中华骨科杂志
Chinese Journal of Orthopaedics 중화골과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.13
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2352
- 国内刊号： 12-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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髂腹股沟入路短支撑钢板固定髋臼后柱治疗复杂髋臼骨折
目的评价采用髂腹股沟入路及使用骨盆缘下短支撑钢板固定髋臼后柱治疗复杂髋臼骨折的临床疗效。方法回顾性分析2008年9月至2012年8月采用单一髂腹股沟入路并骨盆缘下短支撑钢板固定髋臼后柱治疗29例复杂髋臼骨折患者资料，男22例，女7例；年龄25~72岁，平均（53±6.3）岁；Letournel?Judet髋臼骨折分型，前柱+后半横骨折14例，双柱骨折11例，T型骨折4例，其中6例合并关节面压缩骨折（海鸥征）。手术方法包括术前3D打印重建骨盆模型并预手术，自行设计牛角形克氏针套筒帮助通过髂腹股沟入路下放置骨盆缘下支撑钢板固定髋臼后柱。随访时使用Merle d’ Aubigné评分评价患髋功能，采用Matta分类方法评价骨折复位情况，记录手术时间及术中出血、骨折再次移位、创伤性骨关节炎、深静脉血栓等并发症。结果29例患者中，2例失访，其中1例于术后15 d因肺栓塞而突发死亡，1例术后12个月失去联系；余27例获得随访，随访时间24~75个月，平均40个月。29例患者手术时间（180±35.5）min，术中出血量（500±43.9）ml；术后无一例发生骨折再次移位，采用Matta方法评价骨折复位质量，其中优17例，良8例，差4例，优良率为86%（25/29）。28例患者骨折均愈合，愈合时间（3.5±0.9）个月。末次随访时，Merle d’Aubigné评分为10~18分，平均16分；其中优12例，良8例，可5例，差2例，优良率为74%（20/27）。术后3例患者出现下肢深静脉血栓，其中1例于术后15 d因肺栓塞而死亡，2例术后3~4d发现下肢深静脉血栓，给予华法林抗凝治疗6个月后血栓消失；2例术后即刻出现股外侧皮神经损伤症状，未特殊处理，至末次随访时症状均消失；1例患者术后伤口发生浅表感染，给予抗感染治疗并VSD负压吸引后，术后1个月伤口愈合；1例骨折复位差合并海鸥征的患者术后35个月因创伤性关节炎行全髋关节置换术；29例患者总的并发症发生率为24%（7/29）。结论单一髂腹股沟入路并骨盆缘下短支撑钢板固定髋臼后柱治疗复杂髋臼骨折，术后骨折复位佳，固定牢靠，无骨折再次移位，临床疗效满意，并未增加并发症的发生率。
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股骨转子间骨折围手术期隐性失血的性别差异研究
目的研究性别差异对股骨转子间骨折围手术期隐性失血的影响。方法回顾性分析2012年1月至2015年12月收治的108例股骨转子间骨折患者资料，男42例，女66例；年龄32~95岁，平均（75.4±10.8）岁。运用Gross方程，计算所有患者围手术期隐性失血（perioperative hidden blood loss, PHBL）的绝对值及其所占总血容量的百分比为因变量，均以性别、年龄、受伤至手术时间、受伤侧别、骨折Evans分型、美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiologists, ASA）分级及麻醉方式为自变量，建立两个多元直线回归方程，研究因变量与自变量之间的关系；比较男性和女性围手术期血红蛋白水平、红细胞压积、总血容量、PHBL的绝对值及百分比的差异。结果年龄、受伤至手术时间、受伤侧别、骨折Evans分型、患者ASA分级及麻醉方式与围手术期隐性失血的绝对值和百分比均无线性回归关系；性别与隐性失血的绝对值无线性关系，但与隐性失血的百分比呈线性回归关系。男性患者术前血红蛋白水平平均（121.8±16.6）g/L，女性平均（99.5±13.1）g/L；红细胞压积均值男性为36.7%±5.0%，女性为30.6%±3.7%。男性患者术后血红蛋白水平平均（103.4±19.3）g/L，女性平均（79.0±10.4）g/L；红细胞压积均值男性为29.8%±4.2%，女性为23.9%±2.6%。男、女性无论是在入院还是在术后，血红蛋白和红细胞压积比较差异均有统计学意义。男性患者的总血容量平均为（4500.6±191.5）ml，女性为（3607.0±235.7）ml；两者总血容量比较，差异有统计学意义。男性患者PHBL绝对值平均为（647.9±174.1）ml，女性为（694.8±216.5）ml；百分比均值男性为14.4%±4.0%，女性为19.3%±6.1%；男、女性PHBL绝对值比较差异无统计学意义，但两者百分比比较差异有统计学意义。结论女性患者的围手术期隐性失血量占总血容量的百分比大于男性，因此临床上需更加重视女性患者的隐性失血情况，必要时及时纠正。
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球囊二次撑开扩张后凸成形术治疗后壁不完整的椎体压缩性骨折
目的探讨球囊在椎体内移动二次撑开扩张椎体后凸骨水泥成形术治疗后壁破裂但无移位的椎体压缩性骨折的临床疗效及适应证。方法回顾性分析2011年1月至2014年11月，采用球囊二次撑开扩张后凸成形术治疗且获得随访的29例（29椎）胸腰段及以下后壁不完整的椎体压缩性骨折患者资料，男10例，女19例；年龄55~86岁，平均71岁；摔伤19例，车祸8例，原因不明2例。患者以腰背部疼痛为主，伴支撑力下降，活动受限，双下肢无神经症状。骨折椎体均在T11及以下，其中T111例，T124例，L111例，L29例，L34例。患者施行球囊在椎体内移动二次撑开扩张，椎体后凸骨水泥成形术。术后即刻、术后1、3、6及12个月摄片，测量椎体高度、Cobb角度，采用视觉模拟评分（visual analogue score，VAS）及Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index, ODI）评价疗效。结果29例患者手术时间（包括骨水泥成形凝固20 min）40~65 min，平均（55±7）min；术中出血2~15 ml，平均（5±2）ml；骨水泥注入量2.5~7.5 ml，平均（5.5±0.5）ml。术后疼痛缓解，次日即可在腰围支具保护下离床活动。手术前VAS、ODI、椎体高度及Cobb角度分别与术后即刻、1、3、6及12个月比较，差异均有统计学意义。X线复查见骨水泥位置无改变或移位，椎体形态无变化，椎体高度及cobb角度维持术后状态，椎体后壁骨折愈合良好。CT见骨水泥形态不规则，但与骨质接合紧密，未见空腔及裂隙。结论球囊移动二次撑开扩张椎体后凸骨水泥成形术，对椎体后壁不完整但骨折块无明显移位且双下肢无神经症状的椎体压缩骨折具有良好的临床疗效，具有简单方便、即时止痛、恢复椎体高度、减小后凸畸形、改善患者预后的功效。
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髂内动脉栓塞及预置腹主动脉球囊在复杂骨盆骨折手术中的应用
目的探讨术前髂内动脉栓塞及预置腹主动脉球囊在治疗复杂骨盆骨折中的作用及临床疗效。方法回顾性分析2012年3月至2015年5月，采用术前2 h在数字减影血管造影（digital subtraction angiography, DSA）下行髂内动脉栓塞、并预置腹主动脉球囊治疗7例C3型骨盆骨折患者资料，男3例，女4例；年龄16~61岁，平均34岁；C3.2型5例，C3.3型2例。其中合并四肢骨折5例，颅脑损伤2例，肺挫伤4例，腹、盆腔脏器损伤2例；受伤至手术时间10~33 d，平均19 d。患者入院后控制出血，采用骨盆外固定支架临时固定，对移位的骨盆骨折行下肢大重量牵引复位，重症监护复苏及全身状态调整，待患者病情稳定后行确定性手术。术前采用3D打印技术行手术预演，术前2 h通过DSA对骶髂关节周围骨折移位明显一侧行髂内动脉栓塞，术中经腹直肌外侧入路从前方对前、后环及髋臼骨折进行复位固定，其中2例患者复位骶髂关节周围骨折时出血量大，使用术前预置的腹主动脉球囊临时阻断腹主动脉（≤60 min）。结果7例患者均顺利完成手术，手术时间135~320 min，术中出血440~3350 ml；随访时间12~36个月，平均18个月。术后复查X线及CT，Matta评价优5例，良2例，优良率100%；骨折均临床愈合，愈合时间8~12周；术后7例均合并不同程度骶丛或腰骶干神经损伤（M02例、M12例、M22例、M31例），术中同时予以神经探查松解。根据英国医学研究会神经损伤委员会（Nerve Injuries Committee of the British Medical Research Council，BMRC）神经损伤分级评价神经松解术后疗效，术后3个月2例患者（M0）足下垂症状无明显改善，余5例（M42例、M53例）BMRC评价平均提高2.8个等级，效果理想。结论通过术前髂内动脉栓塞结合预置腹主动脉球囊，可有效控制术中出血，经腹直肌外侧切口入路能较好显露骨盆的前、后环，并能完成有效地复位固定，是治疗复杂骨盆骨折的一种可行方法。
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胸腰段窄小椎弓根的应用解剖学研究
目的探讨窄小椎弓根的人口学因素及置钉并发症风险。方法选取2014年9月至2015年9月行胸腰椎薄层CT检查者312例。在CT横断位上测量各椎弓根横径、内、外侧皮质骨厚度、松质骨厚度、松质骨∕皮质骨厚度比、e角及椎弓根钉道长径，分析窄小椎弓根发生率及节段分布；比较窄小椎弓根组与非窄小椎弓根组解剖学参数、窄小椎弓根受检组和非窄小椎弓根受检组年龄、性别、身高等人口学因素；评估窄小椎弓根的置钉风险。结果共测量3081个椎弓根，其中椎弓根横径＜5 mm的窄小椎弓根74个，占2.40%（74/3081）；312例受检者中，存在窄小椎弓根者26例，占8.33%（26/312）。胸腰椎各节段窄小椎弓根比例分别为T100.32%（2/622）、T110.32%（2/617）、T120.98%（6/615）、L17.54%（46/610）、L22.92%（18/617）。窄小椎弓根组松质骨厚度及松质骨/皮质骨厚度比均小于非窄小椎弓根组，差异有统计学意义；而两组的内、外侧皮质骨厚度、e角及椎弓根钉道长径分别比较，差异均无统计学意义。窄小椎弓根受检组与非窄小椎弓根组平均年龄比较差异无统计学意义；窄小椎弓根受检组女性比例（84.6%，22∕26）高于非窄小椎弓根组（49.7%，142∕286），两者比较差异有统计学意义；窄小椎弓根受检组男、女性平均身高[（163.8±1.3）cm和（152.5±4.3）cm]分别小于非窄小椎弓根受检组[（169.5±5.6）cm、（160.1±6.6）cm]，两者分别比较差异有统计学意义。共置入椎弓根螺钉256枚，其中置钉所在椎弓根为窄小椎弓根32个，为非窄小椎弓根224个；窄小椎弓根组置钉穿透骨皮质发生率（84.6%，27∕32）高于非窄小椎弓根组（14.7%，33∕224），两者比较差异有统计学意义。结论胸腰椎窄小椎弓根常见于L1节段，与椎弓根松质骨厚度狭窄相关。窄小椎弓根相对常见于矮小女性人群，椎弓根螺钉置入时穿透骨皮质风险较大。
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骨关节炎中骨赘形成及影响因素的研究进展
骨关节炎（osteoarthritis, OA）是中老年人常见的一种慢性退行性关节炎，是引起关节功能障碍和关节疼痛的主要原因。在OA发展过程中，骨赘形成是一种重要的病理变化。这种改变虽然一方面能增加关节面积，稳定患病的关节，但另一方面过度生长的骨赘又会引起关节的疼痛及功能障碍。骨赘的组织成分包括骨、软骨及结缔组织，随着骨赘的成熟，其中骨组织比例不断增加，而软骨及结缔组织比例不断减少。对于骨赘的促进因素，研究表明骨赘由力学因素、生化因素以及两者共同作用而诱导形成。力学因素主要是软骨退化及韧带损伤引起的关节失衡，而生化因素主要是软骨细胞代谢失调及滑膜炎引起的关节微环境的改变，两种因素的共同作用主要是关节失衡引起的关节微环境的改变，共同作用导致骨赘形成。对骨赘形成机制的研究表明，有多种信号通路及分子调控骨赘形成，其中转化生长因子-β（transform?ing growth factorβ, TGF?β）超家族及豪猪蛋白（hedgehog）信号通路参与调控骨赘形成，其中TGF?β和骨形态发生蛋白（bone morphogenetic proteins, BMPs）分别调控骨赘形成早期的定位和激发，并在后期促进骨赘的形成，而豪猪蛋白信号通路通过调控软骨性骨赘的肥大来调节骨赘的形成。本文着重对OA中骨赘形成机制及其影响因素进行深入研究，以进一步加深对OA发生、发展的认识，为OA的预防与治疗提供新的思路与方法。
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《中华骨科杂志》稿约
一、编辑流程和稿件内容
1.宗旨和范围
《中华骨科杂志》为中国科学技术协会主管、中华医学会主办、中华骨科杂志编辑委员会编辑、《中华医学杂志》社有限责任公司出版的骨科专业学术期刊。以骨科医生为主要读者对象，报道骨科领域的科研成果和临床诊疗经验，以及对骨科临床有指导作用且与骨科临床密切相关的基础理论研究。本刊的办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，坚持理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国骨科临床科研工作的重大进展，促进国内外骨科学术交流。关键词： -
骨质疏松相关信号通路的研究进展
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量降低，骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加、骨强度下降，易发生骨折为特征的全身性代谢退化性骨病，其发生、发展是一个多因素作用、多基因参与、多阶段经历形成的极其复杂的生物学过程。骨质疏松是我国排名第四的慢性病，主要影响绝经后妇女和老年人。骨量是由破骨细胞的骨吸收和成骨细胞增加基质沉积矿化的作用共同维持的，若两者之间发生平衡紊乱，则导致骨形成作用减弱，骨吸收作用增强，骨稳态发生改变，引起骨质疏松。传统治疗骨质疏松的药物或只是抑制骨吸收（双膦酸盐、雌激素等），或只是促进骨形成（甲状旁腺激素、他汀类），或仅补充钙源（钙片）。这种单点局部治疗，对于骨质疏松这一复杂的病变很难奏效。近几年学者研究与骨质疏松有关的分子信号通路，其中丝裂原活化蛋白激酶（mitogen?activated protein kinase，MAPK）、PI3K/Akt、Wnt/β?catenin、RANKL/RANK/OPG、Hedgehog和Notch信号通路在骨质疏松发病的分子机制中发挥重要调节作用。此外，与骨质疏松相关的还有GH/IGF?1、PPAR?γ、PTH信号通路。虽然以这些信号通路为作用靶点是研究开发新型抗骨质疏松药物或预防骨质疏松发生的新策略，但骨质疏松相关信号通路间存在交互或交叉作用，发病机制复杂，使得治疗更加困难。因此，本文通过对OP相关信号通路进行综述，旨在探讨OP形成的分子机制，以进一步深入研究新的作用靶点，获得更加安全、有效的抗骨质疏松药物。
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Pannexin1通道蛋白对微张力刺激下骨髓间质干细胞成骨分化的影响
目的探讨Pannexin1（Px1）通道蛋白对微张力刺激下骨髓间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）成骨分化的影响。方法自Sprague Dawley大鼠（3周，雌雄不限，100~120 g）股骨和胫骨中提取全骨髓细胞进行原代培养。使用Px1通道蛋白抑制剂——甘珀酸/生胃酮（carbenoxolone，CBX）的安全剂量100μmol/L（通过CCK8细胞活性检测试剂测得）进行实验。利用全骨髓培养法培养原代大鼠MSCs，细胞传代至3~4代时，获得纯度较好的MSCs。将MSCs随机分为三组：对照组（MSCs既不经CXB处理也不施加微张力刺激）、微张力刺激组（4000μstrain）和微张力刺激+CBX组。微张力刺激时间为15 min，CBX预处理时间分别为3 h、6 h、12 h和24 h。测定碱性磷酸酶活性、Ⅰ型胶原蛋白的表达、细胞内钙离子（Ca2+）的浓度，以及Px1通道蛋白、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p?p38 mitogen?activated protein kinase，p?p38MAPK）和p?ERK的表达活性。结果碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）表达活性在微张力刺激组高，而使用CBX预处理后表达则不会升高。微张力刺激也可上调Ⅰ型胶原蛋白的表达，增加Ca2+浓度，上调Px1通道蛋白及p?p38MAPK的表达，使用CBX预处理会降低以上效果。但微张力刺激下p?ERK的下调表达不受CBX预处理的影响。结论微张力刺激可促进MSCs成骨分化，但使用CBX预处理会抑制微张力刺激的促进作用；其可能机制是CBX抑制了p?p38MAPK的活性。
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骨质疏松性骨折诊疗指南
骨质疏松性骨折是中老年常见的骨骼疾病，也是骨质疏松症的严重阶段，具有发病率高、致残致死率高、医疗花费高的特点。而我国骨质疏松性骨折的诊疗现状是诊断率低、治疗率低、治疗依从性和规范性低。2008年，中华医学会骨科学分会发布了《骨质疏松骨折诊疗指南》，对我国骨质疏松性骨折的诊断及治疗起到了巨大的指导和规范作用。
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 04 |
