中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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盐诱导高血压大鼠左心室间质胶原重构及白细胞介素17A、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9的表达
目的 探讨盐诱导高血压大鼠模型白细胞介素17A(IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶(MMP)9的表达以及IL-17A在该模型大鼠左心室间质胶原重构中的作用.方法 将48只5周龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、2%盐浓度组和3%盐浓度组各16只,分别用蒸馏水、2%或3%NaCl饲养10周后,尾袖法测尾动脉血压,处死取左心室心肌组织,HE染色观察心肌细胞形态,Masson染色观察心肌胶原纤维并计算胶原容积分数(CVF),酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组化法分别检测血浆和心肌组织IL-17A、TNF-α、MMP-9和TGF-β1表达.结果 2%盐浓度组高血压成模率75.00%(12/16),死亡率6.25%(1/16),3%盐浓度组成模率81.25%(13/16),死亡率12.50%(2/16);饲养10周后2%盐浓度组和3%盐浓度组大鼠的收缩压与对照组相比明显增高[(182.1±20.2)、(183.3±31.7)比(147.1±10.9)mm Hg,均P<0.01],但2%盐浓度组和3%盐浓度组两组间差异无统计学意义.2%盐浓度组和3%盐浓度组大鼠血浆和左心室心肌的IL-17A、TNF-α、MMP-9和TGF-β1表达增高.IL-17A与CVF、MMP-9、TNF-α、TGF-β1表达呈正相关(r=0.3、0.4、0.5、0.5,均P<0.05);CVF与TNF-α、TGF-β1、MMP-9呈正相关(r=0.6、0.7、0.8;均P<0.01).结论 盐诱导高血压大鼠血浆和左心室心肌IL-17A表达明显增高,与TNF-α、MMP-9、TGF-β1表达呈正相关.
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经肘正中静脉行分侧肾上腺静脉取血的可行性与安全性研究:附50例首次报告
目的 探讨经肘正中静脉行分侧肾上腺静脉取血(AVS)的安全性和可行性.方法 2013年2月至12月对原发性醛固酮增多症患者连续50例经肘正中静脉行AVS,记录选用的导管,并统计两侧取血成功率、手术时间、X线曝光时间、造影剂用量和并发症发生率.AVS成功定义为肾上腺血样皮质醇与外周血样皮质醇比值≥3.结果 50例患者均先使用5F MPA1导管寻找右侧肾上腺静脉,其中47例插入,其余3例改用5F TIG导管插入,而左侧肾上腺静脉均使用5F TIG导管插入.90.0%(45/50)患者右侧取血成功,94.0%(47/50)患者左侧取血成功,88.0%(44/50)患者双侧取血成功.术中平均导管操作时间(16.5±4.3)min,X线曝光时间(5.2±1.5)min,造影剂用量(14.9±4.5)mL.1例(2.0%)患者发生右侧肾上腺血肿.结论 经肘正中静脉行AVS安全可行,双侧取血成功率较高,但因样本量小,仍需进一步研究验证.
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绝经女性高血压及骨质疏松均低风险的体成分参数范围
目的 从体成分角度出发,初步推算绝经女性高血压及骨质疏松均较低风险的体成分参数范围.方法 体检绝经女性855名,测体质量指数(BMI)、血压、血糖、血脂等,双能X线骨密度仪检测体成分及骨密度,随机抽取约70%(580人)为推算样本,30%(275人)为验证样本,分析推算样本体成分组成及比例的改变与血压和骨量的关系,使用受试者工作特征(ROC)曲线推算绝经女性高血压及骨质疏松均低风险的体成分参数范围,在验证样本上验证该范围高血压及骨质疏松的检出率是否理想.结果 校正年龄、绝经年限、BMI、吸烟史、高血压家族史、糖尿病病史后,躯干脂肪含量(TF)(OR=1.440,95% CI1.208~1.715)、全身脂肪含量(BF)(OR=1.361,95% CI1.144~1.619)与高血压呈正相关;TF(OR=0.689,95% CI0.576~0.824)、BF(OR=0.753,95% CI 0.632~0.897)与骨质疏松呈负相关.建立判断绝经女性骨质疏松及高血压的ROC曲线预测模型,获得前述疾病均低风险参数范围:TF为39.15%~41.40%,BF为34.45%~34.95%.进一步在验证样本中验证该范围检出率,发现在上述范围内,高血压、骨质疏松检出率在较低范围,推荐的BF范围在WHO提出的肥胖基于BF诊断切点内.结论 TF或BF与绝经女性高血压呈正相关,与骨质疏松呈负相关.绝经女性高血压及骨质疏松均低风险的理想体成分参数范围是39.15%~41.40%(TF)、34.45%~34.95%(BF).
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中枢肾素血管紧张素系统的激活在孕期糖尿病致子代高血压大鼠中的作用
目的 探讨中枢肾素血管紧张素系统(RAS)的激活在孕期糖尿病致子代高血压大鼠中的作用.方法 Sprague Dawley大鼠随机分为链脲佐菌素组[孕期第0天(雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天)腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg]和对照组(注射等体积的0.9%生理盐水),每组8只;子代大鼠出生后,分别从2组中选取6只子代成年雄性大鼠进行实验.子代大鼠8周龄时,每2周采用鼠尾动脉无创血压测量法持续监测血压;子代大鼠24周龄时,取子代大鼠下丘脑室旁核,观察mRNA、蛋白表达量的改变;测定下丘脑室旁核氧化应激指标的改变.结果 12、14、16、18、20、22、24周龄时,链脲佐菌素组子代大鼠平均动脉压高于同龄期对照组子代大鼠[(97±4)比(89±3),(102±5)比(92±3),(108±2)比(94±2),(112±2)比(97±3),(115±3)比(100±3),(120±4)比(102±3),(127±3)比(103±4)mm Hg,均P<0.05].与对照组子代大鼠相比较,链脲佐菌素组子代大鼠丙二醛明显升高,而超氧化物歧化酶明显下降(均P<0.05).链脲佐菌素组子代大鼠下丘脑室旁核的mRNA、蛋白表达量明显高于对照组的子代大鼠(均P<0.05).结论 孕期糖尿病引起成年子代大鼠血压升高,其机制可能是氧化应激水平升高引起下丘脑室旁核血压调控中枢的RAS过度激活,终引起成年子代大鼠高血压的发生.
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累积收缩压与估算的肾小球滤过率的关系
目的 探讨累积收缩压(cumSBP)与估算的肾小球滤过率(eGFR)的关系.方法 在参加开滦集团2006-2007年度健康体检的职工101 510人中按抽样标准分层随机抽取观察对象,共抽取5852人,符合人选标准的为5440人,并于2012-2013年对该人群进行了第4次健康体检,并检测其肌酐水平,终有4900名观察对象纳入统计分析.cumSBP=[(收缩压06+收缩压08)/2×time06-08]+[(收缩压08+收缩压10)/2×time08-10]+[(收缩压10+收缩压12)/2×time10-12],其中收缩压06、收缩压08、收缩压10、收缩压12分别为第1次、第2次、第3次、第4次体检所测血压,time06-08、time08-10、time10-12为相邻两次收缩压测量的时间间隔.采用多因素Logistic回归方法,分析cumSBP与eGFR的关系.结果 年龄(54.6±11.4)岁的观察对象4900人中,男性2897人(59.1%),女性2003人(40.9%).cumSBP六分位组eGFR水平差异有统计学意义(P<0.05),eGFR≤90 mL/(min·1.73m2)的检出率随着cumSBP的增加而增加(P趋势<0.05).在多因素Logistic回归分析中,校正其他混杂因素后,结果显示与cumSBP第1六分位组相比,第2、第3、第4、第5、第6六分位组发生eGFR≤ 90 mL/(min·1.73 m2)的风险增加,OR值(95% CI)分别为1.69(1.15~2.48)、1.85(1.28~2.67)、2.62(1.82~3.77)、3.12(2.15~4.52)、3.61(2.50~5.21).结论 cumSBP增加是eGFR降低的危险因素.
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天津市正常高值血压人群高血压发病危险因素的定量评价
目的 分析天津市正常高值血压人群高血压发病的危险因素,并进行定量评价.方法 2011年7月至2012年12月,采用分层整群随机抽样法,入选天津市内六区40~70岁非高血压常住居民1059人,将调查人群中正常高值血压者[收缩压120~139 mm Hg和(或)舒张压80~89 mm Hg]622人(58.7%)作为研究队列,其中男性208人,女性414人.随访2年后,除外失访者及数据缺失者,终纳入正常高值血压者535(男173、女362)人,将发展至高血压183(男65、女118)例作为病例组,未发展至高血压者352(男108、女244)人作为对照组.采用单因素和多因素Logistic回归分析正常高值血压人群不同危险因素暴露水平与高血压发病的关系,并计算危险分数.结果 多因素Logistic回归分析显示,正常高值血压男性人群,高血压发病危险因素危险性较高的前5位是微量白蛋白尿、高盐膳食、精神压抑、睡眠时间<5h、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)>4.12 mmol/L,危险分数分别为26.228、25.094、20.201、16.845、16.447.正常高值血压女性人群,高血压发病危险因素危险性较高的前5位是吸烟、精神压抑、过量饮酒、高盐膳食、高尿酸血症,危险分数分别为10.929、4.142、3.697、3.420、3.293.结论 通过定量评估方法,正常高值血压男性人群的高血压发病风险前5位:微量白蛋白尿、高盐膳食、精神压抑、睡眠时间<5 h、低密度脂蛋白胆固醇>4.12 mmol/L;女性人群前5位:吸烟、精神压抑、过量饮酒、高盐膳食、高尿酸血症.
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早期氯沙坦干预对自发性高血压大鼠心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体b亚型和血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白基因甲基化的影响
目的 探讨早期氯沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)成年后血压、心肌肥厚以及心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)b亚型(AT1bR)和AT1R相关蛋白(ATRAP)基因启动子区甲基化的影响.方法 将雄性SHR子鼠分为出生前、出生后、出生前后序贯氯沙坦干预组和非干预组.在8周龄和16周龄时,应用尾测法测定大鼠收缩压,称重并计算左心室质量(LVM)/体质量(BM),实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western-blot法测定左心室心肌AT1bR、ATRAP的mRNA及蛋白表达,重亚硫酸盐修饰PCR结合焦磷酸测序法测定AT1bR和ATRAP基因启动子区的甲基化水平.结果 16周龄时,3个氯沙坦干预组的SHR收缩压及LVM/BM较非干预组低[收缩压:出生前氯沙坦干预组(173.8±8.5),出生后氯沙坦干预组(145.4±9.7),出生前后序贯氯沙坦干预组(138.5±6.7)比非干预组(197.4±7.6)mm Hg;LVM/BM:出生前氯沙坦干预组(2.39±0.14),出生后氯沙坦干预组(2.00±0.11),出生前后序贯氯沙坦干预组(1.97±0.08)比非干预组(3.18±0.21)mg/g;均P<0.05].与非干预组相比,3个氯沙坦干预组心肌中AT1bR mRNA和AT1R蛋白表达降低,ATRAP mRNA及蛋白表达升高,AT1bR基因启动子区的甲基化程度无改变,ATRAP基因启动子区的甲基化程度减少.结论 早期氯沙坦干预能延缓SHR成年后血压的上升,改善心肌肥厚,减少心肌中ATRAP基因启动子区的甲基化.
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临床常用血管内皮功能无创检测进展
血管内皮细胞是血管表面的扁平鳞状细胞,是体内大的内分泌、旁分泌器官,内皮功能障碍会导致血管炎症、过氧化损伤以及代谢异常,他们之间互相影响,终导致斑块的形成以及斑块的破裂,从而导致心脑血管事件发生.一般建议内皮功能障碍阶段就应进行内皮功能检测,对于内皮功能低下的患者及早干预,有助于防止动脉粥样硬化的进展[1].
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年轻单纯收缩期高血压患者中心动脉压测量的特殊意义
单纯收缩期高血压(isolated systolic hypertension,ISH)系高血压的一个特殊类型.老年单纯收缩期高血压(ISH of the elderly,ISHE)是该人群中常见的高血压亚型,与心血管事件密切相关.青年人单纯收缩期高血压(ISH of the youth,ISHY)并不常见,是否与ISHE有类似的病理生理意义?这个问题一直没有得到足够的关注.近年的研究发现年轻人和老年人的ISH有着巨大的差别.年轻的ISH主要原因系大动脉弹性好,脉压被显著放大所致,往往不伴随着中心动脉收缩压升高和靶器官受损.中心动脉压测量对评估ISHY有重要意义.本文就这方面的研究现状及进展作一综述.
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盐敏感性高血压患者血浆apelin水平变化及其意义
目的 探讨apelin与盐敏感性高血压(SSH)的关系及其在SSH中所起的作用.方法 选取2012年1月至2014年9月,在山东省聊城市中医医院心内科初治的1、2级高血压患者116例.其中经盐负荷试验确诊为SSH患者62例,随机分为钙拮抗剂治疗组31例和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗组31例;非盐敏感性高血压(NSSH)54例,随机分为钙拮抗剂治疗组27例和ARB治疗组27例.并选择年龄、性别无明显差异的健康人群60名作为健康对照组.观察治疗前及治疗3个月后血浆apelin 12、13、36表达变化情况.研究全程对参与者进行血压监测.结果 治疗前,与NSSH组、健康对照组比较,SSH组血浆apelin水平较低[apelin 12:(2.0±0.7)比(3.2±0.2)、(4.3±0.3)μg/L;apelin 13:(22.3±6.4)比(29.0±3.1)、(37.2±4.5)μg/L;apelin 36:(0.9±0.2)比(1.2±0.3)、(1.9±0.2)μg/L]水平较低,且NSSH组低于健康对照组.与治疗前比较,钙拮抗剂、ARB治疗后,SSH组血浆apelin水平上升[apelin 12:(2.9±0.3)、(3.5±1.1)比(2.0±0.7)μg/L;apelin 13:(28.2±2.7)、(26.9±1.9)比(22.3±6.4) μg/L;apelin 36:(1.3±0.2)、(1.5±0.4)比(0.9±0.2) μg/L],而NSSH组血浆apelin水平差异无统计学意义.不论是SSH组还是NSSH组,钙拮抗剂或ARB治疗3个月后的血压均降至正常水平.结论 Apelin可能与SSH密切相关.调节血浆apelin表达水平可能是钙拮抗剂、ARB类药物在SSH发挥作用的重要机制.
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增强型体外反搏对高血压合并不稳定型心绞痛患者血管内皮功能及血栓素A2与前列环素比值的影响
目的 研究增强型体外反搏(EECP)对高血压合并不稳定型心绞痛(UA)患者血管内皮舒张功能及血栓素A2(代谢产物血栓素B2)与前列环素[代谢产物6-酮-前列素F1α(6-Keto-PGF1α)]水平及其比值的影响.方法 将高血压合并UA患者120例分为对照组(n=60)和体外反搏组(n=60),对照组给予常规治疗,体外反搏组给予常规治疗+EECP治疗.治疗前后采用彩色多普勒超声(彩超)测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及非内皮依赖性血管舒张功能(NMD);测定血栓素B2、6-Keto-PGF1α水平并计算其比值.结果 体外反搏组治疗后FMD较治疗前明显升高[(9.56±2.04)%比(6.94±2.12)%,P<0.05].两组治疗前后肱动脉基础内径和NMD比较,差异无统计学意义(P>0.05).与治疗前比较,两组治疗后血栓素B2、血栓素B2与6-Keto-PGF1α比值[对照组(1.66±0.18)比(2.32±0.15);体外反搏组(1.08±0.12)比(2.25±0.16)]明显降低,而6-Keto-PGF1.明显升高(均P<0.05).结论 EECP能改善FMD,降低血栓素B2与6-Keto-PGF1α比值.
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经皮经导管射频消融去肾交感神经术临床应用时机尚不成熟
交感神经活性增加对靶器官的损害可以独立于高血压而单独存在[1].对于肾脏而言,交感神经传出活性增加导致肾血流量减少、肾素释放、水钠潴留;交感神经传入大脑活性增加则刺激中枢交感,导致神经源性高血压[2].因此,降低肾脏交感神经活性,对于治疗高血压在理论上是可行的.基于此理论,早在20世纪30年代,神经外科专家就已经开始尝试切除肾脏交感神经来治疗高血压.当然,在那个年代,肾交感神经切除术存在的大环境是治疗高血压药物的匮乏.此后,随着高血压药物研究的飞速发展,以及外科手术面临的巨大风险,肾交感神经切除术逐渐退出临床.
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焦虑抑郁与高血压
随着经济快速发展,社会节奏加快,越来越多的人处于焦虑抑郁状态,这种现象在发展中国家尤为突出[1-3].众多研究发现焦虑抑郁与高血压、冠状动脉性心脏病、糖尿病等多种慢性疾病都有着密切的联系[4-5],但在临床工作中,由于一线医生缺乏相关的心理学知识,对情绪障碍识别不足未及时进行心理治疗,直接影响了患者的降压治疗效果和生活质量[6],本文就两者关系的研究进展作一综述.
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病例165:以恶性高血压为首发表现的膜增生性肾小球肾炎1例
患者,男,16岁,学生,因“视力下降1周,发热、咳嗽、乏力1天”急诊入院.患者入院1周前无明显诱因出现视力进行性下降,未行诊治.1天前出现乏力,伴咳嗽、咳痰,伴发热,体温高达39℃,偶有憋气,无水肿、尿少.2014年12月7日至烟台市毓璜顶医院急诊,测体温39℃,血压228/115mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),急查血常规:白细胞10.06×109/L、中性粒细胞85.9%、血红蛋白110 g/L;C反应蛋白3.3mg/L;急诊生化:钾5.2mmol/L、钙1.53mmol/L、尿素氮9.4mmol/L、肌酐171 μmol/L;心电图示窦性心动过速,急诊以“肾功能不全”收入肾内科.既往体健,否认家族遗传病史.
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皮质下小卒中二级预防试验中血压与临床结局的相关性
治疗高血压的新指南建议降低血压到特定目标值,但未提及血压应维持在多少之上.较低的血压水平是否也与不良事件风险增加相关还不确定.较多研究指出血压与心血管事件存在J形曲线关系,高血压或低血压均增加心血管事件的风险[1-2].血压与脑卒中风险是否也存在相似的J形相关性尚未可知.此外,一些观察研究表明,低舒张压伴高收缩压与心血管不良结局相关.低舒张压与心血管结局风险的相关性是否独立于收缩压还不清楚.虽然有研究表明血压水平与脑卒中存在线性相关,但是有关血压特定目标值与脑卒中风险之间关系的研究较少[3].之前研究的一个局限性是大部分数据只评估复合心血管结局,而没有特别评估脑卒中与血压水平的关系.低血压引起脑灌注压下降,可能导致脑血流不足[3].虽然之前没有降压随机试验评估二级预防中低血压与脑卒中的相关性,但在已存在脑血管病患者中,低血压致脑血流不足的现象可能加重.
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抑郁症与高血压有什么关系?
刘蔚,李莹莹(卫生部北京医院心内科,北京100730)抑郁症是以情绪异常低落为主要临床表现的心理疾病,而社会心理因素在高血压的发病中占有重要的地位.抑郁症和高血压都有很高的患病率,两者之间的关系逐渐引起社会和学者的重视.那么抑郁症与高血压有什么关系呢?流行病学研究表明,抑郁症与高血压之间存在密切关系.有研究发现抑郁症患者中高血压的发病率是非抑郁症的3倍多.在一项大规模前瞻性研究中发现抑郁症状评分高的患者发生高血压的风险成倍增加,抑郁是高血压发生的独立危险因素.同样,高血压患者中抑郁症的发病率也增加.国外研究发现,高血压患者中抑郁症的发生率达20%~30%.重度高血压或曾有住院史者抑郁症状评分更高.
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整体人均血压水平升高的原因和对策
《中国高血压防治指南2010》指出,一般高血压患者的降压目标值是<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa);≥65岁老年患者降压目标是<150/90mm Hg,如能耐受,可降至<140/90mm Hg;>80岁老老年患者血压目标是<150/90mm Hg.2013年欧洲高血压学会(European Society of Hypertension,ESH)/欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESH)高血压管理指南认为,对于收缩压>160mm Hg的老年高血压患者,有充分证据表明,将收缩压控制在<150mm Hg,而非<140mm Hg是有益的;同时,第8次美国高血压预防、检测、评估与治疗联合委员会(the joint national committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure,JNC)专家组成员报告(JNC8)明确将老年人(≥60岁)的降压目标值由140上调到150mm Hg.
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行“有所不为”的临床实践
周三门诊,社区医生跟诊近一年.近日门诊时段,总不时地浮现这样一个念头:门诊跟诊,除了观摩与学习“如何处理病患”,能否同时观摩与学习到“如何不处理病患”,重点在怎样识别功能性问题、自限性问题与老化问题.扳机点在哪里?又如何将担当与自保落实到不同个体的临床实践中?以及怎样与患者进行沟通、互动与解释等.所有这些也都是我真心希望跟诊者能够有所收获与领悟到的“真提高”.
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侧支动脉的形成和临床意义
侧支循环(collateral circulation)是组织和器官中连接相邻血管的吻合支,是动脉-动脉之间或静脉-静脉之间的血管,但不同于连接动脉-静脉的毛细血管,也不同于淋巴循环.在心、脑等重要器官均有侧支循环,如大脑基底动脉环(circle of Willis,为一级侧支循环)、软脑膜侧支循环(pial collateral circulation,为二级侧支循环)、心脏的冠状动脉侧支循环(coronary collateral circulation)[1].当动脉的某一主干发生堵塞时,血液可以通过侧支从相邻分支向缺血区域供血,部分或全部恢复供血,减少器官梗死区域,保护器官的功能[1].
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对提高我国高血压控制率的思考与建议——在第6届武夷高血压高峰论坛开幕式上的讲话
首先,我热烈祝贺第6届武夷高血压高峰论坛成功举办!世界心脏联盟近来提出实现25/25,即到2025年使心血管病过早死亡率(70岁以前的死亡)降低25%的阶段性目标,制定了实施的路线图,指出重点抓好高血压防控、控烟和心血管病康复/二级预防.我国高血压控制率有了明显提高,但与发达国家的水平仍有显著的差距.我认为提升我国高血压控制率的关键不是药物、知识与技术,我国目前缺的主要不是这些.对绝大多数高血压患者控制血压并不需新贵的药物,我们缺的是符合中国国情防控高血压的机制与模式,缺这些软实力.
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H型高血压诊断与治疗专家共识
中国第三次全国死因调查报告表明,脑血管病已成为我国首位死亡原因.同时,我国缺血性脑卒中仍以每年8.7%的速率增长[1].因此,我国心脑血管病防治的重点是预防脑卒中.高血压是脑卒中发病主要的危险因素,在中国高血压人群中开展的上海老龄人群硝苯地平研究(Shanghai trial of nifedipine in the elderly,STONE)、中国老年收缩期高血压研究(systolic hypertension in China,Syst-CHINA),发生脑卒中和心肌梗死事件的比值分别为13.0和6.6[2],在日本进行的NICS研究(national intervention cooperative study)的比值为5.0[2],而在其他欧美国家进行的研究比值均<2.0[2].
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心血管病高危患者需要更为激进的降压治疗吗?——对新研究证据的解析
2015年11月9日,强化降压试验:收缩压干预试验(systolic blood pressure intervention trial,SPRINT)研究结果在美国心脏协会(American Heart Association,AHA)年会期间正式揭晓.这项研究再次引起国内外学者对于高血压患者血压控制目标的热烈讨论.现行国内外相关指南均推荐将血压<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)作为多数高血压患者的降压目标值,但对于已经发生心脑肾靶器官损害或合并糖尿病的心血管高危患者的血压控制目标意见不一:一些指南认为对于这些高危人群应该采用更低的目标值(如<130/80mm Hg),但其他一些指南则因证据不足而未予推荐.
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以清晨血压为突破口,优化三级甲等医院高血压患者的血压管理
据2002年中国居民营养与健康调查综合报告数据表明,我国≥18岁人群高血压知晓率为30.6%,治疗率为24.7%,控制率为6.1%;其中对于接受治疗的患者,控制率为25.0%[1].2009年9月至2010年9月,Wang等[2]对中国13省市年龄≥18岁的50 171名参与者的调查结果显示,高血压的知晓率、治疗率、控制率分别为42.6%、34.1%和9.3%.WHO报道的我国≥45岁人群2011-2012年度全国人口调查数据显示:40%高血压人群仍然不了解自身病情,约有50%的患者并未接受抗高血压药物治疗,而接受治疗的高血压患者中约有80%的血压控制未达标[3].再者,三级甲等医院(三甲医院)是我国主要的临床诊疗基地,接诊众多城镇包括农村的高血压患者,在三甲医院高血压患者管理方面,同样面临诸多的挑战.本文依据现有的一些数据做初步的商榷,以期促进我国三甲医院高血压管理水平的提升,促进我国整体高血压控制水平的提高.
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
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