中华骨科杂志
Chinese Journal of Orthopaedics 중화골과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.13
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2352
- 国内刊号： 12-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颈椎前路融合术后邻近节段退变性疾病的原因分析及治疗策略
目的 探讨颈椎前路融合术后邻近节段退变性疾病的发生原因及治疗策略.方法 对2005年12月至2012年8月颈椎前路减压融合术后并发邻近节段退变性疾病的14例进行回顾性分析.男10例,女4例,初次手术年龄36～68岁,平均(52.0±11.0)岁.测量初次手术后颈椎整体曲度、手术节段局部曲度、钢板与上、下间隙的距离.二次手术时对节段数量≤2个且不伴严重后纵韧带或黄韧带骨化的9例采用颈椎前路减压融合内固定术,对节段数量≥3个且不伴明显后凸畸形、排列不稳及严重黄韧带骨化的3例采用颈椎后路减压椎管扩大成形术,对伴有明显后凸畸形、排列不稳且因技术原因无法行前路减压及合并严重黄韧带骨化的2例采用颈椎后路全椎板切除减压融合术.结果 初次术后邻近节段退变性疾病的发生时间为(9.3±4.4)年,二次手术时患者年龄(61.3±12.4)岁.初次术后颈椎整体曲度与手术节段局部曲度分别为12.4°±10.8°、1.5°±6.8°;钢板与上、下间隙的距离分别为(0.9±1.8)mm、(3.8±3.2) mm.二次术后平均随访(30.4±17.8)个月,末次随访时日本骨科学会颈椎病疗效评分改善率为73.9％±9.7％.结论 钢板与邻近间隙距离过小、手术节段局部曲度恢复不良可能是前路融合术后邻近节段退变性疾病的发生原因;二次手术方案的选择应根据病变累及节段、致压因素、颈椎曲度等因素进行综合分析.
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脊柱缩短截骨术治疗合并脊髓拴系的先天性脊柱侧凸
目的 探讨脊柱缩短截骨术治疗合并脊髓拴系的先天性脊柱侧凸的安全性和有效性.方法 2007年4月至2011年8月采用脊柱缩短截骨术治疗合并脊髓拴系的脊柱侧凸患者18例,男5例,女13例;年龄10～24岁,平均(14.5±3.3)岁.椎体形成障碍5例(28％,5/18)、分节不良6例(33％,6/18)、混合畸形7例(39％,7/18).脊髓末端均在L4椎体平面或以下.于顶椎部位进行截骨,其中10例行全脊椎截骨,8例行经椎弓根楔形截骨.截骨完成后应用平移技术安装内固定系统,不植入椎间融合器,直接缩短闭合截骨间隙及侧凸矫形.结果 平均手术时间(544.5±135.1) min,失血量(2 965.8±1 750.2) ml,输血量(3 068.3±1 586.1)ml,截骨长度(28.3±5.7)mm,融合节段(12.9±2.8)个.全部患者获得随访,随访时间27～74个月,平均(47.3±16.1)个月.术前冠状位Cobb角83.9°±25.7°,末次随访时33.0°±16.7°,矫正率60.7％;术前矢状面Cobb角74.1°±19.6°,末次随访时31.0°±10.4°,矫正率58.2％.末次随访时肌力减弱患者症状改善率57％(4/7),腰骶部或下肢疼痛患者改善率100％(3/3),下肢感觉减退患者症状改善率75％(3/4),3例术前大小便障碍患者症状均消失.术后出现脑脊液漏1例、神经并发症2例.结论 脊柱缩短截骨术在侧凸矫形的同时通过缩短脊柱骨性结构间接降低脊髓张力,进而改善神经功能,避免了椎管内拴系松解术可能对脊髓造成的损伤,是一种相对安全有效的手术方式.
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先天性胸腰段侧后凸畸形三柱截骨矫形术后冠状面失代偿
目的 探讨先天性胸腰段侧后凸畸形三柱截骨矫形术后冠状面失代偿的发生机制.方法 2008年1月至2012年6月因先天性胸腰段侧后凸畸形接受三柱截骨矫形术治疗的患者118例,男55例,女63例;年龄10～30岁,平均18岁.冠状面平衡类型:Ⅰ型(平衡状态),C7偏移小于2 cm;Ⅱ型(凸侧失平衡),C7向主弯凸侧偏移大于2 cm;Ⅲ型(凹侧失平衡),C7向主弯凹侧偏移大于2 cm.Ⅱ型和Ⅲ型为冠状面失平衡.结果 术后胸腰段侧凸和后凸均获得满意矫正.冠状面C7偏移从术前平均1.1 cm增加至术后1.5 cm.术前冠状面平衡Ⅰ型71例、Ⅱ型45例、Ⅲ型2例;术后Ⅰ型92例、Ⅱ型26例.26例(22％,26/118)有冠状面失代偿,且均为凸侧失平衡.术后Ⅱ型患者较Ⅰ型有较大的C7偏移(3.1 cm比0.2 cm)和C7偏移变化量(1.8 cm比-0.8 cm);术前Ⅱ型患者较Ⅰ型有更高的术后凸侧失平衡发生率(33％比15％).远端固定于L5及骶骨者冠状面失平衡发生率高于固定于L4及以上者(36％比14％).术后失代偿与术前C7偏移呈正相关(r=0.31,P=0.047).22例在术后1年内凸侧失代偿改善.结论 顶椎区三柱截骨矫形术可有效矫正先天性胸腰段侧后凸畸形,但术后易发冠状面失代偿.术后冠状面失代偿可能与截骨矫形和术前凸侧失平衡有关.
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腰椎间盘突出症的病理学分型及其对手术方案选择的意义
目的 探讨腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义.方法 2001年2月至2010年10月手术治疗腰椎间盘突出症812例,根据术中所见分为三型:损伤疝出型,表层纤维环较薄、质软,髓核疝出或游离,容易摘除成块破碎的椎间盘组织;退变突出型,突出部质硬韧,纤维环致密增厚,无破碎组织;椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出型,质硬,范围大,切除困难,合并疝出者为椎体后缘骨软骨病伴椎间盘损伤疝出型.对手术切除的124例前两型椎间盘突出组织行组织学观察.结果 损伤疝出型495例,患者平均年龄38.6岁,80.4％有轻微外伤史,76.8％直腿抬高试验阳性;病理示组织破坏,新生血管化,T淋巴细胞和巨噬细胞浸润,IgG、IgM沉积和IL-7表达,炎症和自身免疫反应明显,超微结构以破坏征象为主.退变突出型215例,平均年龄55.7岁,85.1％间歇性跛行明显,14.9％直腿抬高试验阳性;病理示软骨基质和胶原纤维增生致密、排列紊乱,无炎症和免疫反应或很轻微,超微结构以增生征象为主,细胞合成活跃.椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出型102例,椎体后缘向后突出,椎体相应部位缺损,其中38例伴椎间盘损伤疝出型症状类似损伤疝出型.结论 腰椎间盘突出症有不同的病理学类型、发病机制和临床特点,损伤疝出型炎症和损伤反应明显,需彻底摘除疝出和破碎髓核;退变突出型退变和狭窄明显,以神经微侵袭减压为主,通常无须切除椎间盘.
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颈椎类风湿关节炎的临床特点及诊疗进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明的慢性全身性自身免疫性疾病,多见于中年女性.主要表现为对称性、慢性、进行性多关节炎.关节滑膜的慢性炎症、增生,形成血管翳,侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等,造成关节软骨、骨和关节囊破坏,终导致关节畸形和功能丧失[1].一般来说,RA可以出现在任何关节,掌指关节、近端指间关节、跖趾关节和腕关节往往是初也是常受累部位[2].当病变发展到一定程度时,也可累及其他关节,例如脊柱.尽管胸腰椎也会受累,但颈椎是RA在脊柱中好发的部位[3].文献报道9％～88％的RA患者会累及颈椎,甚至有学者认为颈椎是仅次于手和足的RA好发部位,在所有RA患者中出现颈椎RA的比例超过50％,而RA病程进展至颈椎受累通常会经过平均十年的时间[4-5].
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腰椎前凸的相关研究进展
正常生理状态下,脊柱在矢状面上呈现为“S”形,上承头颅、下连骨盆,有颈、胸、腰、骶四个生理弯曲.腰椎生理性前凸不仅能增加脊柱的缓冲震荡能力,对负重及维持腰部及骨盆稳定性也甚为重要,是人体脊柱维持姿势的关键结构之一.目前对腰椎生理性前凸临床功能的认识也越来越深入,腰椎前凸在维持脊柱矢状位平衡方面具有非常重要的作用,也是所有手术治疗矫正腰椎脊柱畸形的终极目标[1-4].腰椎前凸角度的改变是腰椎疾病和腰腿痛患者的常见病理改变之一[5].目前对腰椎前凸角度的正常参考范围尚存在较多争议[6-7].
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慢病毒介导的aggrecanase-2 shRNA转染对类风湿关节炎患者软骨细胞aggrecan的影响
目的 探讨慢病毒介导的agggrecanase-2 shRNA对类风湿关节炎患者软骨细胞aggrecan的影响.方法 术中切取类风湿关节炎患者关节软骨,通过胰酶+Ⅱ型胶原酶两步消化法消化软骨块并培养,取第2～3代软骨细胞.以慢病毒为载体将aggrecanase-2 shRNA5～8转染进入软骨细胞,观察转染后细胞的生长变化;以荧光定量PCR检测转染后第2、5、10天aggrecanase-2 mRNA水平的变化及aggrecan mRNA水平的变化,以循环阈值(cycle threshold,Ct)表示;用免疫组织化学方法检测aggrecan蛋白水平的变化,以积分光密度(integral optical density,IOD)表示,筛选佳抑制序列.结果 以慢病毒为载体介导aggrecanase-2 shRNA转染软骨细胞后对细胞生长速度及形态无明显影响.加入病毒液200μl、100μl、50μl后感染复数分别为100、50、25,转染效率分别为90％、60％、30％.转染后aggrecanase-2mRNA的表达水平明显下降,特别是mRNA5,由开始的0.876 3±0.115 6下降至0.069 9±0.015 1 (P＜ 0.05);aggrecan mRNA水平显著上调,由开始的0.992 1±0.201 3增加至3.049 2±0.278 2(P＜ 0.05);aggrecan蛋白表达水平显著提高,由开始的496.160 5±225.673 7增加至4 525.433 0±1 131.813 0(P＜0.05);佳抑制序列为aggrecanase-2 shRNA5.结论 以慢病毒为载体介导aggrecanase-2shRNA转染骨关节炎患者软骨细胞可有效干扰aggrecanase-2 mRNA表达,相应地增加aggrecan表达,是一种保护aggrecan的有效途径.
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亲骨性表阿霉素-氧化葡聚糖-阿仑膦酸钠聚合物的制备及其骨靶向性研究
目的 合成表阿霉素-氧化葡聚糖-阿仑膦酸钠聚合物,探讨其骨靶向特征.方法 根据席夫碱原理,合成氧化葡聚糖-阿仑膦酸钠聚合物、表阿霉素-氧化葡聚糖-阿仑膦酸钠聚合物;通过红外、紫外光谱和核磁共振波谱氢谱对聚合物进行表征.体外羟基磷灰石结合实验验证聚合物的体外亲骨性,荧光显微技术验证其体内亲骨性,液相色谱仪观察聚合物在小鼠各脏器和不同时间段的组织分布.结果 红外、紫外光谱和核磁共振波谱氢谱证明氧化葡聚糖、氧化葡聚糖-阿仑膦酸钠聚合物、表阿霉素-氧化葡聚糖-阿仑膦酸钠聚合物合成成功.体外羟基磷灰石吸附实验显示表阿霉素-氧化葡聚糖-阿仑膦酸钠聚合物和表阿霉素的吸附率分别为86.13％和13.91％.体内亲骨性实验显示荧光主要为骨干骺端的皮质骨和松质骨,骨髓中无明显发现,表阿霉素-氧化葡聚糖-阿仑膦酸钠聚合物的荧光强度约为表阿霉素的2.7倍.选择注射表阿霉素和表阿霉素-氧化葡聚糖-阿仑膦酸钠聚合物后10 min、1、2、24和48 h对各脏器药物浓度进行测定,发现注射2h后达到大组织浓度,表阿霉素和表阿霉素-氧化葡聚糖-阿仑膦酸钠聚合物在器官分布中存在差异,而骨组织中的药物浓度在给药后10 min、1、2和24 h差异有统计学意义,48 h差异无统计学意义.结论 成功合成的骨靶向药物具有良好的体内、体外亲骨性,具有明显的骨靶向特征.
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腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义
腰椎间盘突出症是骨科常见病及多发病,其病因包括内源性因素(遗传、发育、退变)和外源性因素(应力、营养、劳损、外伤等),但具体发病机制尚未完全阐明.腰椎间盘突出是描述形态学的术语,其分类大多也是基于影像学上的突出部位和形态.但临床症状的性质和轻重并不完全取决于突出形态,还与椎间盘突出的病理学变化密切相关.因此,腰椎间盘突出症的分型不应拘泥于影像学分型,而要考虑不同的病理变化和类型.
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肩关节疼痛的相关疾病及关节镜治疗
引起肩关节疼痛的疾病多种多样,其中以“肩周炎”为人熟知.“肩周炎”的概念早被提及是在19世纪后期,当时医生认为是肩关节周围炎症导致肩关节内组织变性、粘连等变化造成了肩关节的疼痛及活动受限.后来“肩周炎”的概念、命名及机制被反反复复地讨论并修改.截至目前,“肩周炎”的概念逐渐模糊,取而代之的是更加精确的诊断,如冻结肩、肩峰撞击征、肩袖损伤、肱二头肌长头肌腱炎等.但是由于很长一段时间内“肩周炎”的概念深入人心,导致一些非运动医学专科的骨科医生不能正确认识“肩周炎”和其他相关肩部疾病的诊断,很多肩关节疼痛的患者被误诊,延误了病情.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 04 |
