中华骨科杂志
Chinese Journal of Orthopaedics 중화골과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.13
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2352
- 国内刊号: 12-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CT重建对腰椎多节段峡部裂的诊断价值
目的 统计腰椎多节段峡部裂的患病率,评价CT重建对腰椎多节段峡部裂的诊断价值.方法 选取2004年1月至2012年3月间因腰椎峡部裂在北京积水潭医院骨科住院接受手术治疗的所有患者(312例),男147例(占47%),女165例(占53%);年龄12~76岁,平均44岁.对所有病例行腰椎正、侧位,过屈、过伸位、双斜位X线片和腰椎CT检查,统计入院手术患者中腰椎多节段峡部裂的患病率和患病节段,总结其临床表现和影像学特点.结果 所有腰椎峡部裂手术病例中共发现多节段峡部裂患者9例,占患者总人数的2.9%,男5例,女4例;年龄21~51岁,平均39岁.腰椎峡部裂节段分布,8例为L4、L5双侧峡部裂,1例为L4右侧峡部裂、L5双侧峡部裂同时合并L4左侧椎弓根基底处不连续和腰椎不稳定.9例患者中有3例可以通过腰椎正、侧位和双斜位X线获得正确的初步诊断,全部患者可以通过腰椎CT矢状位和峡部重建确诊.在CT峡部重建片可以观察腰椎峡部骨缺损的具体形态,及其周围骨赘、骨痂、纤维组织增生的情况;当单侧峡部裂时,能观察到健侧椎板反应性硬化的表现.结论 腰椎多节段峡部裂并不罕见,占全部手术病例的2.9%,受累节段均为L4、L5.腰椎CT矢状位和峡部重建能更有效地观察峡部裂的形态,以减少漏诊并指导治疗方案.
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软组织重建舟月骨间韧带治疗慢性舟月分离的影像学改变
目的 观察背侧腕骨间韧带关节囊固定术和3-韧带肌腱固定术治疗慢性舟月分离术后腕关节的影像学改变,明确术后舟月分离复发的比例及时间.方法 自2008年1月至2011年1月,共治疗慢性舟月分离患者23例,19例行背侧腕骨间韧带关节囊固定术,4例行3-韧带肌腱固定术.平均随访10.1个月.分别记录术前、拔针后1个月和末次随访时的影像学和临床结果.在手术前后采用疼痛视觉模拟评分(visual analog scale,VAS)和DASH表格问卷评估主观的疼痛程度、功能改善和患者满意度.结果 影像学结果显示,所有患者腕骨的排列异常在手术中均获得完全纠正.拔针后1个月,舟月间隙平均为4 mm、舟月角平均为75°,舟月间隙和舟月角较术前改善,但61%患者的舟月间隙、52%患者的舟月角恢复至术前水平.末次随访时,舟月间隙平均为4,3 mm、舟月角平均为78°,舟月间隙和舟月角较拔针后1个月时畸形加重,但与术前比较差异无统计学意义.临床结果显示,腕关节屈曲和背伸分别从术前为健侧的66%和69%降至术后的52%和50%.握力从健侧的71%降至66%.结论 背侧腕骨间韧带关节囊固定术和3-韧带肌腱固定术后慢性舟月分离多在短期内复发,拔针后1个月时超过半数病例的舟月分离恢复至术前水平,治疗慢性舟月分离的理想手术方式仍不得而知.
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颈椎转移瘤外科治疗效果及不同术式选择策略
目的 探讨不同解剖节段颈椎转移瘤外科治疗术式选择策略及疗效.方法 回顾性分析20018月至2009年接受手术治疗的31例颈椎转移瘤患者的临床资料,将颈椎按照解剖特点分为上颈椎(C1,C2)和下颈椎及颈胸段(C3~T1).分别对患者的疼痛程度、神经功能、预期生存时间和一般状态进行评价.分析患者术后的症状改善、生存时间及术式选择的特点.结果 31例患者中24例获得随访,患者颈痛症状和生活质量明显改善,术后中位生存时间为45个月.依解剖特点不同采用不同的术式:C1,C2转移瘤患者根据手术方式不同分为后路枕颈固定联合125I放射性粒子植入组(粒子植入组)和其他外科治疗组,粒子植入组术后中位生存时间(48.0±27.0)个月长于其他外科治疗组(22.0±8.3)个月.C3~T1转移瘤患者根据手术方式不同分为前路椎体切除组和前后路联合切除组,前后路联合切除组术后中位生存时间45.0个月长于前路椎体切除组18.0个月.结论 外科治疗能有效地缓解颈椎转移瘤患者的疼痛症状、维持或改善神经功能、提高生活质量.上颈椎转移瘤外科治疗以稳定为主,常选择后路枕颈固定术,联合放射性粒子植入有助于局部病灶的控制.下颈椎及颈胸段转移瘤外科治疗以前路椎体次全切除、内固定为主,满足相应条件者可行前后联合入路全脊椎切除术.
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关节镜下横杆式固定重建膝前十字韧带的中期疗效观察
目的 评价关节镜下自体腘绳肌腱移植、横杆式固定(transfix)重建膝关节前十字韧带(anterior cruciate ligament,ACL)的中期临床疗效.方法 自2002年8月至2003年12月对38例膝关节ACL断裂患者应用自体腘绳肌腱重建ACL、股骨端采用横杆式固定、胫骨端采用界面螺钉固定.男21例,女17例;年龄19~48岁,平均28.4岁;左膝24例,右膝14例.运动伤27例,交通伤2例,跌倒扭伤2例,余7例无明显外伤.急性损伤6例,陈旧性损伤32例.术前体检:前抽屉试验阳性35例,弱阳性1例,阴性2例;Lachman征阳性37例,弱阳性1例.以Lysholm评分评价中期临床疗效,以MRI及X线观察移植物以及骨隧道变化情况.结果 38例患者中36例获得随访(随访率94.7%),随访时间6.3~7.6年,平均6.8年.所有患者关节活动度正常,Lysholm评分由术前(64.4±4.52)分提高到(85.6±4.60)分,差异有统计学意义.X线及MRI发现3例股骨及胫骨隧道均扩大,5例股骨隧道扩大,3例胫骨隧道近端扩大.未见关节间隙变窄.1例患者在术后4年因外伤再次致ACL断裂,行关节镜下ACL翻修术,采用同种异体肌腱移植物,股骨端及胫骨端采用可吸收挤压钉固定.结论 应用腘绳肌腱、股骨侧横杆式、胫骨侧界面挤压螺钉固定重建膝关节ACL可以获得较为满意的关节活动度及关节稳定性,中期疗效佳.
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外踝骨折后三角韧带损伤程度的X线与MRI比较研究
目的 探讨急性外踝骨折后X线片与MRI评价三角韧带损伤程度的影像学诊断价值.方法 总结医院PACS系统中41例急性外踝骨折(排除合并内踝骨折病例)的X线片和MR影像资料,于踝穴位X线片上测量踝内侧间隙(medial clear space,MCS)宽度,应用MR影像对三角韧带深层(胫距后韧带)及浅层(胫弹簧韧带和胫跟韧带)损伤进行评价分级,统计分析MCS与三角韧带损伤程度的相关性;分别记录以X线片和MRI为参考的全部病例Lauge-Hansen分型.结果 MCS与三角韧带损伤等级呈正相关,经ROC曲线分析,判定三角韧带完全断裂(深层和浅层同时)的MCS适临界值和深层单独完全断裂的MCS适临界值均为7.85 mm;而判断浅层完全断裂的MCS适临界值是6.48mm;以MRI为金标准,所有病例Lauge-Hansen分型的准确性为58.5%,但预测三角韧带断裂的准确性达82.9%,只是难以区分深层和(或)浅层断裂.结论 急性外踝骨折后即使未出现内踝骨折,也常伴有三角韧带损伤,X线片仍是踝关节骨折评价的首选检查技术,而MR检查是明确三角韧带损伤程度的敏感辅助检查技术.
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中国大陆人工颈椎间盘置换术后异位骨化发生率的Meta分析
目的 了解中国大陆人群人工颈椎间盘置换术后异位骨化的发生率.方法 系统检索1997年1月至2012年6月公开发表的文献,检索的英文数据库包括Pubmed、Ovid、Cochrane library和Embase,中文数据库包括中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普数据库(VIP)和万方数据库,检索时间为2012年6月.制定文献的纳入及排除标准,严格按照纳入、排除标准进行文献的筛选;制定文献摘录表,采用独立双摘录;采用Meta-Analyst软件进行统计分析.计算I2以检验研究之间的异质性,当I2≥25%时,采用随机效应模型.按照置换节段数量、人工椎间盘品牌和置换后随访时间进行亚组分析.根据样本量是否≥20进行敏感性分析.结果 共纳入分析文献40篇,中文36篇,英文4篇.40篇文献中包括患者1822例,男女比例为1.53∶1.单节段置换12篇,混合节段置换27篇,未说明1篇.加权合并的异位骨化发生率为7.3%(95%CI为4.7%,11.0%),单节段置换和混合节段置换的发生率分别为11.6%和5.8%.Bryan椎间盘异位骨化发生率为7.2%,单节段置换和混合节段置换的发生率分别为13.8%和5.4%.不管是单节段置换或者混合节段置换,异位骨化的发生率逐年升高.经敏感性分析,研究结果相对稳定.结论 中国大陆人群人工颈椎间盘置换术后异位骨化的发生率较高,但低于国外人群;有必要监测其远期发生率.
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Hybrid手术治疗颈椎病的研究进展
颈前路椎间融合术(anterior cervical discectomy and fusion,ACDF/anterior cervical corpectomy and fusion,ACCF)以其安全、有效被作为治疗颈椎病的标准术式至今被广泛应用,但长期随访研究报告了融合术后的不足[1-3],如融合节段活动度的丧失、颈部僵硬、邻近节段退变(adjacent segment degeneration)等,多节段融合时更凸显其不足.人工颈椎间盘置换术(cervical artificial disc replacement,C-ADR)在减压的同时不仅能有效恢复椎间隙高度、重建颈椎序列、保留节段运动功能,而且能够降低邻近节段代偿活动[4-6].
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锂剂调控GSK3β介导的Wnt/β-catenin通路对骨骼系统的作用
锂剂治疗躁狂症及双向情感障碍已有100多年的历史,至今仍是有效的药物之一,约有三分之二的患者经治疗后有效,并且是治疗急性双向情感障碍或防止其复发的唯一有效药物[1].锂剂在神经系统和血液系统中的作用已有广泛研究.在神经系统方面,锂剂能有效治疗双向情感障碍,可能与其能提高脑中神经营养因子水平、促进神经再生、提高神经元整合性以及防止神经元凋亡作用有关[1].在血液系统方面,锂剂可用于治疗放、化疗后,自身免疫性以及毒性作用导致的粒细胞减少症,且大部分病例疗效显著.锂剂也用于调节免疫系统,例如,锂剂常联合疫苗接种,局部使用治疗银屑病等,这与其能有力刺激骨髓干细胞,定向诱导成粒细胞同时减少淋巴细胞生成有关[1].
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假体周围骨溶解与基因多态性
人工关节置换是治疗严重关节疾患有效的治疗手段,可以明显改善关节功能和提高患者生活质量.尽管疗效确切,但人工关节置换术后远期发生骨溶解和假体无菌性松动等并发症的风险不容忽视[1-2].研究结果证实人工关节置换术后10年约有10%的患者发生了假体周围骨溶解及假体无菌性松动,其中大部分患者需要接受翻修手术[3].约20%的全关节置换患者在术后随访中存在不同程度的假体周围骨溶解的影像学证据[3-4].在人工关节假体失败的原因中无菌性松动占75%[5],因此,骨溶解导致的无菌性松动已成为人工关节翻修手术的常见原因,是临床上亟需解决的难题[6].
关键词: -
软骨细胞与静电纺丝聚已内酯支架灌流培养构建组织工程软骨的实验研究
目的 采用静电纺丝聚已内酯(polycaprolactone,PCL)支架与软骨细胞复合培养,比较静态和灌流生物反应器培养条件下对细胞增殖及基质分泌的影响.方法 构建PCL支架,自制灌流生物反应器,分离兔软骨细胞,培养后接种于PCL支架,分为灌流培养组和静态培养组.在培养第3、7、14天对支架-细胞复合体行扫描电镜观察,DNA、糖胺聚糖和总胶原定量检测;在培养第14天分析软骨特异性基因表达并观察软骨基质分泌情况.结果 电镜观察PCL支架纤维直径(1.67±0.76) μm,孔径(17.65土7.11)μm,可见支架中软骨细胞黏附生长良好,灌流培养条件下细胞增殖快,且较好地保持了软骨细胞特征形态.在培养第7天,灌流培养组DNA定量高于静态培养组;在培养第3、7和14天,灌流培养组糖胺聚糖定量均高于静态培养组,灌流培养组糖胺聚糖/DNA比值均高于静态培养组.在培养第14天,灌流培养组Ⅱ型胶原、蛋白聚糖基因表达增加;软骨分化指数高于静态培养组.在培养第14天,组织学染色可见灌流培养促进细胞的增殖和渗透生长,提高了软骨基质的分泌,并见软骨陷窝样结构.结论 在灌流生物反应器培养条件下,静电纺丝PCL支架与软骨细胞复合培养可促进软骨细胞的增殖和基质的分泌,提高了组织工程软骨的质量.
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17β-雌二醇通过整联蛋白α1β1、α2β1抗大鼠髓核细胞凋亡的实验研究
目的 探索胞膜整联蛋白α1β1、α2β1参与的17β-雌二醇抗大鼠腰椎间盘髓核细胞凋亡的作用机制.方法 原代培养大鼠髓核细胞,细胞传代至第3代,用不含胎牛血清和酚红的培养液培养,按以下分组实验:对照组,加入少量乙醇作为对照;雌激素组,加入17β-雌二醇干预;雌激素+抑制剂组,加入17β-雌二醇和雌激素受体抑制剂ICI 182780干预.细胞培养48 h后,行流式细胞术以及TUNEL法检测细胞凋亡;细胞-胶原黏附实验检测细胞与Ⅰ、Ⅱ型胶原的粘附水平;western印迹法对整联蛋白亚基α1、α2、β1定量检测.结果 免疫细胞化学检测到髓核细胞Ⅱ型胶原呈阳性,髓核细胞纯度较高.各组细胞凋亡率的差异有统计学意义(F=24.20,P<0.001).雌激素组凋亡率低于对照组和雌激素+抑制剂组,对照组与雌激素+抑制剂组差异无统计学意义.各组细胞对Ⅰ型胶原的黏附水平差异无统计学意义,对Ⅱ型胶原的黏附水平差异有统计学意义(F=10.68,P<0.05),雌激素组高于对照组和雌激素+抑制剂组,对照组与雌激素+抑制剂组差异无统计学意义.整联蛋白α1亚基表达水平差异无统计学意义.α2和β1亚基表达水平差异均有统计学意义,雌激素组高于对照组和雌激素+抑制剂组,对照组与雌激素+抑制剂组差异无统计学意义.结论 17β-雌二醇抗大鼠髓核细胞凋亡,其作用机制为上调了整联蛋白α2β1的表达,进而增强了细胞与胞外Ⅱ型胶原的黏附作用.
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外源性骨髓间质干细胞尾静脉注射对去势大鼠成骨微环境作用的研究
目的 研究骨髓间质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)经尾静脉注射对去势大鼠成骨微环境作用后骨质疏松症(osteoporosis,OP)模型大鼠体内BMSCs增殖及成骨、成脂向分化能力的改变.方法 选用同一批次体重相近的10周龄健康雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术,3个月后即建立OP动物模型.同样方法选用8周龄健康雌性SD绿色荧光大鼠作为注射用BMSCs来源.实验分为BMSCs注射组与对照组.将1×106个GFP标记BMSCs通过尾静脉注射入BMSCs注射组大鼠.对照组大鼠注入同等体积的PBS缓冲液.注射1周后,分离、培养、纯化两组大鼠骨髓BMSCs,体外培养传代至3~4代后用于实验.MTT法测定不同培养天数的BMSCs生长曲线;脂滴油红0染色法和茜素红染色法检测两组大鼠BMSCs的成骨、成脂能力;RT-PCR法检测大鼠BMSCs成骨相关蛋白Runx2、骨钙素、骨桥蛋白及成脂相关蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体y和脂蛋白酯酶mRNA的表达.结果 与对照组大鼠BMSCs相比,BMSCs注射组大鼠BMSCs生长曲线升高变化明显;成脂向诱导后,脂滴数量明显减少;成骨向诱导后,钙化结节明显增多.RT-PCR结果显示,相比对照组,BMSCs注射组大鼠Runx2、骨钙素和骨桥蛋白mRNA表达上调,而过氧化物酶体增殖物激活受体γ和脂蛋白酯酶mRNA表达下调.结论 通过外源性BMSCs尾静脉注射,可以增强OP模型大鼠BMSCs的增殖及成骨分化能力,降低其成脂分化能力,为OP的干细胞治疗提供可能.
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微泡超声增强庆大霉素对大肠杆菌抗菌作用的机制研究
目的 观察微泡超声对庆大霉素抑制大肠杆菌的增强效果,并探讨其可能机制.方法 配制1×107 CFU/ml大肠杆菌(ATCC 25922)悬液,分为空白对照组、微泡(Sonovue)组、超声组和微泡超声组,每组按照庆大霉素浓度进一步分为0、1、2 μg/ml三个浓度组(n=8).微泡浓度为体积分数10%.超声辐照强度为300 mW/cm2,频率为46.5 kHz,占空比为33%,辐照时间为12 h.平板计数法比较各组残留活菌密度,取对数(log10 CFU/ml)行统计学分析.每组另取少量菌液行透射电镜扫描,观察残留菌的微观形态.结果 未添加庆大霉素时,四组残留菌量的差异无统计学意义;庆大霉素1 μg/ml时,微泡超声组(5.44±0.49 log10 CFU/ml)与空白对照组(7.44±0.64 log10 CFU/ml)、微泡组(7.19±0.38 log10 CFU/ml)、超声组(6.86±0.29 log10 CFU/ml)的差异均有统计学意义;庆大霉素浓度为2μg/ml时,微泡超声组(2.87±0.28 logl0 CFU/ml)与空白对照组(4.45±0.43 log10 CFU/ml)、微泡组(4.33±0.40 log10 CFU/ml)、超声组(3.89±0.37 log10 CFU/ml)的差异仍均有统计学意义.上述药物浓度下超声组与空白对照组菌量的差异均无统计学意义.透射电镜扫描提示,与单纯超声辐照相比,微泡超声辐照可迸一步改变细菌胞膜的形态,胞膜皱褶更明显,存在较多不连续.结论 与单纯超声辐照相比,微泡超声可以进一步提高庆大霉素对大肠杆菌的抗菌效果,可能与微泡增强超声的“声孔效应”有关.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 04 |