中华骨科杂志
Chinese Journal of Orthopaedics 중화골과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.13
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2352
- 国内刊号: 12-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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复合雪旺细胞的神经组织工程材料联合脉冲电磁场促进大鼠坐骨神经缺损的再生
目的 观察在适宜脉冲电磁场(pulsed magnetic field,PMF)刺激下,复合雪旺细胞(Schwann cells,SCs)的神经导管对大鼠坐骨神经12 mm缺损的修复效果.方法 将SD雄性大鼠随机分为5组:自体神经组(Autograft group)、神经导管组(Scaffold group)、神经导管联合脉冲电磁场组(Scaffold+PMF group)、复合雪旺细胞的神经导管组(Scaffold+ SCs group)和复合雪旺细胞的神经导管联合脉冲电磁场组(Scaffold+SCs+PMF group).采用Ⅰ型胶原与壳聚糖在冷凝条件下制备胶原-壳聚糖神经导管,将雪旺细胞与神经导管复合构建组织工程神经材料,移植修复大鼠12 mm坐骨神经缺损,术后给予每日4h的适宜脉冲电磁场(50 Hz,2mT)刺激.移植术后第3、7和14天观察雪旺细胞存活情况,术后4、8和12周分别行功能学和形态学检测其修复疗效,并于术后1和3周进行神经营养因子RT-PCR检测.结果 术后第3、7和14天,移植入体内的雪旺细胞活性好,Scaffold+SCs+PMF组术后第3、7和14天雪旺细胞活细胞百分比分别为85.28%±2.47%,88.41%±1.39%,92.73%±2.36%,明显高于Scaffold+SCs组.术后12周,透射电镜观察证实Scaffold+SCs+PMF组有大量再生神经纤维成功长入神经导管内,其再生轴突总面积、有髓纤维数量、有髓纤维平均直径和有髓纤维髓鞘化程度与Autograft 组接近,优于其他组.术后12周,腓肠肌靶位HE染色结果显示Scaffold+SCs+PMF组肌纤维平均面积为84.95%±3.92%,与Autograft组相近(86.52%±4.38%),优于其他组.荧光金逆行示踪结果显示,术后4、8和12周Scaffold+SCs+PMF组中标记阳性的运动神经元数目和感觉神经元数目与Autograft组相近,均优于其他组.神经电生理检测结果显示术后4、8和12周Scaffold+SCs+PMF组复合肌肉动作电位的波幅、潜伏期和神经传导速度与Autograft组相近,优于其他各组.RT-PCR结果表明Scaffold+SCs+PMF组BDNF、GDNF和VEGF的转录水平明显增加.结论 在适宜的脉冲电磁场刺激下,复合雪旺细胞的神经导管移植修复大鼠坐骨神经缺损可以促进损伤神经功能恢复,进而提高坐骨神经的再生效率.
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骨盆骨巨细胞瘤临床评分系统的建立及初步临床验证
目的 创建骨盆骨巨细胞瘤临床评分系统,回顾性分析多中心骨盆骨巨细胞瘤患者的治疗方式及预后情况以对评分系统进行初步临床验证.方法 基于中国骨巨细胞瘤专家组成员的共识,采用专家咨询法自影响骨盆骨巨细胞瘤治疗决策和预后判断的众多因素中筛选出相对重要的一级指标及二级指标,采用层次分析法对二级指标进行分值计算,创建骨盆骨巨细胞瘤临床评分系统.筛选2000年1月至2013年12月六家骨肿瘤治疗中心收治且临床治疗及随访资料完整的骨盆骨巨细胞瘤患者38例,依据评分系统对病例进行评分,分析评分与手术方案、术后功能、临床预后的关系,验证评分系统的准确性.结果 骨盆骨巨细胞瘤临床评分系统包含4个一级指标及12个二级指标.①肿瘤部位:非髋臼区(1分)、髋臼区(2分)、同时累及非髋臼区及髋臼区(3分);②肿瘤大小(在标准正位骨盆X线片上将半骨盆九格均分):肿瘤大小占1格(1分)、肿瘤大小占2格(2分)、肿瘤大小占2格以上(3分);③软组织肿块:无软组织肿块(1分)、软组织肿块存在皮质骨一侧(2分)、软组织肿块突破双侧皮质骨(3分);④骨盆环连续性:骨盆环连续性正常(1分)、非负重区受累(2分)、负重区受累(3分).评分系统评分合计低4分,高12分.多中心38例骨盆骨巨细胞瘤患者评分平均为(7.8±2.6)分,低分组(4~6分)12例、中分组(7~9分)17例,高分组(10~12分)9例.三组间患者的性别、年龄、年龄构成比及随访时间的差异均无统计学意义,而切除方式、重建方式、复发、并发症及MSTS功能评分的差异均有统计学意义,高评分患者接受切除术可能性大,多需要重建,术后局部控制好,但并发症发生的可能性大、术后功能差.结论 骨盆骨巨细胞瘤临床评分系统涵盖了影响骨盆骨巨细胞瘤治疗方案和预后判断的主要因素,对于肿瘤切除、重建方式及预后判断具有临床指导价值.
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多孔块体生物活性玻璃在兔体内成骨活性、生物力学性能的初步研究
目的 探讨多孔块体生物活性玻璃植入兔体内后的生物活性、生物相容性、成骨能力以及生物力学性能.方法 制备新西兰大白兔双侧股骨髁骨缺损模型,分别于股骨髁骨缺损部植入多孔块体生物活性玻璃、β-磷酸三钙、固骼生(R)(NOVABONE(R)),按植入材料不同分为多孔块体生物活性玻璃组、β-磷酸三钙组和固骼生组.术后摄X线片观察材料置入情况及固定是否牢固、髁部有无骨折.分别于术后4、12和24周取材,通过Micro-CT检测植入材料的新骨生成体积百分比及剩余材料体积百分比;采用四环素、钙黄绿素荧光双标检测三组材料的新骨生成速率;通过不脱钙硬组织Van Gieson染色检测三组材料的新骨生成面积百分比;通过生物力学测试三组材料的压缩强度、弹性模量.结果 术后X线检查显示各组材料填充充分、完全,置入情况良好.Mocro-CT结果显示,24周时多孔块体生物活性玻璃组、β-磷酸三钙组、固骼生组的新骨生成百分比分别为(37.48%±0.70%,25.29%±1.45%,27.03%±1.25%),多孔块体生物活性玻璃组与β-磷酸三钙组、固骼生组比较差异均具有统计学意义,各组材料剩余体积百分比分别为(34.67%±3.52%,55.66%±2.05%,7.52%±1.15%),多孔块体生物活性玻璃组与β-磷酸三钙组、固骼生组比较差异均有统计学意义.荧光双标结果显示,4周时多孔块体生物活性玻璃组、β-磷酸三钙组和固骼生组的新骨生成速率分别为(1.577±0.045) μm/d、(2.064±0.068) μm/d和(1.19±0.09) μm/d,多孔块体生物活性玻璃组与β-磷酸三钙组的差异有统计学意义;Van Gieson染色检测显示,多孔块体生物活性玻璃组、β-磷酸三钙组和固骼生组新骨生成面积百分比分别为4周时(5.43%±1.25%、2.77%±0.85%和6.51%±1.21%),12周时(8.48% ±0.84%、2.94%±0.65%和11.42%±2.66%),24周时(23.55%± 1.13%、12.92%±0.45%和19.53%±0.91%),24周时多孔块体生物活性玻璃组新骨生成面积百分比与β-磷酸三钙组、固骼生组比较差异均有统计学意义;生物力学测试结果显示,多孔块体生物活性玻璃组、β-磷酸三钙组的压缩强度随着时间延长均有一定程度的增加,两者的差异无统计学意义,多孔块体生物活玻璃组弹性模量术后三个时间点均较稳定,多孔块体生物活性玻璃组和固骼生组在弹性模量方面更接近兔骨,β-磷酸三钙组的弹性模量植入体内后变化较大.结论 多孔块体生物活性玻璃植入兔体内后表现出良好的生物活性、生物相容性,同时具有较好的骨激发作用,且植入体内后具有较强的生物力学性能,为其下一步应用于负重部位骨缺损的修复研究提供了实验基础.
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组合生物重建用于四肢骨肿瘤切除后骨缺损修复
目的 观察不同组合生物重建方法修复骨肿瘤切除后四肢骨缺损的临床、影像学及组织学结果.方法 2007年3月至2013年6月间对63例四肢骨肿瘤(股骨27例、胫骨21例、肱骨11例、跟骨4例)切除后骨缺损采用异体骨或冷冻灭活瘤骨复合自体带血管腓骨进行重建,男36例,女27例;年龄9~48岁,平均20岁;平均随访时间48月(16~102个月).对所有病例的影像学及2例截肢后复合体标本行组织学观察.采用美国骨肿瘤学会评分系统(Musculoskeletal Tumor Society 93,MSTS 93)行功能评估.结果 所有组合生物重建复合体与肿瘤切除后骨缺损残端均愈合.灭活瘤骨复合体愈合时间在9~14个月,异体骨复合体愈合时间在11~28个月,两组间愈合时间的差异有统计学意义(Z=-3.638,P=0.000).移植腓骨成活率为92% (58/63).随访期间3例局部软组织复发和1例感染行截肢手术(其中2例经患者及家属同意提供标本用于组织学研究).组合生物重建整体生存率为93.6%.MSTS93平均评分为92.8%.组合生物重建复合体的影像学转归:51例(81%)腓骨成活重建稳定,表现为少量骨痂形成,腓骨松质骨化;7例(11%)腓骨成活复合体不稳定,腓骨增粗、复合体间融合;5例(8%)腓骨不成活重建稳定,骨痂生成少,愈合缓慢.组合生物重建复合体与骨端愈合是通过内、外桥状骨痂填充完成,腓骨骨痂较骨端骨膜骨痂成熟.在稳定的组合生物重建复合体中异体骨内表面会出现深部修复,腓骨皮质松质骨化明显.结论 瘤骨灭活复合带血管腓骨是Capanna复合技术的可靠替代方法,腓骨成活促进复合体的骨愈合.异体骨内表面深部修复和腓骨松质骨化导致组合生物重建复合体整体强度下降,持久、可靠的内固定有利于防止重建失败.
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柚皮苷激活Wnt/β-catenin信号通路预防废用性骨质疏松
目的 探究柚皮苷对大鼠废用性骨质疏松的预防作用及其机制.方法 采用后肢悬吊法制备废用性骨质疏松模型,分为单纯造模组和低、中、高剂量柚皮苷预防组(30 mg·kg-1·d-1,100 mg·kg-1·d-1和300 mg· kg-1·d-1);另取等量大鼠作为正常对照组.造模4周后处死各组大鼠取材,双能X线吸收法检测股骨远端骨密度(bone mineral density,BMD),Micro-CT分析股骨远端骨小梁微结构,骨生物力学性能测试检测股骨力学性能变化,ELISA法检测血清骨代谢指标,qRTPCR检测胫骨骨膜素(Postn)、骨硬化蛋白(Sost)和β-catenin的mRNA水平,Western-blot检测胫骨骨膜素、骨硬化蛋白和细胞核β-catenin蛋白含量,并对股骨行骨膜素和骨硬化蛋白免疫组织化学染色.结果 造模4周后,单纯造模组比正常对照组股骨远端BMD和股骨力学性能明显下降,股骨远端骨小梁微结构破坏明显,血清Ⅰ型前胶原氨基端肽(amino-terminal propeptide of type-1 procollagen,P1NP)明显下降,Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(cross-linked C-terminal telopeptides of collagen type-1,CTX-1)明显上升,qRT-PCR和Western-blot结果显示胫骨骨膜素表达水平下调,骨硬化蛋白表达上调,细胞核β-catenin含量减少,免疫组织化学染色结果显示股骨远端骨外膜成骨细胞分泌的骨膜素减少,而股骨干骨细胞骨硬化蛋白阳性程度上升.中、高剂量柚皮苷明显减弱悬吊导致的股骨远端BMD和股骨力学性能下降,以及骨小梁微结构破坏,上调血清P1NP水平,下调CTX-1含量,并明显增加骨组织中骨膜素和细胞核β-catenin的表达量,减少骨硬化蛋白的表达水平.结论 柚皮苷能预防废用性骨质疏松发生,其机制可能是通过上调骨膜素,进而抑制骨硬化蛋白表达,终激活Wnt/β-catenin信号通路所介导.
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雷公藤红素通过ROS/JNK通路诱导骨肉瘤细胞周期阻滞、凋亡和自噬的研究
目的 探讨雷公藤红素对骨肉瘤的增殖抑制作用及其机制.方法 以HOS、MG-63、U2-OS和Saos-2骨肉瘤细胞系和原代骨肉瘤细胞株为研究对象,采用细胞增殖实验和平板克隆形成实验测定雷公藤红素抑制骨肉瘤细胞增殖的效果,流式细胞术和Western Blot检测药物对骨肉瘤细胞周期分布的影响以及相关周期调控蛋白的变化,Hoechst染色、透射电镜、流式细胞术和Western Blot检测药物诱导肿瘤细胞发生的凋亡和自噬现象.荧光探针和Western Blot检测上游通路活性氧(reactive oxygen species,ROS)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)分子的改变.通过应用凋亡抑制剂、自噬抑制剂、ROS和JNK抑制剂以验证骨肉瘤细胞中上述通路被雷公藤红素激活.构建裸鼠骨肉瘤模型进行体内实验,并通过Western Blot分析动物实验结果.结果 雷公藤红素通过引起肿瘤细胞G2/M期阻滞而对骨肉瘤细胞有较强的增殖抑制作用.同时药物激活caspase-3、-8和-9,通过内、外源两条途径诱导肿瘤细胞凋亡;雷公藤红素还引起自噬,自噬和凋亡互相作用,共同促进了骨肉瘤细胞死亡.雷公藤红素还引起ROS增高,而后激活JNK信号通路.JNK抑制剂很大程度上抑制了雷公藤红素引起的凋亡和自噬,而ROS抑制剂则完全逆转了此种效应.同时ROS抑制剂也能阻止JNK通路的激活和G2/M期周期阻滞.雷公藤红素对原代骨肉瘤细胞株也具有抑制肿瘤增殖的效应.动物实验表明雷公藤红素体内良好的抑瘤能力和安全性.结论 雷公藤红素通过ROS/JNK通路诱导G2/M周期阻滞、凋亡和自噬性死亡的产生,具有显著地抑制骨肉瘤细胞增殖的作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 04 |