中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1426
- 国内刊号： 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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催乳素对Graves 病甲状腺细胞与自体外周血单个核细胞体外相互作用的影响
目的 研究催乳素对 Graves 病（GD）甲状腺细胞与自体外周血单个核细胞（PBMC）在体外共同培养时相互作用的影响。方法 利用免疫荧光染色和流式细胞仪等，测定在不同羊催乳素（oPRL）水平进行共同培养时 PBMC 的活化、增殖反应和甲状腺细胞对人类白细胞抗原基因复合体(HLA)-DR 及 CD40 的表达。结果 oPRL浓度为 200 μg/L时与GD甲状腺细胞共同培养的 PBMC中 CD4+CD25+ 细胞百分率［（13.08±2.54）%，P＜0.01］和增殖指数［（17.82±3.02）%，P＜0.01］及1 000 μg/L时的增殖指数［（16.57 ±2.56）%，P＜0.05］均较 0［分别(10.15±2.60)% 和 (14.38±2.64)%］、12.5 及 50 μg/L 时有显著增加。在 200 和1 000 μg/L 时相应甲状腺细胞中CD40+ 细胞百分率［（48.25±6.63）%，(52.28±6.94)%］和平均荧光强度（dMF；42.94±10.24，49.51±12.34）明显低于 0［（58.38±6.62）% 和 67.30±20.20］、12.5 及 50 μg/L剂量组。而在 50 μg/L 时其 HLA-DR+ 细胞百分率［（46.79±7.51）%，P＜0.01］和 dMF（21.02±5.43，P＜0.01）显著高于 0［（33.51±8.58）% 和 13.91±3.88］、12.5、200 及 1 000 μg/L剂量组。除此以外，oPRL 各剂量组间差异均无显著性。结论 催乳素能影响GD患者PBMC和自体甲状腺细胞间的相互作用。在不同oPRL 水平时相应甲状腺细胞表面 CD40 或HLA-DR 表达的变化提示，oPRL 作用的终结果可能影响辅助性 T 细胞反应类型的转换。高催乳素水平可能会促使 GD 加重。
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尿毒症血液透析患者血浆瘦素水平与营养状态的研究
目的 研究尿毒症维持性血液透析（血透）患者血浆瘦素水平及其与营养状态的关系。方法 选择维持性血透患者及健康人各30例，于空腹取血，应用放射免疫分析法测定血浆中瘦素水平；同时检测肾功能、血浆白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白和胰岛素水平等。结果 血透患者的血浆瘦素浓度明显高于正常对照组（P＜0.01）；血浆白蛋白、转铁蛋白及前白蛋白含量两组间差异均有显著性（P＜0.01）。血透组患者血浆瘦素浓度与体重指数（BMI，体重/身高2）、肱三头肌皮褶厚度（TSF）和胰岛素水平呈明显正相关（r值分别为0.53、0.66、0.57, P＜0.01），而与血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、甘油三脂（TG）、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白、标准化蛋白分解率等则无明显相关关系。结论 尿毒症维持性血透患者血浆瘦素浓度明显升高，其浓度与BMI、TSF及胰岛素水平呈正相关，未发现瘦素浓度与常用的评价营养指标、尿素氮、血肌酐和血脂有相关关系。
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多次取样的静脉糖耐量试验中胰岛素分泌率的测定和计算
目的 在体内C-肽动力学二室模型及标准参数法基础上，计算多次取样的静脉糖耐量试验(FSIVGTT)中胰岛素分泌率(ISR)。 方法 15例糖耐量正常者及11例2型糖尿病者均行口服糖耐量试验(OGTT)及FSIVGTT。所有标本用己糖激酶法测定葡萄糖，用放免法测定胰岛素(INS)、C-肽，根据自编计算机程序，计算各时点ISR。结果 FSIVGTT中，对照组INS、C-肽浓度高峰出现于4 min时，无明显第二分泌峰；2型糖尿病组只有5例于0～4 min时有小的分泌峰，曲线高峰于60～80 min。对照组ISR曲线第一分泌峰于2 min,较INS及C-肽曲线提前(P=0.000), 22 min时出现第二个明显的分泌峰；11例2型糖尿病者的ISR曲线均在2～4 min(中位数2 min)出现了小的分泌峰。结论 在用血INS及C-肽浓度作为评价β细胞功能的指标时，应考虑其体内分布、清除过程的影响；对2型糖尿病组，ISR曲线能较好地反映其第一时相INS分泌，在对照组，则对反映第二时相分泌较为敏感。
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去卵巢大鼠骨质疏松凋亡细胞及其相关因素观察
目的 探讨去卵巢大鼠骨细胞凋亡活性及其相关因素。方法 采用3′-OH末端DNA原位标记技术观察凋亡细胞活性；采用免疫组化SABC法观察bcl-2、Fas、转化生长因子（TGF）β1的表达情况。结果 去卵巢大鼠成骨细胞的凋亡细胞活性为（40.5±5.2）%，较假手术组 (24.5±3.0)%与去卵巢+尼尔雌醇/左炔诺孕酮治疗组［OVX+N/L组，（26.4±2.9)%］明显增加，差异有显著性(P＜0.01)；去卵巢大鼠破骨细胞的凋亡细胞活性为（8.4±1.2）%，明显低于假手术组(24.0±2.9)%与OVX+N/L组(26.5±3.1)%，差异具有显著性(P＜0.01)。3组成骨细胞与破骨细胞内bcl-2阳性表达率均较低，差异无显著性(P值均>0.05)；去卵巢大鼠组成骨细胞内Fas(80.0%)高于假手术组（40.0%）和OVX+N/L组（40.0%），而破骨细胞内Fas(20.0%)低于假手术组(70.0%)和OVX+N/L组 (73.3%)，后者差异有显著性(χ2=7.94，P＜0.05)，OVX组成骨和破骨细胞内TGFβ1(分别为20.0%、0)， 均低于其他两组，前者差异有极显著意义(χ2=13.104, P＜0.01)。结论 去卵巢大鼠骨丢失主要是由于雌激素水平低下引起破骨细胞凋亡减少、成骨细胞凋亡活性增加致骨吸收功能明显增加而超过骨形成所致；TGFβ1的分泌可能需要雌激素的刺激，TGFβ1表达可能抑制成骨细胞凋亡，促进破骨细胞凋亡，Fas可能诱导破骨细胞凋亡。
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异基因外周血干细胞移植治疗白血病的临床研究
目的 探讨异基因外周血干细胞移植（allo-PBSCT）的植活情况，移植物抗宿主病（GVHD）的发生率和临床结果。方法 回顾性分析1997年6月至1999年5月在我院实行的40例allo-PBSCT的临床资料。以粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 5 μg/kg，12 h 1次，皮下注射动员外周血造血干细胞；输入CD34+细胞中位数（ANC）为7.7(2.0～16.8)×106/kg；马利兰和环磷酰胺为预处理方案；环孢素A +甲氨蝶呤（34例）或甲基泼尼松龙（6例）预防GVHD。结果 40例患者均植活:ANC >0.5×109/L,中位数13 d；血小板（BPC）>20×109/L,中位数12 d；输入CD34+细胞≥4×106/kg或移植后给予G-CSF者中性粒细胞和血小板植活显著加速；40例中17例（42.5%）发生急性GVHD，其中Ⅱ-Ⅳ度急性GVHD 25.0%；中位数随访480 d（300～1 000），在可评价的30例中21例（70.0%）发生慢性GVHD；4例复发死亡（10.0%），8例死于移植相关并发症（20.0%）。3年无白血病生存概率为70.0%。结论 allo-PBSCT能快速重建造血，急性GVHD发生率并不增高，而慢性GVHD则增高。
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催乳素与实验性自身免疫性甲状腺炎关系的研究
目的 观察催乳素（PRL）在实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发生发展中的作用。方法 观察SD大鼠发生EAT时PRL水平的变化，以及溴隐停对EAT发生的干预作用。结果 发生EAT的大鼠，其血清PRL水平（8.70±0.42）μg/L明显高于对照组（6.46±0.67）μg/L，P＜0.01，且自身抗体水平也明显高于对照组；而以溴隐停干预的大鼠, 随着PRL水平的下降（5.30±0.81）μg/L，自身抗体水平也下降，甲状腺病变亦同时减轻。结论 高催乳素血症在EAT发病中起着重要作用，用溴隐停控制这一环节，对疾病的预防治疗是有益的。
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胰岛素样生长因子-Ⅰ基因表达异常与糖尿病外周病变的关系
目的 研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)基因表达异常及其与糖尿病外周病变的关系。方法 用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型。逆转录-聚合酶链反应半定量分析坐骨神经IGF-Ⅰ mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-Ⅰ肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；光镜、电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果 病程早期，非严格控制糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标与正常非糖尿病对照组差异显著，神经组织IGF-Ⅰ mRNA含量（0.430±0.031 vs 0.370±0.016、0.280±0.010，P值<0.01，<0.001）、肽含量(IGF-Ⅰ ng/mg总蛋白)均下降(38.44±3.60 vs 30.06±3.60、23.71±2.70，P值<0.01，＜0.001)，程度均随糖尿病控制状态而异，且随病程进展逐渐下降(IGF-Ⅰ mRNA： 0.320±0.021～0.230±0.060；IGF-Ⅰ肽：28.80±3.30 ～19.51±1.80)，与坐骨神经功能（ 感觉神经传导速度： r=0.714 ，P＜0.001； 诱发电位波幅： r=0.716，P＜0.001）、组织形态异常 (轴突面积：r=0.81，P＜0.001) 关系密切，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性。结论 糖尿病早期即出现组织IGF-Ⅰ 基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，这种表达异常可能经神经自分泌或旁分泌途径导致外周神经病变发生和发展。
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逆转狼疮性肾炎肾功能不全的治疗决策分析
目的 分析和探讨药物治疗对逆转狼疮性肾炎（LN）肾功能不全的作用。方法 对1991 ～1999年住院的LN伴初发肾功能不全患者173例进行28周的回顾性队列研究。研究因素包括使用激素、环磷酰胺（CTX）和环孢素。其中激素分为口服泼尼松、静脉注射氟美松和甲基泼尼松龙冲击3个治疗等级；使用CTX分为未用、小剂量（平均每周≤0.25 g/m2）和大剂量（平均每周>0.25 g/m2）3个等级；环孢素则采用是否应用2种状态。运用COX回归分层分析的方法，分析这些治疗对肾功能恢复的影响。同时引入性别，年龄，病程，症状，并发症，狼疮活动指数，各种常规、生化和免疫学检查等51项指标，建立COX比例危险率回归模型，并分别分析COX模型中有意义的各个临床和实验室指标对药物诱导肾功能恢复的影响。 结果 142例（82.1%）完成随访；93例（65.5%）肾功能恢复，17例（12.0%）死亡。COX回归分层分析显示，只有CTX治疗可影响肾功能的恢复。运用COX回归的多因素分析，校正混杂因素影响后，仍然显示CTX冲击治疗可以逆转LN的肾功能不全，其中小剂量CTX治疗对肾功能恢复的相关比（RR）为4.41，95%的可信区间（CI）为1.03～18.94；大剂量CTX治疗的RR为13.29，95%CI为3.11～56.82。性别，肾功能不全的病程，肾脏缩小，贫血和血肌酐值均对肾功能恢复有影响。另外，CTX治疗对死亡的影响无统计学意义，而对死亡有影响的因素是低蛋白血症和水肿。结论 CTX冲击治疗可促使LN的初发肾功能不全患者肾功能的恢复，肾功能不全的病程短，肾脏不缩小，贫血较轻的LN是应用CTX冲击治疗的指征。
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痰标本检测p53基因突变及其在肺癌早期临床诊断中的意义
目的 评价痰标本检测p53基因点突变方法及其作为肺癌早期临床诊断监测指标的真实性和可靠性。方法 用聚合酶链反应（PCR）-单链多肽性（SSCP）-银染法检测54例原发性肺癌患者和114例良性肺疾病患者痰标本中p53基因第5～8外显子的点突变，同时进行痰涂片细胞学检查。结果 p53突变在肺癌组检出率为55.56%(30/54)，非肺癌组检出率为1.75%(2/114)，P<0.001。痰标本检测p53基因突变作为肺癌临床诊断监测指标的灵敏性为55.56%，特异性为98.25%，阳性似然比为31.75。肺癌组p53阳性检出率（55.56%）与痰涂片瘤细胞阳性检出率（35.19%）比较，差异有显著性（P＜0.05），关联性有极显著意义（P＜0.01）。肺癌组p53检出率与性别、吸烟指数、病理分型、疾病分期均无明显关系，但与年龄有密切关系，高龄患者（≥60岁）检出率高（P=0.02）。结论 PCR-SSCP-银染法检测痰标本p53突变可以在可疑肺癌患者（如吸烟并慢性肺疾患者）中作为一项随访监测指标，并将有助于肺癌的早期临床诊断。
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巴因与地高辛对大鼠心肌钠泵α亚单位哇巴因与地高辛对大鼠心肌钠泵α亚单位基因表达影响的研究
目的 对比研究哇巴因与地高辛对大鼠心肌钠泵(Na+-K+-ATP酶)α亚单位基因表达的影响。方法 长期给予大鼠注射小剂量哇巴因(20 μg*kg-1*d-1)与地高辛(32 μg*kg-1*d-1)，分别应用分子生物学RT-PCR及免疫组织化学技术分析大鼠心肌钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果 长期给予大鼠注射小剂量哇巴因可使大鼠血压升高，而地高辛对大鼠血压无影响。无论是在mRNA水平还是在蛋白水平，哇巴因组大鼠心肌钠泵α1亚单位表达减弱，α3亚单位表达增强，而α2亚单位表达无改变；地高辛组大鼠心肌钠泵α3亚单位表达增强，而α1与α2亚单位表达无改变。结论 哇巴因在高血压发病中可能起着重要作用；哇巴因与地高辛可导致不同的钠泵基因表达改变。
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以甲状旁腺瘤四次术后复发为表现的甲状旁腺癌一例
女性，30岁。1995年出现髋部骨痛，渐发展至全身，伴多饮、多尿， 2次出现右股骨骨折，身高从157 cm降至145 cm。外院诊断“左甲状旁腺瘤并甲状旁腺功能亢进”，先后3次行左甲状旁腺手术，病理证实为左甲状旁腺瘤，术后血钙恢复正常，但不久复发。1999年7月又因骨盆酸痛查血钙升高，B超及CT示左甲状旁腺肿物入我院外科，血钙3.42 mmol/L、血磷0.75 mmol/L，诊断为“左甲状旁腺瘤并甲状旁腺功能亢进”。1999年8月15日行左甲状旁腺切除术，术中局部淋巴结未见肿大。术后病理检查结果：左甲状旁腺瘤，不能排除恶性可能。同年9月3日转入内分泌科，体检：发育正常，肥胖，右侧跛行，腰椎后突，全身淋巴结未及肿大，心、肺、腹未见异常。血钙2.60～3.20 mmol/L，血磷0.40～0.70 mmol/L，甲状旁腺激素（PTH） 1 346.4 ng/L（正常值80～350 ng/L），碱性磷酸酶（AKP） 1 737 U/L。24h尿钙：12.32 mmol，尿磷 14.76 mmol。B超显示：右肾结石（0.8 cm×0.9 cm）。
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广州管圆线虫致脊髓病变一例
患者女性，30岁, 广东省东莞市人。因头颈部疼痛3周，双上肢麻木、双下肢无力12 d于1998年5月7日入院。病前1周曾生食田螺肉约100 g。1998年4月19日出现持续性剧烈头痛，无呕吐。3 d后缓解，出现颈部疼痛，右前臂内侧皮肤烧灼感，疼痛难忍。25日始右下肢乏力，27日双下肢无力，以右下肢为重伴大小便失禁。病程中无发热。体检：体温36.8℃。心肺未见异常。神志清楚，颅神经检查未见异常。双下肢肌张力低，肌力0级。左上肢轻瘫试验阳性。右上肢肌力Ⅴ级。感觉神经检查：右侧T4、T5平面痛觉过敏，T5以下痛觉减退，但右小腿外侧及足背痛觉过敏。左侧T7以下感觉减退，但下肢痛觉过敏。双侧肱二、三头肌腱反射（++），双侧巴氏征(+)，克氏征（－）。外周血白细胞7.4×109/L，粒细胞0.595，嗜酸性粒细胞计数0.8×109/L。血沉正常。血及脑脊液结核抗体（－），梅毒血清反应（－）。脑电图示α波慢化。首次脑脊液检查：外观清亮，压力及生化检查正常，细胞数69×106/L，分类：淋巴0.30，单核细胞0.23，嗜酸0.47。以后2次脑脊液检查细胞数均高，以嗜酸性粒细胞为主。
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原发性心脏恶性淋巴瘤一例
原发性心脏恶性淋巴瘤（primary cardiac lymphoma, PCL）是一种极为罕见的原发于心脏的恶性肿瘤。现报道本院于1998年收治的1例PCL病例。 患者 女，75岁。于1998年10月底无明显诱因下出现胸闷、气急，伴恶心、头晕，且症状逐渐加重，来院就诊。查体：BP136/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)，神清，颈静脉怒张，胸廓对称，两肺呼吸音清，心尖搏动部位在左锁骨中线第五肋间外1 cm，无震颤，心率80次/min，律齐，胸骨左缘第Ⅳ肋间可闻及Ⅲ度收缩期和舒张期杂音。
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小肠淋巴管扩张症二例
小肠淋巴管扩张症是一种罕见病，但约1/3的失蛋白胃肠病由本病引起。自1961年发现本病，文献中散在个例报道，我院经病理及淋巴管造影确诊的有2例, 现报道如下，以提高对本病的认识。 例1 男，47岁，因间断腹痛、腹胀13年，腹泻3个月于1999年4月入院。1986年患者俯跌后中上腹持续剧痛，当地医院行开腹探查术发现腹膜后血肿并清除。术后腹痛、腹胀，出现乳糜腹水、胰腺囊肿，1987、1988年2次手术处理，症状减轻。3个月前患者出现腹泻，10余次/日，稀水样，含不消化食物。入院时皮肤粗糙、角化脱屑，牙齿发黑、釉质脱落，有腹水及双下肢水肿。外周血淋巴细胞0.4×109/L，总蛋白35 g/L，白蛋白20 g/L，血钙0.9 mmol/L，血磷0.39 mmol/L，IgG 7.24 g/L，IgA 1.21 g/L，IgM 0.36 g/L。腹水为乳白色浑浊，细胞18×106/L，总蛋白3 g/L，黎氏试验(+)，乳糜试验(+)。全消化道造影：小肠黏膜增粗，局部呈结节状，肠腔稍扩张。胃镜见十二指肠降部多发白色赘生物，活检病理示小肠黏膜绒毛淋巴管扩张。淋巴显像未见异常，淋巴管造影：腰干显影正常，肠干未显影。拟行淋巴-静脉分流术，患者拒绝。予中链甘油三脂饮食后症状好转出院。
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粥样硬化引起的肾动脉狭窄
近几十年来，人们发现肾动脉粥样硬化性狭窄（ARAS）在全身动脉粥样硬化的患者中发病率很高，而其造成的影响也越来越引起人们的关注。由此开展的各项研究使人们对于肾动脉狭窄的发生率、临床表现、自然病程、诊断及治疗的方法等有了较为明确的认识。 一、发生率 一般认为患者的一侧或双侧肾动脉狭窄程度达到或超过50%即可诊断肾动脉狭窄，ARAS占肾动脉狭窄的65%左右。在普通人群的发病率目前仍未见有明确的报道，研究大多针对某一特定人群。Uzu等［1］对12年内40岁以上死于心肌梗死的297 例患者进行了研究，发现有35例患者存在显著的ARAS，其中有10例存在双侧狭窄，13例肾动脉完全阻塞，在同时合并高血压、蛋白尿、肾功能不全的患者中，肾动脉狭窄的发生率可分别达到19%、39%和39%。1993年Valentine等［2］对346例因主动脉瘤或阻塞性病变行血管造影的患者进行了回顾，发现在98例患者存在ARAS，大多数患者有腹主动脉或髂动脉病变，在这些患者中，发生ARAS的可能性可能较高。Harding 等［3］研究在5个月内对1 235例行心导管检查的患者进行了分析，188例患者存在ARAS，而双侧狭窄的发生率4% (52例)。多因素回归分析，发现老年、女性、周围血管疾病、慢性心力衰竭以及冠心病累及狭窄血管数等因素与ARAS的发生率显著相关，而高血压、糖尿病、高脂血症、肾功能不全和吸烟史等因素与ARAS的发生率差异无显著性。Vetrovec 等［4］发现在冠心病患者中ARAS的发生率为29%，而同时合并肾功能不全者有40%的患者存在ARAS。Jean等［5］则通过对196例疑为冠心病的患者同时行冠状动脉（冠脉）和肾动脉非选择性造影，并对其中152例证实存在冠心病的患者进行分析，发现有33例患者存在ARAS，其中7例为双侧狭窄，单变量分析发现冠心病和肾功能不全两个因素与ARAS的发生率显著相关，而高血压、糖尿病、高脂血症和吸烟史等因素与ARAS的发生率无显著相关性。在具有周围血管病变的患者中，多项研究表明，ARAS的发生率可达22%～59%, 其发生率与受累血管数及受累程度有显著关系［6］。
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神经内分泌免疫调节网络: 内科疾病研究的一个新领域
机体是一个统一的整体，各组织、器官和系统的生理活动及对外界的反应不是各自孤立进行的。机体只有相互协调，相互制约才能有效地适应外界环境的各种变化，维持生命的繁衍和生存。60年代末期美国著名学者Schally和Guillemin经过20多年坚持不懈的工作，从几百万个动物下丘脑中成功地分离、纯化了第一个下丘脑激素——促甲状腺激素释放激素（TRH），找到了神经系统与内分泌系统之间联系的物质基础。这一获得诺贝尔生理学或医学奖的辉煌成果标志着神经内分泌学作为一门独立学科的诞生。
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腔内置管放疗、热疗及局部给药治疗晚期食管癌
晚期食管癌患者的大威胁是食管狭窄，吞咽困难，营养不济而迅速失去生命。我们采用食管腔内置管低剂量率照射、同步腔内射频温热及腔内局部用药的联合治疗手段，治疗36例晚期食管癌患者，取得明显疗效。 一、对象和方法 1.对象：36例食管癌患者，男25例，女11例，年龄44～ 86岁，平均年龄72.5岁。全部病例均为以吞咽困难为主诉的晚期食管癌患者。病变部位：上段3例，中段21例，下段12例。病灶长度：>10 cm 8例，10～4 cm 23例，<4 cm 5例。 病理检查：鳞癌31例，腺癌3例，2例未能进行病理分型。
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幽门螺杆菌Cag A抗体的临床意义
对慢性胃炎、消化性溃疡患者进行细胞毒素相关基因蛋白（Cag A）抗体检测，并测定血清幽门螺杆菌（Hp）抗体IgG浓度，以探索血清Cag A-Hp IgG与十二指肠球部溃疡（DU）、胃溃疡、慢性胃炎的关系，为临床诊治Hp感染提供参考。 一、 对象与方法 1.病例资料：我院门诊或住院病人110例，男48例、女62例，年龄23～83岁，经胃镜证实为DU 30例、胃溃疡15例、慢性胃炎65例且同时抽取静脉血进行抗Cag A-Hp IgG和Hp IgG的检测。此外，选择男15例、女25例，共40例健康、仅轻微或无消化道症状者作为对照组也进行上述血清学检测。以上病例在检查前2周均未用抗Hp药物。
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肝硬化低氧血症与血浆血栓素B2及6-酮前列腺素F1α水平的关系
肝硬化低氧血症的临床发生率高达46.7%［1］，尤其是肝硬化并发肺动脉高压所致低氧血症，临床报道逐渐增多。其发病原因较复杂，与血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮前列腺素F1α( 6-Keto-PGF1α)水平的关系报道不多，对此我们进行了初步研究，现将结果报道如下。 一、材料与方法 1.病例选择与分组： 按肝硬化诊断标准，56例为病例组，男41例，女15例，平均年龄（49.0±6.9）岁。正常人10例为对照组，男7例，女3例，平均年龄（53.4±4.8）岁。病例组分3组，A组：30例，血氧分压正常，无肺动脉高压。B组：17例，有低氧血症，无肺动脉高压。C组：9例，低氧血症同时伴肺动脉高压。肝功能分级采用Child-Pugh分级，肺动脉高压诊断根据临床表现及相关检查综合判断［2］。
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充血性心力衰竭患者心率变异及其与室性心律失常的关系
机体神经-内分泌系统的异常激活，是充血性心力衰竭(CHF)患者室性心律失常、心源性猝死的重要因素。我们通过对正常人心功能代偿的心脏病人及CHF患者的心率变异进行分析，以了解其心率变异特点及与室性心律失常的关系。
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肺结节病患者支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-2及其可溶性受体的表达
肺结节病下呼吸道的表现为淋巴细胞性肺泡炎,支气管肺泡灌洗液（BALF）中CD4＋/CD8＋比值增高；CD4＋细胞不仅数量增加而且功能活跃；肺组织中Ⅰ型T辅助细胞（Th1）占优势［1］。但对血清和BALF中白细胞介素（IL）-2的研究结果不尽相同［2，3］,更缺乏对可溶性IL-2受体（sIL-2R）的同步研究。本研究同步测定了肺结节病患者BALF中IL-2和sIL-2R水平,探讨其在发病机制中的作用。
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白血病细胞耐药与凋亡及bcl-2和bax-α表达水平关系的研究
白血病细胞对化疗耐药是当前白血病治疗的难题，其机制尚不很明了。目前认为细胞凋亡是化疗诱导肿瘤细胞死亡的重要机制，bcl-2家族在调节细胞凋亡过程起核心作用［1］。有关bcl-2与白血病细胞耐药关系的报道结果不一致［2,3］，bcl-2与bax-α比率可能是影响白血病细胞对化疗药物敏感性的关键因素［3］。我们拟通过比较化疗敏感和耐药白血病细胞内bcl-2和bax-α的表达水平，探讨白血病细胞耐药的分子机制。
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缺氧肺动脉内皮细胞纤溶系统的变化及卡托普利对其的影响
缺氧性肺动脉高压常有微血栓形成，一般认为与高凝状态有关，但是否同时存在纤溶系统功能紊乱，尚不十分清楚。本实验采用体外培养的方法，观察了缺氧时肺动脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的变化及卡托普利对其分泌功能的影响。 一、材料与方法 1.肺动脉内皮细胞的培养：无菌操作取成年杂种猪肺动脉段（大动脉），清洗后钳夹一端血管，将37℃预温的0.1%胶原酶（Ⅱ型）注入管腔，37℃孵育30 min，收集消化液，离心洗2次，加入含20%小牛血清的M199培养液，按1×105/ml细胞量接种于培养瓶中，37℃，5%CO2孵箱培养，待细胞长满后用0.25%胰蛋白酶消化、传代，2～3代内皮细胞用于实验。
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预测脂代谢异常的佳指标探讨
肥胖作为一种慢性疾病, 是心血管病的独立危险因素。为探讨南京地区人群肥胖与血脂代谢紊乱的关系，特进行以下研究。 一、资料与方法 1． 研究对象：为南京地区长期居住的汉族健康成人，共3 445例，年龄18～90岁，男性2 268例，女性1 177例。研究对象的选取采用随机抽样，各年龄段以及性别分布均匀。 2．检查方法：受检者取直立位，检测身高、体重，腰围取肋弓低点和髂前上棘连线中点测量，腹围测量平脐，股骨粗隆水平测量臀围，腰、腹、臀围的测量精确到0.1 cm。空腹抽血，测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、低密度脂蛋白(LDL)，在东芝MEGA-800全自动生化分析仪上完成。
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氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期氧化/抗氧化失衡的影响
大多数的研究表明，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者不但氧化物产生增多，而且清除能力下降。也有少数学者报道，COPD患者存在适应性抗氧化保护增强［1］，但相对于增加的氧化负荷而言，这一定程度的抗氧化保护增强远远不能对抗氧化物的增多，因此无论发作期还是缓解期的患者均存在氧化/抗氧化失衡。盐酸氨溴索能清除*OH和与游离铁鳌合，对于肺脂质具有很好的保护作用。我们观察了静脉盐酸氨溴索对COPD患者急性发作期的病情和抗氧化能力的影响，为其用于COPD患者抗氧化治疗提供依据。
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对炎症性肠病诊断治疗规范的建议
炎症性肠病是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（Crohn病，CD）。前者是一种慢性非特异性的结肠炎症，重者发生溃疡。病变主要累及结肠黏膜下层。范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布。临床主要表现为腹泻、腹痛、黏液脓血便。后者病变可累及胃肠道各部位，而以末段回肠及其邻近结肠为主，为一种慢性肉芽肿性炎症，多呈节段性、非对称性分布。临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变和不同程度的全身症状。中华医学会消化病学分会曾先后于1978年（第一次全国消化病学术会议，杭州）及1993年（全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会，太原）两次对炎症性肠病 的诊断标准及其疗效标准结合我国的国性予以制定，起到了很好的规范作用。本次会议对这些标准多年来实施的情况结合国内外的进展加以讨论，对标准作进一步修改，并啬了“治疗建议”部分。现公布于下，供国内同道参考。
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全国激素与高血压专题学术会议纪要
近年来，随着细胞生物学、分子生物学、分子免疫学、分子遗传学等生命学科的发展，内分泌学与相关学科的关系也愈来愈密切，为促进内分泌学与相关学科的交流，中华医学会内分泌学分会于2000年10月23～24日在江苏省无锡市举办了全国激素与高血压专题学术会议，来自全国各地的200余名代表出席了大会。会议共收到论文134篇，其中大会特邀报告3篇，专题报告5篇，大会发言34篇，书面交流90篇；内容涉及糖尿病、胰岛素抵抗与高血压；生长激素、糖、盐皮质激素、儿茶酚胺、血管活性物质及相关疾病与高血压的关系等，现分述如下。
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中华内科杂志第八届编委会纪要
中华内科杂志第八届编委会于2000年12月13～15日在北京怡生园国际会议中心召开，来自全国各地的编委近70人参加了会议。开幕式由编辑部主任、本届编委会副总编辑游苏宁编审主持，名誉总编辑罗慰慈教授、本届编委会总编辑王海燕教授、副总编辑潘长玉教授、林三仁教授分别主持了学术讨论。中华医学会副秘书长韩晓明、杂志社社长陈炜明到会并讲了话。会上宣读了中华内科杂志第八届编委会组成名单。 编辑部副主任侯鉴君代表罗慰慈教授作了第七届编委会工作报告，游苏宁主任代表王海燕教授作了第八届编委会工作设想。武伯光编审作了有关审稿问题的报告。随后，与会者就有关议题进行了热烈地讨论。 自1995年5月本刊第七届编委会首次会议以来，迄今已历时5年余；其间，在杨国栋编委的大力支持与协助下，1997年5月在浙江省宁波市召开了本届编委第二次会议。5年多来，我刊在中华医学会及其内科学分会和杂志社的正确领导下，在广大读者、作者的积极支持下，通过编委、编审组、编辑部及其他相关人员的通力合作，杂志的学术水平和编辑质量有了进一步提高，对杂志总体设计和导向的认识不断深化，实施力度日益增强，栏目设计更加合理，版面设计、文字与图表录入、纸张、印刷和装帧等也有很大改观；此外，于1998年、1999年还分别出版了1期英文版增刊及庆祝建国50周年重点号。
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骨髓非清除性异基因造血干细胞移植治疗血液恶性肿瘤
骨髓非清除性异基因造血干细胞移植（non-myeloablative allogeneic stem cell transplantation，NMASCT）系指移植前通过相对较经典预处理强度要低的化、放疗剂量来抑制受者的免疫应答，使异基因造血干细胞（Allo-HSC）在受者体内得以植入，移植后再用免疫抑制剂，以抑制供者移植物中T淋巴细胞的免疫活性，达到宿主和移植物之间的双向免疫耐受，形成嵌合体，并诱导移植物抗白血病（GVL）和（或）恶性肿瘤（GVM）效应，清除宿主体内的肿瘤细胞或遗传学异常的造血干细胞，终治愈血液恶性肿瘤。 一、经典的Allo-HSCT的利弊 经典的骨髓清除性Allo-HSCT在移植前受者要接受致死剂量的化、放疗预处理，其目的是：（1）要强烈摧毁受者的免疫功能，使受者失去对外来移植物的排斥能力，这样供者造血干细胞得以在受者体内植入；（2）大限度地杀灭受者体内的残存肿瘤细胞，减少移植后肿瘤的复发率；（3）移植后免疫抑制剂的应用如环孢素A（CsA）和（或）甲氨蝶呤（MTX）等以抑制供者T淋巴细胞的免疫活性，预防移植物抗宿主病（GVHD）的发生。这种经典的骨髓清除性Allo-HSCT其造血干细胞植入稳定，抗白血病和（或）抗肿瘤细胞作用强，移植后复发率低。据文献报告，Allo-HSCT后能使首次完全缓解（CR1）的急性非淋巴细胞白血病（ANLL）、急性淋巴细胞白血病（ALL）和慢性粒细胞白血病（CML）的治愈率分别可达到60%、50%、40%～60%［1］，因此，仍是目前临床上治愈血液恶性肿瘤等疾病为有效的方法。但这种骨髓清除性Allo-HSCT的缺点是移植过程中与移植相关的并发症（如各种机遇性感染，GVHD，间质性肺炎，肝静脉闭塞病和出血性膀胱炎等）和病死率可高达40%左右［2］，因此，只适用于年轻患者。
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继往开来 再创新高
1953年1月创刊的中华内科杂志是中华医学会的支柱期刊之一。长期以来，通过前七届编委会的不懈努力，经过历代内科学专家张孝骞、王叔咸、邓家栋、翁心植、罗慰慈等教授半个世纪呕心沥血、一字不苟、孜孜以求、精心营造，使本刊一直保持着高水平的学术质量，以及严谨和正派的学风，对我国内科学综合水平和学科交流的发展和促进起着重要的推动作用。此外，本刊在编辑质量规范化等方面也位居国内前列。多年来，中华内科杂志的发行量和所取得的经济效益均在中华医学会系列杂志中名列榜首。2000年由中国科学技术信息研究所信息研究分析中心出具的期刊检索报告显示，本刊1999年的总被引频次、影响因子、即年指标等均较1998年有较大幅度的提高。本刊1998年和1999年连续2年获得了中国科协择优支持基础性和高科技学术期刊专项资助经费；同期在中华医学会系列杂志的编辑质量评比中，本刊连续2年获得第一名。本刊编辑部在2000年中国科协科技期刊出版知识竞赛中荣获一等奖。
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第267例——脾大、面部红斑、水肿
病历摘要 患者女，30岁。因发现脾大5年，面部红斑2年，腹胀及双下肢水肿1年，于1999年9月13日入院。1994年因右腹部饱胀，B超检查示脾脏肿大，血常规示血细胞三系减少（具体不详）；血清转氨酶升高，但乙型病毒性肝炎指标及甲、丙、戊型肝炎病毒抗体均阴性，外院诊断为“慢性肝炎，早期肝硬化” 。1997年患者面部出现暗红色斑；1998年10月始，患者劳累后常出现眼睑水肿及双下肢水肿，尿蛋白(+++)，血白蛋白（ALB） 26 g/L，B超示微量腹水。1999年5月腹水明显增多，尿量较前减少；同年7月，开始用泼尼松50 mg/d，7 d 后尿蛋白转阴，自行快速减药，每3 d 减 5 mg，减至30 mg 时复查尿蛋白阳性。既往曾3次做人工流产，否认有肝炎、结核病及输血史，家族中无类似病史。入院体检：血压140/98 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，双面颊见色素沉着斑，皮肤巩膜无黄染，未见肝掌及蜘蛛痣，蛙状腹，腹围88.5 cm，脐周未见曲张静脉，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝肋下未触及，脾大，甲乙线（左锁骨中线左肋缘至脾下缘距离）8 cm，甲丙线（左锁骨中线与左肋缘交点至脾远距离）12.5 cm，丁戊线（越过中线的脾右缘与前正中线距离）2 cm，质硬，无触痛，移动性浊音（－）。双下肢胫前可凹性水肿。辅助检查：白细胞（WBC） 1.8×109 /L，血小板（PLT） 58×109 /L，Hb 100 g/L; 尿常规：蛋白 5 g/L，RBC 250 /μl; 尿沉渣：红细胞20～25/PF，异常形态90％。血生化：ALT 382 U/L, AST 124 U/L, ALP 374 U/L, LD 224 U/L, GGT 402 U/L, ALB 24 g/L，TP 47 g/L, 总胆红素正常, BUN 52 mmol/L，Cr 88.4 μmol/L；血清铁蛋白122 μg/L，总铁结合力2 700 μg/L，转铁蛋白饱和度19%；总补体<40 U/ml, C3 294 mg/L; 抗核抗体（ANA）1∶160, dsDNA Fam法6.7%, 抗SSA抗体 1∶64；抗EB病毒抗体（-）。
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给中华内科杂志作者的公开信
为提高广大临床医学工作者的临床科研设计水平，缩小我国临床医学研究与国际水平之间的差距，提高我国临床医学研究论文的质量，中华医学会杂志社与有关单位曾于1998年7月召开过“全国临床科研设计专题研讨会”，2000年4月又召开了“首届医学杂志编辑人员循证医学研讨会”，与会代表共同讨论了目前国内医学杂志中有关质量问题及改进方法。现就中华内科杂志治疗性研究的基本情况及如何提高撰写质量等，初步提出一些建议供大家参考讨论。 一、 治疗性研究的重要性 临床医学科学的发展，不断有新的治疗药物与治疗措施出现，为取得临床佳疗效，必需进行科学的治疗性试验研究，给各科提供好的循证医学证据。1997年度中华内科杂志、中华外科杂志、中华妇产科杂志和中华儿科杂志共发表论著406篇，其中治疗性研究的论文共122篇（占30%），名列临床各项研究首位，也是临床研究的热门课题。 在中华内科杂志的论著中，由于基础研究及应用基础研究占据半壁江山，因而治疗性研究在论著中的比例约占10%～15%，但也是临床研究之中比例较高的项目。如果这部分作者对治疗性试验的科研方法能够进一步提高，必然会对中华内科杂志论著的质量产生相应的影响。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
