隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣的临床应用

目的探讨隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣修复下肢软组织缺损的临床应用.方法自1998年6月～2000年12月,对8例小腿下1/3、踝关节周围及足软组织缺损的患者,行隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣转移修复术,其中3例皮瓣的血管筋膜蒂上保留1.5cm宽的皮桥,作为切开隧道的顶部,这样可避免皮瓣蒂经皮下隧道时血管受压.皮瓣面积大15cm×9cm,小6cm×5cm,平均9cm×6.3cm.结果7例全部成活,1例部分坏死,随访6个月～2年,皮瓣质地满意.结论隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣修复下肢软组织缺损,取材方便,血供可靠,不牺牲主要动脉,即使下肢受区皮肤血运条件差的患者也可成活.

新型胫骨分叉式交锁髓内钉的研制和应用

目的设计和应用新型分叉式动力型交锁髓内钉( fork intralocking intramedullary nail, FLN).方法将分叉钉(FLN)与GK钉( Grosse- Kempf, GK)、矩形钉( rectangle nail,RN)、8孔钢板( 8- plante, 8PT)、梅花钉( plum blossom nail, PBN) 和 Ender钉( Ender' s nail, En) 在抗轴向压缩、抗弯曲、抗扭转的强度上进行比较,并自1998年9月～2001年5月使用FLN治疗胫腓骨骨折患者169例(179侧).结果在抗轴向压缩、抗弯曲、抗扭转的强度上,FLN与GK钉相似,明显强于矩形钉(RN)、8孔钢板(8PT)、梅花钉(PBN)和Ender钉(En);FLN的应力遮挡率明显优于GK钉.随访3个月以上者147例,已拔钉97例,骨折愈合时间为11～31周,平均19.6周,并发症包括外旋畸形5例(为10°～15°),外翻畸形4例,内翻畸形2例,均小于10°,短缩移位6例,膝关节进钉点局部疼痛16例,腓总神经损伤1例(3个月后恢复),术后发生迟发感染3例(术后1个月1例,5个月后感染2例),感染率为1.6%,延迟愈合2例(1.4%).按JohnerandWruhs疗效标准,总优良率为96.5%,一般为1.3%、差为2.2%.结论新型分叉式交锁髓内钉固定是一种方便有效的方法,对于严重胫骨粉碎性骨折和下段骨折者远端改以两枚横形锁钉,与GK钉相同,具有一钉两用,手术适应证广等特点.

转移性骨肿瘤发生机制的研究进展

转移性骨肿瘤的发生率大约占全身转移性肿瘤的15%～20%,仅次于肺转移和肝转移,居第三位[1],其中常见的是脊柱、骨盆、股骨及肱骨近端的转移.原发病灶以乳腺、肺、前列腺、肾及甲状腺等恶性肿瘤为常见,约占所有病例的80%[1,2].因此对转移性骨肿瘤发生机制的认识就显得十分重要,这直接关系到其预防和治疗.Paget虽然早在一个世纪前就提出了肿瘤细胞转移侵蚀的"种子和土壤"学说,可直到目前为止人们对骨转移性肿瘤发生机制的认识还十分有限;一般认为它可能涉及多种因素并可能是多种因素互相影响的结果[3],这大大阻碍了对骨转移性肿瘤发生机制的完全理解;但已深入至分子水平机制的研究,毕竟对理解如何发生骨转移提供了可能.

瘦素、骨保护素与骨代谢

骨组织时刻处于骨重建的动态变化之中,即不间断的骨形成、骨吸收贯穿生命的始终.骨重建的范围非常广泛,几乎每10年成人骨骼完全再生一次.对于健康青年人,骨形成量与骨吸收量保持动态平衡.随着年龄增长,骨吸收日益占据优势,由此可导致骨质疏松等衰老性疾病的发生.骨重建的过程有赖于两大类细胞的活性:其一是成骨细胞,负责生成新骨(骨形成);其二是破骨细胞,负责破坏旧骨(骨吸收).骨代谢研究中的主要问题就是研究成骨细胞和破骨细胞分化和活性的调控机制,以期实现骨重建的动态平衡,达到预防和治疗各种代谢性骨病的目的.骨重建的调控机制非常复杂,但由于人们的不懈努力,骨代谢研究不断取得重大发现.其中,瘦素(leptin)与骨保护素(osteoprotegerin, OPG)是近几年发现的两个非常值得重视的生物活性物质,骨代谢研究因之取得了突破性进展[1].

关节软骨细胞三维支架双相接种体外生成软骨组织的观察

目的联合应用自制生物凝胶和三维支架材料,建立组织工程种子细胞的三维支架双相接种技术,并对其构建生成组织工程关节软骨的效果进行初步观察.方法酶消化法分离幼兔关节软骨细胞,于培养瓶中接种、培养,收集第1代软骨细胞,以2.5×107/ml加入液态的自制生物凝胶液中充分混均,制成细胞-凝胶混悬液,接种于CPPf/ PLLA( calium polyphosphate fiber/ poly- L- lactic acid)三维支架材料中,经固化后形成工程化组织块,体外连续培养4周.行大体、倒置显微镜以及组织学、Ⅰ型和Ⅱ型胶原免疫组化光镜观察,二甲基亚甲蓝显色法定量检测硫酸糖胺多糖含量.结果(1)细胞-凝胶混悬液接种后完全充满CPPf/PLLA支架的孔隙,固化后三者很好地形成一个工程化组织整体.构建的工程化组织块在培养过程中不仅能够保持其初始外形,而且能保持种子细胞稳定的三维均相分布,无细胞脱落现象.同时,硬度亦不断增加,有弹性,表面湿润、光滑.(2)随着培养时间的延长,软骨组织的形成是由外周向中心进行.培养2周后,逐渐形成富含Ⅱ型胶原和蛋白聚糖、具有典型软骨组织结构的成熟工程化软骨.同时,Ⅰ型胶原逐渐转为阴性,支架材料亦不断降解.4周时硫酸糖胺多糖含量平均为(15.70±2.00)mg/g(湿重),为天然关节软骨的30%以上.结论种子细胞的三维支架双相接种技术简便易行,不仅实现了种子细胞与支架材料的高效复合,而且能保持种子细胞在支架材料中稳定的三维均相分布,促进了工程化关节软骨组织的形成和成熟.

一氧化氮合酶抑制剂对骨关节炎的潜在治疗意义

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-N6-亚氨乙基-赖氨酸(L-NIL)和S-甲基异硫脲(SMT)对骨性关节炎(OA)软骨和滑膜代谢的影响,为NOS抑制剂的临床应用提供理论依据.方法无菌条件下,取17例OA患者关节软骨和滑膜,置入体外培养系统,随机分为(1)对照组:不加药物干预;(2)L-NIL组:加入NOS抑制剂L-NIL干预;(3)SMT组:加入iNOS抑制剂SMT干预.培养72h后,通过检测硝酸盐和亚硝酸盐的含量来观察软骨NO的释放量以及NOS的活性;原位杂交检测软骨iNOSmRNA和MMP9mRNA的表达.培养10d后,化学比色法观察软骨蛋白多糖含量和羟脯氨酸释放量的变化.结果对照组软骨和滑膜培养72h后,在其上清液中均可检测到高浓度NO和高活性NOS.其中软骨NO释放量和NOS活性明显高于滑膜NO释放量和NOS活性(P<0.05);原位杂交也检测到软骨iNOSmRNA和MMP9mRNA的高表达.L-NIL组和SMT组软骨和滑膜NO释放量较对照组明显减少,NOS活性明显降低(P<0.01);而L-NIL组和SMT组NO释放量和NOS活性之间的差异无显著性意义(P>0.05).同时,未检测到iNOSmRNA和MMP9mRNA表达.培养10d后,L-NIL和SMT组OA软骨蛋白多糖的含量比对照组明显增加(F=86.3,P<0.01),羟脯氨酸释放量比对照组显著减少(F=38.1,P<0.01).结论NOS抑制剂L-NIL和SMT能抑制过量NO的释放,改善软骨代谢环境,对软骨有一定的保护作用.

髌骨骨样骨瘤一例报告

患儿11岁.于入院前半年因轻微碰伤致左膝疼痛,夜间较重,伴膝部肿胀,膝关节活动轻度受限,曾于外院多次就诊,经对症治疗效果不佳,但服用解热镇痛药后症状可缓解,停药后复发.入院检查:左髌前轻度肿胀,髌上囊较饱满,未见皮肤红肿,皮温不高,髌骨中部局限性压痛,浮髌试验阳性,膝关节活动稍受限.左膝部正侧位及轴位X线片示左髌骨中部见一直径约1.0cm类圆形骨低密度区,边缘密度较高.进一步行CT检查示左髌骨中部骨质溶解区,直径约1cm,边缘骨密度较高,中心见一不透光影(图1).入院诊断为左髌骨骨样骨瘤,完善术前检查后行左髌骨病灶刮除术,术中凿开髌骨前薄层骨质后切除瘤巢,腔隙内植入脱蛋白牛松质骨.病理检查诊断为骨样骨瘤(图2).术后3周恢复正常.

第一肋骨头骨软骨瘤一例报告

患者男,39岁.因左颈胸背部疼痛伴左手麻木7年加重1年入院.患者7年前无明显诱因出现左侧颈胸段后部疼痛,且伴左手尺侧麻木,无咳嗽、恶心、呕吐,曾到当地医院就诊,诊断为"颈椎病",予以局部理疗及牵引治疗,效果不佳.1年前症状加重,疼痛呈持续性,左手小指无力.查体:血压16.0/12.0kPa,C7T1左侧棘突旁2.0cm处压痛,左臂丛牵拉试验阳性,左手尺侧一个半手指痛觉减退,左手小鱼际肌萎缩,小指肌力减退.双上肢肌张力低,Hoffmann征阴性.实验室检查:血、尿、便常规,血生化无异常.X线片、CT、MRI示左侧第一肋骨头明显增生肥大,边缘不规则,密度不均匀,内有点状钙化,病变累及相应的T1左侧横突及C7横突并伴C7T1左侧椎间孔狭窄(图1).临床诊断为第一肋骨头占位性病变.

股骨重建髓内钉加记忆箍环治疗转子下不稳定骨折的初步报告

治疗股骨转子下骨折对于矫形外科医生来说一直是个挑战.由于以股骨颈作为杠杆的力臂,使转子下骨皮质内侧产生很高的压应力,而在骨皮质外侧产生很高的张应力.一旦该部位骨折不稳定,这些应力就会传递给任何一个内固定植入体,从而导致很高的失败率[1,2].我院自1999年7月～2000年12月采用切开复位股骨重建髓内钉加上我院自行设计研制的记忆合金箍环治疗转子下不稳定骨折14例,取得了满意的疗效.

退变性腰椎间盘病外科治疗现状与研究

本期刊登有关脊柱疾患的论文9篇,其中5篇是关于腰椎间盘病的病理与手术治疗的研究.作者根据临床实践或实验研究中的问题,进行了系统地观察、分析、总结,得出结论并提出各自的观点.退变性椎间盘病 (degenerative disk disease, DDD)是中老年人群中的常见病、多发病,是脊柱外科医生或骨科医生几乎每天都要处理的临床问题.

欧洲脊柱外科学会2001年年会介绍

伴有马尾神经损伤的腰椎间盘突出症

由腰椎间盘突出症引起的马尾神经损伤临床并不多见.随着影像学的发展,目前对该病的诊断已较容易.近年来,有关该病的诊治也有报道,但仍有不少骨科医师对其预后不十分清楚,以致术前准备不充分,成为近年来医疗纠纷较多的骨科疾病之一.为进一步探讨该病的自身特点,现将我院自1980年1月～1998年12月,随访2年以上的23例患者进行总结分析.

引起脊髓亚急性压迫损害的椎管内容积改变的实验研究

目的通过测定脊髓亚急性压迫损伤时的椎管内容积的改变,研究脊髓耐受压迫变形的能力.方法通过使用自制的水囊加压器缓慢压迫脊髓,制成脊髓压迫动物实验模型,以皮层体感诱发电位(CSEP)的变化作为监测指标,研究脊髓受压与椎管容积改变的关系,评价脊髓功能的变化,观察组织病理学改变.结果(1)脊髓受到慢性压迫时,CSEP波幅逐渐下降,潜伏期逐渐延长,但波幅下降不超过50%,脊髓传导功能就能逐渐恢复,波幅及潜伏期也会逐渐恢复;(2)脊髓耐受亚急性压迫的椎管内容积改变的临界值:脊髓压迫率为0.49±0.09,Pavlov比值为0.52±0.12,椎管矢状径狭窄率为36.51%±8.82%,椎管侵占率为23.04%±2.36%;(3)Tarlov评分术后1周与对照组差异无显著性;(4)压迫部位脊髓除了变扁增宽外,未见到明显的病理改变,脊髓功能未见明显障碍.结论脊髓耐受压迫变形的能力很强,影像学显示的神经通道狭窄不能单纯作为诊断脊髓压迫症的依据,必须与临床症状相结合.

AF内固定术后迟发感染的临床分析

目的分析轴形内固定(atlas fixator, AF)术后迟发感染的危险因素和临床表现,探讨其有效的治疗方法.方法对AF内固定术后并发迟发感染的8例患者的临床表现、实验室检查、细菌培养等进行回顾性分析.所有患者都再次手术行内置物取出、病灶清除、灌洗引流术,一期关闭切口,术中取标本作常规培养,术后静脉应用抗生素.结果8例患者在初次手术后10～27个月出现症状,平均为18个月.迟发感染症状多不典型,但所有患者均主诉腰部疼痛,且有窦道形成.白细胞均未升高,6例血沉升高.二次术后所有患者疼痛消失,切口一期愈合.4例培养出低毒力性皮肤正常菌群.结论AF内固定术后迟发感染是由初次手术时术中污染引起的椎旁深部软组织感染,但未累及骨组织.确诊后行内固定取出、病灶清除、灌洗引流术,疗效满意.

短节段腰椎滑脱复位固定器的生物力学评价

目的评价腰椎滑脱复位固定器(HOIST)的生物力学性能.方法采用7具新鲜成人尸体脊柱标本(L2～S2),Panjabi法制作腰椎滑脱模型,固定器械分别为HOIST器械和DICK器械.应用脊柱三维运动稳定测试仪对标本进行前屈,后伸,右、左侧弯及左、右轴向旋转6个方位的运动范围(ROM)测试;在858MTS实验机上进行疲劳实验.实验分为完整状态组、L4滑脱组、HOIST器械固定组、HOIST器械疲劳组和DICK器械组.结果滑脱状态的ROM明显大于其他4个状态(P<0.05);HOIST器械固定疲劳前后的标本(L4,5)在6个方位的ROM明显较完整状态小(P<0.05);HOIST器械固定疲劳前后以及DICK器械固定三个状态间的ROM(除左轴向旋转外)差异无显著性意义(P>0.05).结论HOIST器械在力学性能上能满足生理需要,且具有良好的疲劳后稳定性.

脊柱后结构在胸腰段脊髓神经损伤及爆裂骨折分类中的作用

目的观察脊柱后结构在脊髓神经组织损伤中的作用,为脊髓神经损伤程度评估和预测脊髓神经功能恢复的可能性及进一步完善分类提供依据.方法实验采用高速准静态轴向加载法复制脊椎爆裂型骨折模型,检测椎管内压力变化及脊柱后结构损伤程度.对127例胸腰椎爆裂骨折合并截瘫患者的脊髓神经损伤程度及脊髓神经功能恢复情况与后结构损伤的相关性进行回顾性研究.结果实验证实后柱有损伤者椎管内压力变化峰值较小,无损伤者峰值较大.55例后结构损伤患者中伴脊髓神经损伤38例(69.09%),其中24例(63.16%)神经功能得到恢复,而72例无后结构损伤者有52例(72.22%)合并脊髓神经损伤,其中20例(38.46%)有神经功能改善.两组之间差异有显著性,提示无后结构损伤患者脊髓神经损伤和功能缺失的程度更重.结论无后结构损伤时脊髓神经损伤和功能缺失的程度明显高于有后结构损伤者,脊柱后结构的完整与否对脊髓神经损伤程度起着重要作用,可作为伤情评估、功能恢复预测和完善Denis分类的有效尺度.

后路BAK椎间融合术治疗腰椎滑脱症的并发症分析

目的统计和分析后路BAK椎间融合器治疗腰椎滑脱症的并发症.方法对118例腰椎峡部崩裂性滑脱患者行后路BAK椎间融合术,统计术中、术后并发症(包括硬脊膜撕裂,神经根损伤,融合器位置不佳,融合器后移、沉陷和继发性粘连性蛛网膜炎等),分析原因并探讨预防措施.结果118例患者中,术中并发症13例,占11

经皮椎体成形术的实验研究与临床应用

目的探讨经皮椎体成形术(percutaneousvertebroplasty,PVP)灌注剂的调配方法与热效应及其临床效果.方法(1)用Palacos骨水泥加入适量造影剂调配灌注剂,将实验组和对照组制成圆柱形标本,测量聚合反应时温度变化,并行生物力学测试.(2)①用灌注剂在20只犬80个椎体上行PVP,术后CT扫描,于第1、2d分别随机取5只犬尸检,其余10只观察4周;②在5只猪10个椎体上取圆柱形骨块,形成空腔并注入灌注剂,测量灌注剂中心、边缘、椎体前缘、椎管前缘的温度变化,2周后取材观察灌注剂周缘骨组织坏死情况.(3)应用PVP治疗有疼痛症状的脊椎血管瘤、脊柱溶骨性转移瘤和骨髓瘤及脊椎骨质疏松性压缩骨折26例共35个椎体,术后行CT检查.结果(1)骨水泥单体、粉末和造影剂按5ml∶6g∶1ml的比例调匀后,可保持易于注射的稀薄糊状5min左右,且透视下显影清晰,灌注剂聚合放热过程和力学特性与对照组差异均无显著性意义.(2)①20只犬行PVP后均未发现肺栓塞表现,CT示椎管内常有渗漏,这与犬椎体的形态有关;②猪椎体内灌注剂平均高中心温度为70.5℃、边缘为53.5℃、椎体前缘为40.8℃、椎管前缘为40.5℃,术后病理示灌注剂周缘有散在的骨细胞坏死灶.(3)26例PVP术后均未出现肺栓塞、神经损伤等并发症,术后CT示5例7个椎体存在渗漏,其中3例3个椎体椎管内有少量渗漏,1例1个椎体椎间孔有少量渗漏,3例4个椎体有椎旁少量渗漏,均未引起临床症状;血管瘤和骨折患者术后住院1～4d(平均1.6d);22例随访6～24个月,其中19例疼痛明显减轻或消失,2例部分缓解,1例肝癌脊柱转移患者疼痛缓解后又加重,与其它病椎有关.结论PVP为疼痛性脊椎血管瘤、脊柱溶骨性转移瘤和骨髓瘤、脊椎骨质疏松性压缩骨折提供了一种较好的微创治疗方法.

突出腰椎间盘组织再吸收现象的机制研究

目的探讨椎间盘组织接触有血运组织后能否被吸收缩小及其发生机制.方法(1)将15只大白兔随机分为A、B、C3组.经前外侧入路取出L4-5、L5-6椎间盘,共30个,将这些标本放入通风的无菌操作台内使水分蒸发,当剩余质量为起始质量的一半以下时将容器封口,记录数值备用.在A组兔两侧臀部各做长1cm切口,将椎间盘埋植在皮下.在B组兔两侧臀部各做长1cm切口显露臀肌,将椎间盘埋植在肌肉内.在C组兔下腰部正中做长3cm切口、咬除椎板显露硬脊膜,将2块椎间盘埋植在硬膜外.3个月后取出埋植椎间盘,称重后用体积分数为10%的甲醛溶液固定留作组织学和免疫组化检查.(2)收集LDH患者的椎间盘标本10个,与兔标本一起行组织学及免疫组化检查.组织学检查采用HE染色;免疫组化检查采用抗人巨噬细胞抗体CD68染色.结果埋植在皮下的椎间盘质量无明显变化(P>0.05);埋植在椎管内和肌肉内的椎间盘前后质量有显著性差异,P值分别小于0.01和0.05.组织学检查显示埋植在肌肉内和椎管内的椎间盘均有肉芽组织侵入,免疫组化CD68染色呈阳性,埋植在皮下的椎间盘1例有肉芽组织侵入,CD68染色呈弱阳性;10例患者的椎间盘标本,其中5例破裂型突出HE染色见有明显的血管肉芽组织侵入,另5例膨隆型突出未见肉芽组织侵入,但CD68染色均呈阳性.结论(1)突出的椎间盘组织与血运丰富的组织接触后有发生吸收缩小的可能,趋向于缩小或消失;(2)发生缩小吸收的机制为椎间盘组织内血管化形成和侵入的巨噬细胞的吞噬消化作用.

椎板减压钛网椎管成形脊柱后路融合术

椎板减压术是较常用的手术方法,在全椎板或半椎板切除减压后,往往需行脊柱融合术以稳定受损节段.自1998年6月～2000年12月,我科共治疗脊柱疾患712例,其中40例行半椎板或全椎板切除减压并钛网椎管成形脊柱后路融合术,经6～18个月随访,效果满意.