6％(1 736/1 876),SLE组中为1.0％(9/888)、14.4％(128/888)、84.6％ (751/888)、8.2％(146/1 776)、91.8％(1 630/1 776),2组基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P＞0.05).加性模型、显性模型及隐性模型下分析显示2组间差异均无统计学意义(P＞0.05).将SLE患者按血清学指标及临床表现分型,评估疾病活动度,未发现上述位点与临床指标之间相关(P＞0.05).结论 rs12676482,rs2272733(IKBKB)和rs3136717,rs3136744(POLB)位点多态性与中国汉族人群SLE易感性不相关.
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抗磷脂综合征患者血浆中补体激活片段的水平及临床意义
目的 检测APS患者血浆中补体激活片段C4d、C5b-9,炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度水平,探讨其临床意义.方法 选取符合2006年悉尼国际APS会议修订的分类标准的APS患者60例(原发性APS 37例、继发性APS 23例),另选健康成年人20名、健康孕妇10名作为健康对照组,利用ELISA法检测APS组及对照组血浆中的C4d、C5b-9,以及炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ 、IL-1β、IL-6 、VEGF的水平,分析其在血浆中的变化及与实验室指标之间的相关性.2组间比较符合正态分布的计量资料用独立样本t检验,不符合正态分布的计量资料用秩和检验,变量间相关性分析采用Pearson相关或Spearman相关分析.结果 ①APS患者血浆中补体C5b-9浓度显著高于健康对照组[2 766.59(480.41,12 993.05) μg/ml与712.24 (340.96,2 770.26) μg/ml,Z=-6.347,P＜0.01],C4d浓度高于健康对照组[5.51(0.12,20.78) μg/ml与1.83(0.44,8.40) μg/ml,Z=-4.58,P＜0.01];APS患者血浆中炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β水平高于健康对照组[27,86(1.54,488.53) pg/ml与24.15(1.51,54.38) pg/ml,Z=1.542,P＜0.05;4.36(1.12,41.98) pg/ml与1.53 (0.94,2.89) pg/ml,Z=1.505,P＜0.05;5.42(1.08,19.06) pg/ml与2.16 (0.26,5.26) pg/ml,Z=1.793,P＜0.05];IL-6 、VEGF水平低于健康对照组[1.93(1.39,5.42) pg/ml与2.97(1.41,7.26) pg/ml,Z=2.177,P＜0.01;66.58(5.13,177.38) pg/ml与108.34(50.95,290.55) pg/ml,Z=1.406,P＜0.05].②APS患者血浆中补体C5b-9浓度与ESR、抗心磷脂抗体(ACA) IgG、抗β2糖蛋白Ⅰ(β2-GP Ⅰ)抗体之间呈正相关(r=0.602,P＜0.01;r=0.287,P＜0.05;r=0.386,P＜0.01),与补体C3、C4无相关性(r=-0.004,P＞0.05;r=-0.043,P＞0.05);APS患者血浆中补体C4d浓度与补体C3、C4之间呈负相关(r=-0.951,P＜0.01;r=-0.803,P＜0.01),与ACA IgG、ESR无相关性(P＞0.05).结论 补体系统在APS中被激活,血浆中产生的补体裂解片段C4d、C5b-9浓度、炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β水平明显升高,IL-6、VEGF水平明显减低,提示上述变化与病情有密切关系,从而揭示补体的异常激活及炎性细胞因子的产生可能参与了APS发病过程.
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腺嘌呤核苷三磷酸-嘌呤受体P2X配体门控离子通道7-白细胞介素-1β通路参与痛风性关节炎发病的初步研究
目的 探讨腺嘌呤核苷三磷酸-嘌呤受体P2X配体门控离子通道7-IL-β(ATP-P2X7R-IL-1β)通路在调控痛风性关节炎发病中的作用.方法 分离痛风与高尿酸血症患者外周血白细胞,分别用尿酸钠盐(MSU)和MSU+ATP(5'-三磷酸腺苷二钠盐水合物)刺激细胞培养,ELISA检测培养上清液中IL-1β浓度;流式细胞术检测外周血CD14+P2X7R+细胞.统计学处理采用t检验、非参数检验、Pearson相关分析.结果 ①单独MSU刺激时,痛风和高尿酸血症患者细胞培养液中IL-1β 的浓度[(50.9±1.5)pg/ml,(6.5±7.1)pg/ml]差异无统计学意义(Z=-1.088,P＞0.05);用MSU+ATP共同刺激白细胞时,痛风患者细胞培养液中 IL-1β 的浓度[(148±218) pg/ml]显著高于高尿酸血症患者[(24 ±39) pg/ml](Z=-2.177,P＜0.05).②高尿酸血症患者中,MSU刺激组[(6±7) pg/ml]和MSU+ATP共同刺激组[(24±39) pg/ml]细胞培养液 中 IL-1β浓度差异无统计学意义(Z=-1.514,P＞0.05);痛风患者中MSU+ATP共同刺激组IL-1β浓度[(148± 218) pg/ml],显著高于MSU刺激组[(50.9±1.5) pg/ml],差异有统计学意义(Z=-2.704,P＜0.05).③痛风患者外周血中CD14+P2X7R+细胞的百分比显著高于高尿酸血症患者[(1.6±0.5)％,(1.0±0.5)％],差异有统计学意义(t=-3.567,P＜0.05).④痛风和高尿酸血症患者CD14+P2X7R+细胞的百分比与细胞培养液IL-1β浓度相关性均无统计学意义(r=-0.504,P＞0.05;r=-0.379,P＞0.05).结论 ATP参与了痛风的发病,可能是引起急性痛风性关节炎发病的重要信号;其受体P2X7R的功能状态可能是决定痛风能否发病的重要因素.
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成人斯蒂尔病合并噬血细胞性淋巴组织细胞增多症12例临床分析
目的 分析AOSD合并噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)患者的临床特点.方法 回顾分析白2012年8月至2014年9月在北京协和医院住院的AOSD合并HLH患者的临床资料,并以同期住院的未合并HLH的AOSD患者作为对照组,采用t检验或Mann-whitney检验,x2检验(或Fisher精确概率法检验)进行数据分析,同时分析了AOSD合并HLH患者的治疗和预后.结果 AOSD合并HLH患者12例,占同期AOSD患者(96例)的13％.12例患者均为女性,发生HLH的年龄为19.7～52.3岁,平均(33±12)岁,从AOSD起病进展为HLH的病程为1～48个月,平均(20±24)个月.HLH可能诱因:AOSD活动9例,病毒感染3例.与对照组相比,AOSD合并HLH患者更容易出现弥漫性血管内凝血(3/12和1/84,P=0.006)和休克(2/12和0/84,P=0.014),血细胞减少[中性粒细胞3.14(0～21.98)×109/L和12.46(1.28～57.42)×109/L,Z=-4.309,P＜0.01;血红蛋白(81±27)g/L和(107 ±21) g/L,t=3.815,P＜0.01;血小板计数48(8～199)×109/L和316(81～1 016)×109/L,Z=-5.351,P＜0.01],血ALT、AST、LDH明显升高[ALT 338(18～5 290) U/L和56 (9～3 227) U/L,Z=-3.097,P=0.002;AST 352 (35～15 964) U/L和50 (10～4 147) U/L,Z=-4.083,P=0.000;LDH 2 074(381～18 815) U/L和518(91～2 131) U/L,Z=-3.855,P=0.000],血清铁蛋白明显升高[16 990(6 321～59 952) U/L和2 092(118～44 169) U/L,t=-4.708, P=0.000],血纤维蛋白原明显降低[(1.3±0.6)g/L和(5.0±2.1)g/L,t=12.987,P＜0.01].12例患者在诊断HLH后均接受大剂量糖皮质激素治疗,10例同时使用免疫抑制剂,2例使用人免疫球蛋白,感染患者同时予抗感染及支持治疗,1例死亡,11例存活患者随访2～20个月均病情平稳.结论 HLH常在AOSD病程早期出现.感染和AOSD活动均可能诱发HLH.当AOSD患者出现血细胞减少,血ALT、AST、LDH、铁蛋白进行性升高,纤维蛋白原降低、弥漫性血管内凝血和休克时,应警惕HLH.大剂量激素联合免疫抑制剂、人免疫球蛋白治疗可改善预后,合并感染者应同时抗感染.
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临床病例评析——关节炎发热噬血细胞综合征
目的 探索RA合并发热患者的诊断和鉴别诊断要领.方法 对1例62岁,出现发热的女性RA患者进行详尽的临床诊治分析.结果 经过骨髓穿刺涂片发现噬血细胞,实验室检查铁蛋白显著升高(74 299 ng/ml),血红蛋白(低67 g/L)和血小板下降(低33×109/L),纤维蛋白原减低(1.07 g/L),血清可溶性CD25 (sCD25)升高,人巨细胞病毒(CMV)DNA阳性、CMV-PP65抗原阳性,流式细胞术检测NK细胞活性减低,正电子发射型计算机断层显像(PET-CT)发现脾大和肺部炎症,经激素、依托泊苷、环孢素、抗CMV病毒治疗,患者未再发热,铁蛋白显著下降,血小板正常,后确定诊断为巨细胞病毒感染相关的噬血细胞综合征.结论 RA患者出现发热要考虑到噬血细胞综合征的可能性.
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原发性干燥综合征肺脏受累及其危险因素分析
目的 本研究旨在研究pSS患者的肺脏受累情况,并分析其影像学特点,探讨pSS患者发生肺脏受累的危险因素,为pSS患者肺脏受累的诊断及预后评估提供依据.方法 选取2003-2012年北京大学人民医院住院的1 341例SS患者,其中pSS患者853例,继发性SS(sSS)患者488例,分析患者的临床及影像学资料,以其中105例pSS肺脏受累患者为研究对象纳入病例组,选取同期(2008-2012年)84例不合并脏器受累的pSS患者作为对照组,根据美国胸科协会/欧洲呼吸协会(ATS/ERS)特发性间质性肺炎的分类,由2名经验丰富的放射科医师判断pSS肺脏受累的高分辨率CT(HRCT)异常类型、发生部位及肺叶受损面积评分.利用横断面研究探讨pSS患者肺脏受累患者HRCT的受损面积、分布部位及常见类型,利用病例对照分析及Logistic回归探讨肺脏受累危险因素.结果 SS患者肺脏受累发生率为21.70％(291/1341),其中19.34％(165/853) pSS和25.82％(126/488)sSS患者出现肺脏累及.高球蛋白血症及RF升高在该人群中明显,但抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性率仅分别为52.5％和37.8％.pSS肺脏受累患者的HRCT分析示肺脏受累范围广泛,肺下叶受累比例高且肺叶受损面积大.常见HRCT异常类型为线样影(61例,93.8％)、磨玻璃样(57例,87.7％)、胸膜受累(42例,64.6％)、网格状样(41例63.1％)等.病例对照分析发现年龄≥60岁、C4低于正常、RF和ANA阳性的肺脏受累患者所占比例更高,然而,抗SSA阳性患者所占比例更低,差异均有统计学意义(x2=42.338,P＜0.01;x2=3.681,P=0.05;x2=14.171,P＜0.01;x2=10.507,P＜0.01;x2=4.435,P=0.04).多元Logistic回归示年龄≥ 60岁(OR=7.73)及RF阳性(OR=4.43)为pSS患者发生肺脏受累的独立危险因素(均P＜0.01).结论 肺脏受累是pSS患者的常见合并症,肺病变广泛且类型多样,下叶受累比例高且受损面积大.高龄及RF阳性为pSS肺脏受累的独立危险因素.
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巨噬细胞活化综合征11例临床分析
目的 通过分析11例巨噬细胞活化综合征(MAS)的临床及实验室特点,提高对该病的认识.方法 分析北京大学人民医院风湿免疫科近6年收治的11例MAS患者的临床资料,主要包括基础疾病、MAS发生诱因、临床表现、实验室特征、治疗方案及预后等,并结合文献进行分析讨论.结果 11例患者除1例为男性外均为女性患者,发生MAS时的年龄为19 ～ 65岁,平均(37±17)岁.11例患者包括SLE和AOSD各4例,另有3例为SS.50％以上患者MAS与自身免疫病同时诊断.临床以高热(100％,11/11)、淋巴结肿大(45％,5/11)及脾大(45％,5/11)为主要表现.实验室检查方面,以血细胞减少(91％,10/11)和铁蛋白升高(100％,11/11)为主,73％(8/11)患者铁蛋白＞2 000μg/L.高TG血症达一半以上(6/11).纤维蛋白原减低占50％(5/10),其中2例发生弥漫性血管内凝血.4例中有3例患者NK细胞活性减低或缺失,3例可溶性CD25抗原(sCD25)全部升高(3/3).82％(9/11)的患者骨髓检查见噬血细胞现象.其他系统损害以肝功能异常(64％,7/11)和肺部感染(36％,4/11)多见.11例患者均应用糖皮质激素治疗,其中8例应用激素冲击治疗,7例联合应用免疫抑制剂.82％(9/11)的患者经治疗好转,2例死亡.随访生存患者病情稳定,无MAS复发.结论 免疫病初次发病即出现MAS并非少见.高热、铁蛋白＞2 000 μg/L及sCD25升高在MAS中常见.足量激素或激素冲击联合免疫抑制剂治疗可改善MAS预后.
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自噬与Toll样受体NOD样受体信号通路相互调控在痛风炎症反应中的作用
自噬(autophagy)是真核生物普遍存在的自稳机制,在胚胎发育、细胞自我保护和生存等过程中发挥关键作用[1].自噬不仅可清除细胞内受损的蛋白质、细胞器或入侵的病原体,还可促进细胞衰老以及细胞表面抗原的递呈、保护基因组的稳定性并防止细胞发生坏死.自噬通过溶酶体途径进行降解并回收利用降解产物,根据被降解物传送至溶酶体方式的不同,将细胞自噬分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬.值得注意的是,自噬与炎症反应之间存在密切联系[1].近年来的研究显示,Toll样受体(toll-like receptor,TLR)和NOD样受体(nucleotide oligomerization domain-like receptor,NLR)被外源性或内源性的配体激活后引起信号转导级联反应,分泌促炎因子导致炎症反应,同时也诱导自噬的发生,而自噬对TLR、NLR信号通路炎症反应有明显的负调控作用[1].自噬与TLR、NLR信号通路相互调控在痛风炎症反应中可能具有重要作用.
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上皮间质转化与类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的侵袭迁移
近年来,上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)作为肿瘤侵袭转移过程中的一个关键步骤,越来越受到研究者的关注.同时,在种植部位,癌细胞又通过间质上皮细胞转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)终形成与原发灶形态结构相似的转移灶[1].已有大量研究表明滑膜成纤维细胞(synovial fibroblasts,SFs)的形成、增殖、迁移在RA的多关节炎症扩展和软骨骨质破坏过程中发挥重要作用[2-3].SFs对细胞外基质和软骨的高度侵蚀性类似肿瘤细胞的病理特征,这也是RA患者致残的重要机制之一 [4].滑膜组织中可能也存在EMT过程从而影响SFs侵袭迁移,但国内外鲜有相关研究的文献综述.
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皮肌炎并发侵蚀性葡萄胎及肺转移一例
患者女,40岁,主因“鼻出血3个月,四肢肌肉肿痛20 d,眶周红斑2d”于2011年5月23日入院.2011年2月中旬于碰触后出现间断双侧鼻出血,平均每周＞5次,无疼痛及异常分泌物,无皮肤淤点、淤斑,无咯血、黑便等,未诊治.2011年5月初出现四肢肌肉肿痛,伴双下肢可凹性水肿,上述症状呈进行性加重,并出现下蹲起立困难,双上肢抬举受限.2011年5月21日出现双侧眶周红斑、干咳.发病来,有轻度口干、鼻干,无牙齿块状脱落及猖獗齿,无关节肿痛、关节畸形,无双手遇冷后变白变紫,无声音嘶哑、吞咽困难、活动后呼吸困难等症状.
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双胞胎兄弟同患脊髓空洞症并夏科关节病
例1男,49岁.2013年7月因“双手指膨大畸形伴皮肤溃疡10余年”入院.患者10余年前无明显原因出现双手掌指关节、近端及远端指间关节肿胀,无明显关节疼痛、晨僵及雷诺现象,在外院就诊,给予对症处理,诊断不详.后渐出现双手指膨大畸形,伴指端溃疡,指节末端发黑,部分指节自行坏死脱落,流脓,不愈合,于当地医院行末端指节截除术.术后双手仍进行性膨大,伴双手皮肤反复溃疡.其既往有脊柱侧弯病史约30年,否认吸烟等不良嗜好,有一双胞胎哥哥患有脊柱侧弯、右手关节屈曲畸形(图1).
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白塞病合并淋巴瘤一例
患者男,61岁,“因反复口腔及外生殖器溃疡5年余,再发口腔溃疡1月余”入院.患者自2008年起反复出现口腔及外生殖器溃疡、眼部不适,在当地医院治疗(具体用药不详)后好转,但呈反复发作.患者于2010年再次出现口腔及外生殖器溃疡,到外院检查后诊断为“白塞病(Be(c)het's disease)”,予“泼尼松、羟氯喹、沙利度胺、雷公藤”等治疗后好转,但未正规服药.2012年患者口腔溃疡、生殖器溃疡再次复发,并出现咽喉部疼痛,再次到外院就诊,予以泼尼松40 mg,每日1次,并联合羟氯喹、沙利度胺治疗后溃疡愈合出院,院外患者长期服用上述药物并自行根据病情调整药物剂量.
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脂肪因子与大动脉炎血管炎症相关性的临床分析
目的 探讨脂肪因子在大动脉炎血管炎症和管壁慢性损伤中的作用.方法 比较59例大动脉炎患者外周血脂肪因子水平、临床资料与40例女性健康对照的差异,计量资料采用Mann-WhitneyU检验,计数资料采用x2检验进行比较;并对各脂肪因子之间以及脂肪因子与炎症指标间进行Spearman秩相关检验.结果 大动脉炎患者血清瘦素水平[(25±16) ng/ml与(7±5) ng/ml,U=300.00,P＜0.01]和血清抵抗素水平[(11.5±8.3) ng/ml与(2.2±1.3) ng/ml,U=120.00,P＜0.01]显著高于健康对照,内脂素和总脂联素在2组间差异无统计学意义.大动脉炎初发患者血清瘦素水平与纤维蛋白原(r=-0.42,P=0.03)、ESR(r=-0.35,P=0.03)、CRP(r=-0.36,P=0.03)呈负相关,但与IL-6、MMP-3、MMP-9呈正相关趋势.治疗后瘦素与MMP-3呈正相关(r=0.86,P=0.01).大动脉炎患者血清抵抗素水平升高独立于ESR和CRP.结论 瘦素与大动脉炎血管壁损伤、抵抗素与血管炎症的相关性较强,有望成为疾病病情评估的指标.
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大动脉炎并发心肌损害的临床特征分析
目的 通过对大动脉炎合并心肌受累的临床特征分析,提高对该病的认识.方法 回顾性分析北京协和医院1987-2013年收治的大动脉炎患者病历资料,从中筛选出大动脉炎出现心肌损害者进行分析.结果 86例大动脉炎合并心脏损害者中,23例患者出现心肌损害,心力衰竭发生率65％(15/23),15例患者冠状动脉CT血管造影正常,65％(15/23)患者有血压轻至中度升高,74％(17/23)患者存在肺动脉高压.治疗前左心室射血分数为(34.70±0.09)％,激素免疫治疗后为(40.20±1.23)％,治疗前后差异有统计学意义(t=4.302,P=0.02).结论 大动脉炎心肌受累并不少见,是独立危险因素,影响患者预后,早发现和积极治疗能改善患者预后.
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青岛地区汉族男性人群白细胞介素-13基因+2044C/T多态位点与痛风的关联研究
目的 探讨青岛地区汉族男性群体的IL-13基因第四外显子区域+2044C/T(rs20541)多态性与原发性痛风遗传易感性的关系.方法 采用TaqMan荧光定量PCR技术,对青岛地区281例男性原发性痛风患者与265名男性对照的+2044C/T位点进行基因分型.采用Hardy-Weinberg检验确认标本的群体代表性,数据分析采用x2检验和t检验.结果 痛风组中IL-13 +2044C/T位点CC,CT和TT基因型分别为82例、146例和53例(29.2％,52.0％和18.9％),对照组分别为92名、127名和48名(34.7％,47.9％和18.1％),2组比较差异无统计学意义(x2=1.788,P＞0.05);2组的等位基因频率C和T间差异也无统计学意义(分别为55.2％,44.8％;58.2％,41.8％;x2=1.057,P＞0.05).结论 尚不能认为青岛地区汉族男性人群中IL-13 +2044C/T位点基因多态性与痛风有关联性.
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低氧对类风湿关节炎滑膜成纤维样细胞表达葡萄糖-6-磷酸异构酶及细胞周期的影响
目的 研究将通过对骨性关节炎(OA)和RA患者的关节滑膜成纤维样细胞(FLS)进行正常氧和低氧培养后,观察FLS表达葡萄糖-6-磷酸异构酶(G6PI)和缺氧诱导因子(HIF)-1α的变化情况及对细胞周期的影响.方法 原代培养OA和RA患者的滑膜成纤维细胞,分别在正常氧和3％氧环境中培养24 h,实时荧光定量PCR检测G6PI、HIF-1α mRNA表达水平,蛋白印迹法检测G6PI、HIF-1α蛋白表达水平.流式细胞仪检测细胞周期.采用t检验、Mann-Whitney U检验进行统计学处理.结果 与正常氧培养相比,经3％氧培养RA FLS G6PI mRNA的升高倍数(2.6±0.4)明显高于OA FLS的升高倍数(1.5±0.4)(t=4.94,P＜0.05);RA FLS G6PI蛋白表达水平明显高于OA FLS(t=2.81,P＜0.05).与正常氧培养相比,RA FLS经3％氧培养HIF-1α mRNA的升高倍数(2.9±0.8)明显高于OA FLS的升高倍数(1.4±0.4)(t=4.51,P＜0.05);RA FLS HIF-1α蛋白表达水平明显高于OA FLS(t=14.54,P＜0.05).在3％氧低氧培养环境中,与正常氧培养相比,RA FLS G1期显著减少(t=11.31,P＜0.05),S期(t=-7.62,P＜0.05)、G2期显著增加(t=-9.95,P＜0.05).结论 在RA低氧环境中,G6PI、HIF-1αmRNA和蛋白水平在FLS中的表达增高,FLS细胞增殖加快.
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自身免疫病相关噬血细胞综合征:一个需要我们重视的疾病
噬血细胞综合征(hemophagocytic syndromes,HPS),又称噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(hemophagocytic lymphohistocytosis,HLH),近年越来越多的人已经开始认识到该病的存在,该病由多种潜在病变引起淋巴细胞和组织细胞非恶性增生,产生细胞因子风暴所导致的一种危及生命的过度炎症反应状态.HLH以发热、肝脾肿大、血细胞减少等为主要临床特征.根据病因不同,HLH可分为原发性HLH和继发性HLH两大类,原发性HLH具有明确的基因缺陷,目前相关基因已更新至12条[1],而年龄以及病情严重程度已不再是两者的绝对鉴别点.继发性HLH可以发生在自身免疫病以及医源性免疫抑制或恶性肿瘤,也可发生于既往免疫功能正常的感染人群.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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