中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心脏β1和M2受体自身抗体与心力衰竭的研究
目的探讨心力衰竭(心衰)患者心脏β1和M2受体自身抗体的产生与疾病发生、发展的相关性.方法以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测265例受试者血清中心脏β1和M2受体的自身抗体. 结果心衰组β1 受体自身抗体的阳性率为45.7%(86/188),明显高于单纯高血压组和对照组的10.4% (8/77) ,P<0.01; 心衰组M2受体自身抗体的阳性率为52.7%(99/188),明显高于单纯高血压组和对照组的11.7%(9/77),P<0.01;心功能Ⅱ~Ⅲ级的阳性率及抗体滴度明显高于Ⅳ级;心衰组β1受体自身抗体阳性血清中高达56.1%的患者同时具有M2受体的自身抗体. 结论心脏β1和M2受体自身抗体存在于多种心脏病心衰患者的血清中,可能与心衰时心肌结构变化和功能下降有关,与原发心脏病无明显因果关系;心脏β1和M2受体的双抗体阳性可能是自身免疫反应的多重性表现,提示免疫学机制参与心衰和(或)心肌重构的病理生理过程,参与的程度在疾病的早、中期大于晚期.
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可溶性血管细胞黏附分子-1与2型糖尿病及其并发症的相关性研究
目的探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与2型糖尿病及其并发症的关系.方法采用酶联免疫吸附法测定61例合并高血压和微血管并发症的糖尿病患者及36例正常人血清中sVCAM-1水平.结果 2型糖尿病患者的sVCAM-1水平[(973.25±73.38) μg/L]明显高于非糖尿病患者[(230.45±12.47)μg/L],P<0.001. 合并高血压患者sVCAM-1 [(1263.99±87.00)μg/L]较微血管病变者[(726.57±95.40)μg/L ]增高更明显(P<0.001).结论 sVCAM-1参与了糖尿病血管并发症的发生和发展.
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慢性肝炎患者血清纤维化指标的检测及其意义
目的探讨慢性肝炎患者血清纤维化指标[血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏蛋白(LN)]的临床实用价值.方法对2 600例慢性肝炎轻、中、重度患者,用放免法检测血清HA、PCⅢ、Ⅳ-C、LN,并对其中的280例进行肝穿刺标本病理组织学检查,作肝脏炎症活动度分级、肝纤维化程度分期及慢性肝炎病理组织学分度,探讨它们与纤维化指标之间关系.结果 2 600例轻、中、重度慢性肝炎患者,4项指标之间均有明显差异(P<0.01).这4项指标均与肝脏炎症活动度分级、肝纤维化程度分期及慢性肝炎的分度有关.相关系数HA分别为0.544、0.548和0.468;PCⅢ为0.495、0.42和0.335;Ⅳ-C为0.406、0.404和0.412;LN为0.214、0.204和0.184.结论血清学检测对慢性肝炎的诊断有较大的临床指导作用,但对某一患者评价这些指标的意义时,应结合肝功能检查、B超检查及临床表现,作全面分析.
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Ki-67与Bcl-2在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其临床意义
目的探讨增殖相关抗原Ki-67和抗凋亡蛋白Bcl-2的检测,观察其在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及临床意义.方法用免疫组织化学染色的方法,对35例NHL外科活检石蜡包埋组织切片进行Ki-67抗原和Bcl-2蛋白的检测.结果 (1)Ki-67在低度恶性NHL组中的表达低于高度恶性组(P<0.01),而Bcl-2在低度恶性NHL组中的表达高于高度恶性组(P<0.01).(2)B细胞性NHL中Bcl-2的表达高于T细胞性NHL(P<0.02),而Ki-67表达差异无显著性(P>0.1).(3)首次化疗缓解组中的Bcl-2表达低于未缓解组(P<0.01),而Ki-67表达差异无显著性(P>0.1).(4)高Ki-67表达组的生存期比低表达组短(P<0.05),而Bcl-2的表达在两组之间无差异.结论增殖相关抗原Ki-67和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达与NHL的恶性程度和预后密切相关,是了解肿瘤发生和判断NHL预后的有效指标.
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射频消融术对凝血系统的影响
目的探讨射频消融术(RFCA)后外周血管栓塞的发生机制及防治对策.方法将90例室上性心动过速患者分为3 组:A组术前不用抗凝药,B组术前使用阿司匹林,C组术前使用钙通道阻滞剂-氨氯地平.在术前、插管完成心内电生理检测后、RFCA后即刻及术后2 d,抽静脉血观察血小板α-颗粒膜糖蛋白(Gmp-140)、血栓烷B2(TXB2)、蛋白C、蛋白S的变化. 结果 A组病人,与术前比较,其他3个时段血浆Gmp-140、TXB2含量明显增加,蛋白C及蛋白S血浆含量无明显变化,且发现左右心导管操作对Gmp-140、TXB2变化无明显影响;B、C组病人与A组相比,相同时段的血浆Gmp-140、TXB2含量减小. 结论 RFCA可引起血小板的激活,抗凝系统无明显变化,可能致血栓形成,服用阿司匹林及氨氯地平可阻止血小板的激活,有阻止血栓形成的作用.
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环磷腺苷-葡甲胺治疗慢性肺心病心肺功能不全多中心临床研究
目的观察环磷腺苷-葡甲胺(心先安)治疗慢性肺心病心肺功能不全的临床疗效.方法将785例慢性肺心病患者分为观察组和对照组,两组常规治疗相同,观察组加用环磷腺苷-葡甲胺注射液,疗程5~10 d.比较两组治疗后临床症状、体征、心电图、肺通气功能和动脉血气的改善程度.结果观察组和对照组的临床症状和体征改善的有效率分别为92.2%和73.6%;肺活量(VC)较治疗前分别增加(426±123) ml和(313±145) ml;一秒钟用力呼气量(FEV1)分别增加(134±54) ml和(95±55) ml;大呼气流量(PEF)分别增加(0.78±0.32) L/s和(0.47±0.32) L/s;动脉血氧分压(PaO2)分别增加(23.4±9.5) mmHg和(17.3±10.4) mmHg;心电图有效率分别为63.7%和41.2%,两组比较差异有非常显著性(P<0.01,P<0.05).结论联合使用环磷腺苷-葡甲胺治疗慢性肺心病心肺功能不全有显著疗效.
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及时诊断和溶栓抗凝治疗对肺血栓栓塞疗效的影响
目的探讨及时诊断和溶栓抗凝治疗对肺血栓栓塞(PTE)疗效的影响.方法回顾性分析了46例PTE患者的临床诊断和溶栓抗凝治疗,并以诊断时间是否超过2周为界,观察其疗效.结果 46例患者均有基础疾病,其中,合并下肢深静脉血栓者33例(71.7%),有心肺疾患者23例(50%),外科手术后6例(13%).有36例患者经放射性核素肺通气和灌注扫描确诊.有13例患者误诊为心肺疾病,误诊率为28.3%.诊断时间在2周以内的患者经溶栓抗凝治疗后总有效率为93.1%,超过2周的患者总有效率为52.9%,差异有显著性(P<0.01).结论诊断时间在2周内疗效显著,超过2周,也有一定的效果.
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乳酸盐腹膜透析液对人腹膜间皮细胞功能的影响
目的研究乳酸盐腹膜透析液(L-PDF)对人腹膜间皮细胞(HPMC)功能的影响.方法分离HPMC作体外培养,以MTT试验测定HPMC增殖程度;采用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素-8(IL-8)和纤维连接蛋白(FN)的蛋白质水平;逆转录多聚酶链反应检测IL-8 mRNA的表达;用Lowry方法检测细胞培养液内总蛋白.结果 L-PDF抑制HPMC的增殖,且呈时间依赖关系.L-PDF刺激HPMC后,培养液中IL-8和FN蛋白质水平明显增高,并上调IL-8 mRNA的表达.在恢复培养期间,若加用脂多糖(10 mg/L)、金黄色葡萄球菌肠毒素(10 mg/L)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α, 10×106 U/L)刺激后发现,培养液中FN蛋白质水平明显增高(P<0.05).在TNF-α刺激组,培养液中IL-8水平亦有显著增高(P<0.01).结论乳酸盐腹膜透析液可抑制HPMC增殖,并使培养HPMC增高分泌FN和IL-8水平.
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类肌钙蛋白和钙调蛋白结合蛋白在胃肠运动及其病理适应性调节中的作用
目的研究类肌钙蛋白(calponion,CaP)和钙调蛋白结合蛋白(caldesmon,CaD)在胃肠道中的表达及其在胃肠运动病理适应性调节中的作用.方法通过建立慢性番泻叶诱导的胃肠运动增强和实验性肝硬化胃肠运动减弱2种动物模型,应用SDS-PAGE 和Western blot方法检测不同胃肠运动状态下胃肠道平滑肌组织中CaP 和 CaD的表达,并用图像分析进行定量比较.结果建立了慢性番泻叶诱导的胃肠运动增强和实验性肝硬化胃肠运动减弱2种动物模型.正常小鼠和大鼠胃肠道组织中CaP 和 CaD的含量依次为结肠>胃>小肠;慢性胃肠运动增强小鼠肠道组织中CaP和 CaD的含量下降;实验性肝硬化胃肠运动减弱大鼠胃肠道组织中CaP和 CaD的含量显著增加,而经左旋硝基精氨酸甲基酯治疗胃肠运动恢复后,它们的含量亦恢复至正常.结论 CaP和 CaD的表达与胃肠道各部分的运动状态密切相关,胃肠道运动增强,其含量减少,胃肠道运动减弱则其表达增高.提示这2种蛋白质分子参与了胃肠运动的调节和病理适应性调节过程.
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抗结核药引起多尿一例
患者男, 66岁.主因间断咯血1年余,加重 20 d.该患者入院前1年无明显原因出现咯血,为鲜红色血痰,量较多,于 20 d前咯血加重,伴明显乏力,憋气来我院就诊.既往曾患有结核,已治愈.入院后检查,血象WBC 1.4×109/L,中性粒细胞0.793, RBC 1.4×109/L, Hb 45 g/L,血小板32×109/L.尿常规:正常.生化检查: ALT 24 U/L,AST 30 U/L,BUN 12 mmol/L,血钾4.5 mmol/L,钠135 mmol/L,氯化物 99 mmol/L.胸片:两上肺陈旧性肺结核,肺气肿.胸部CT:(1) 右上肺尖占位性病变,并双侧胸腔及右斜裂积液.(2) 双肺尖陈旧性结核.(3) 右肺上叶间质性改变.(4) 左上纵隔旁气肿.考虑诊断:咯血待查,肺结核可能性大,不除外肿瘤及血液病.在常规抗炎(利复星),止血(立止血,止血敏),补液及对症治疗的同时,于入院第3天给予卫非特(每片含利福平120 mg,异烟肼 80 mg,吡嗪酰胺250 mg)4片/d,试验性抗结核治疗,于服药第3天开始出现多尿,24 h尿量多达9 060 ml.尿常规:比重≤1.005,pH 5.0.考虑多尿可能与使用药物有关,在对症补液同时,予以调整药物,停用卫非特第2天时,尿量有明显减少,24 h尿量降至3 000 ml以下,以后尿量逐渐恢复正常,后该患者确诊为骨髓增生异常综合征,收入血液科病房.讨论正常成人每日尿量约1 500~2 000 ml ,24 h尿量超过2 500 ml称为多尿.临床上多尿主要见于(1)与内分泌和代谢疾病有关,如尿崩症,糖尿病,钾缺乏,高钙血症.(2)肾脏疾病引起的多尿.(3)溶质性多尿.该患者尿量多达9 060 ml/24 h,当时查血糖,尿糖,肝肾功能,钾离子,血钙浓度,血气分析基本在正常范围未使用甘露醇,高张糖及利尿药物,且无大量饮水,饮茶史,故考虑该患者多尿与上述情况无关.卫非特为意大利Gruppo Lepetit SPA药厂生产的一种抗结核药物,其主要不良反应为肝损害.该患者服用卫非特 3 d出现多尿,停用该药 2 d尿量即下降到3 000 ml/24 h以下,故考虑多尿与该药有直接关系,其作用机制有待进一步研究证实.
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他巴唑致胰岛素自身免疫综合征一例
患者女性,50岁.甲状腺功能亢进(甲亢)病史6个月,病初血清促甲状腺激素(TSH) 0.01 mIU/L,游离T3 9.6 pmol/L,游离T4 51.2 pmol/L,他巴唑(MMI)治疗4个月.22 d前起连续3 d晨起饥饿感,伴心悸、多汗,进食后缓解,未介意.19 d前晨家人发现其昏迷,当地医院测血糖低(具体不详),静点10%葡萄糖4 h后清醒如常人.此后连续3 d发作低血糖,均为凌晨,发作时血糖分别为1.1、1.8、1.6 mmol/L,葡萄糖治疗有效.否认糖尿病史,从未用过口服降糖药和胰岛素;无高血压史.因低血糖原因不明于2000年1月28日入我院.体检:BP 130/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率78次/min.双眼有神,无突眼,甲状腺不大,未闻及血管杂音,心肺腹未见异常.延迟75g 口服葡萄糖耐量(OGTT)及胰岛素释放试验发现显著的低血糖(空腹低1.4 mmol/L)和高浓度的血清免疫反应胰岛素(IRI,空腹2 638.8 U/L,1/2 h高达到2 729.2 U/L,同时测得的血清C肽高达22.11 μg/L).胰腺B超和CT均未见异常.因患者是甲亢用MMI治疗过程中发生低血糖,故疑诊胰岛素自身免疫综合征(IAS),测定胰岛素自身抗体(IAA)为80.42%而确诊为IAS.加用泼尼松30 mg/d顿服,同时进低碳水化合物饮食及少食多餐,低血糖发作次数减少,未再昏迷.2周后血糖正常,泼尼松逐渐减量,2个月后停药,随诊4个月低血糖反应未再发生,空腹IRI降至97.69 U/L,IAA降至43.13%.入院后血清TSH<0.03 mIU/L,游离T3 2.19 pmol/L,游离T4 9.59 pmol/L,未再用抗甲状腺药物.患者HLA基因型为DRB1*0406(北京人民医院协助鉴定).讨论 MMI等含-SH基药物诱发IAS的机制,目前认为与遗传免疫缺陷有关.研究发现13例甲亢用MMI发生IAS的患者拥有一个特殊的等位基因--携带DRB1*0406的HLA-Bw62/Cw4/DR4[1];22例无甲亢的IAS中13例亦为上述基因型.而50例甲亢用MMI 6个月以上不伴IAS者中仅1例为HLA-Bw62/Cw4/DR4,但不携带DRB1*0406,而是携带DRB1*0405.故认为HLA-Bw62/Cw4/DR4携带DRB1*0406时经MMI治疗极有可能发生IAS.在携带DRB1*0406者,MMI等含-SH基药物切断其胰岛素分子的-S-S-键,使内源性胰岛素发生变构,易与抗原肽结合,从而触发自身免疫反应,产生了大量的IAA[2].因进食而分泌的胰岛素与 IAA结合不能发挥其生理效应,于是血糖升高进一步刺激胰岛β细胞释放更多的胰岛素,后者又与 IAA结合,因而血清中有大量与 IAA结合的胰岛素.与IAA结合的胰岛素很易分离,在进食后的血糖高峰过后,胰岛素逐渐解离,造成不适当的高游离胰岛素血症,从而引起低血糖.
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吸入皮质醇激素治疗支气管哮喘的副作用
吸入皮质醇激素(ICS)已广泛应用于支气管哮喘患者的治疗,其疗效确切,能显著改善哮喘症状,减少其他药物如口服激素的剂量,还能降低肺功能远期损害的危险性.ICS重要的特性是在局部发挥强大的作用,而全身的不良反应少见,迄今几乎没有见到对生命造成威胁的副作用的报道,一些新的制剂如丙酸氟替卡松(FP)尤为如此.但是,随着疗效更强的制剂不断上市,给药浓度不断提高以及给药系统的不断改进,ICS的推广前景必将更为广阔.这些因素无形中增加了ICS的副作用的可能性,这也是临床医生、患者及其家人共同关心的问题.
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免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭
免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure, FHF),是指由纤维淤胆性肝炎 ( fibrosing cholestatic hepatitis, FCH ) 迅速发展的肝功能衰竭. FCH是一类新的临床病种,有着独特的发病机制和临床病理特征,发生于各种原因引起的严重免疫抑制状态下,特别是器官移植后大量使用免疫抑制剂的肝炎病毒感染者;临床经过凶险,病人多在起病后数月甚至数周内因FHF而迅速死亡.在此对FCH作一系统介绍.
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加强支气管哮喘的流行病学研究
1997年至1999年,辽宁、广东两省及上海浦东新区在22万人中进行了抽样调查,其哮喘累积患病率为0.7%~1.5%,儿童为0.11%~2.03%;辽宁省为1.25%(1 455/116 276),农村为1.89%(893/47 171),城市为0.81%(562/69 105),女性高于男性;广东省为0.94%(675/71 867);上海浦东新区为0.41%(163/40 000).以此估算全国有哮喘患者1 500万.
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抑制端粒酶活性能增加胃癌细胞对顺铂的敏感性
肿瘤细胞存在多药耐药现象和化疗药物的毒副作用是影响肿瘤化疗效果的主要原因.新近研究表明,表达于绝大多数肿瘤细胞而不表达于正常体细胞的端粒酶与化疗敏感性有关[1,2].在我们既往研究工作的基础上,我们观察了反义人端粒酶RNA(hTR)转染的SGC-7901胃癌细胞在端粒酶活性受抑制后对常用化疗药物顺铂敏感性的变化,探索胃癌联合化疗的新途径.
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细胞因子对人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549分泌C3和B因子的影响
补体是血浆中的30多种球蛋白,局部补体成分在机体的防御中起重要作用.本研究意在蛋白及转录水平上探讨肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及其协同作用对A549细胞分泌C3及B因子的影响.
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血液净化治疗急性乌头碱中毒
我院自1998年1月~2000年6月先后收治7例急性乌头碱中毒患者,5例采用血液净化技术,取得满意疗效.一、资料与方法1.病例:7例中男 5例,女2例,年龄30~69岁.均为服用自制抗风湿药酒(系草乌、川乌浸泡市售白酒),服用量5~50 ml;起病时间在服药后0.5~3 h.
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床与磁共振改变
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)国内仅有个别磁共振成像(MRI)的文献[1].我院1997年1月至2000年6月收治12例DEACMP病人,报道如下.
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供者淋巴细胞输注治疗急慢性白血病和多发性骨髓瘤的疗效观察
近10余年来国外多移植中心的资料显示异基因骨髓移植(allo-BMT)后未发生移植物抗宿主病(GVHD)的患者复发率高于发生者,去T细胞的移植复发率高于非去T细胞移植者.尤其是接受allo-BMT慢性粒细胞白血病(CML)患者复发后用供者淋巴细胞输注(DLI)大约70%的患者可以达到第二次完全缓解(CR2),甚至长期生存.我们自1997年开始用DLI治疗不同情况的白血病和多发性骨髓瘤(MM)取得较好疗效.
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CD40在支气管哮喘患者嗜酸粒细胞的表达
CD40是肿瘤坏死因子受体家族的成员之一,分子量为50 000.CD40初被证实表达于B淋巴细胞表面,和表达于活化的T淋巴细胞表面的相应配体结合后,对B淋巴细胞的激活及其同类型转换具有重要的调节作用.本研究意在观察哮喘患者外周血嗜酸粒细胞(Eos)所表达的CD40是否高于正常水平.
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急性高原病合并脑梗死的血液流变学临床观察
临床和病理上都已证实,机体在高原环境下,易出现脑血栓,进而引起脑梗死,我们在西藏拉萨(海拔3 658米)观察了5例急性高原病并发脑梗死患者,并同同海拔高度的高原健康人进行了对比,以期探讨高原病患者并发脑梗死的可能机制.1.对象与方法:选择急性高原病合并脑梗死患者年龄为26~31岁及同海拔高度健康人各5例,均为移居汉族男性.患者均由西宁乘火车到格尔木,再改为乘汽车到拉萨后发病,入院后经临床检查及X线胸片、头颅CT等检查,诊断为急性高原病合并脑梗死,同时测定其外周血凝血时间、血浆凝血酶原时间,外周血血红蛋白含量及红细胞压积.2.结果:5例患者中,脑梗死均发生于进入高原途中,梗死好发于大脑顶叶(5例中有4例发生于顶叶).实验室检查:5例急性高原病合并脑梗死患者外周血的红细胞压积及血红蛋白含量明显高于同海拔健康人,表明患者有急性红细胞数量增多;5例患者凝血酶原时间较对照组延长,凝血时间较对照组缩短,表明患者的凝血系统有失调现象,处于高凝状态(表1).
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非甾体抗炎药致胃肠黏膜损伤的内镜分析
非甾体抗炎药(NSAIDs)可增加胃肠黏膜糜烂、溃疡的发生率,并有引发胃肠出血及穿孔的可能[1].我们自1999年3~9月连续观察了200例内镜下胃肠黏膜损伤病例,结合用药情况,探讨NSAIDs与胃肠损伤的关系.1.资料与方法:应用Olympus-XQ200型电子胃镜连续观察黏膜损伤病例.男性175例,女性25例,年龄22~96岁,平均年龄66.6岁.以胃镜发现胃、十二指肠黏膜损伤时是否正在服用NSAIDs分为NSAIDs相关(Ⅰ)组及非NSAIDs相关(Ⅱ)组.NSAIDs包括肠溶阿司匹林、双氯芬酸钠、布洛芬及消炎痛等,服用时间从3 d~7年不等.
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癌症患者造血干细胞动员过程中自然杀伤细胞数量和活性变化
自然杀伤细胞(NK)是细胞免疫的非特异成分,不需抗原刺激、致敏,不需抗体、补体介导即能杀伤某些肿瘤细胞,不受组织相容性复合物(MHC)限制,发挥作用早于T淋巴细胞,处于机体抗肿瘤的第一道防线.经白细胞介素-2激活的NK细胞抗瘤谱扩大,细胞毒性增强,对大部分肿瘤细胞有杀伤作用,可以用来净化自体骨髓、清除微小残留病变.激活的NK细胞还可以促进骨髓的植入而不增加移植物抗宿主病(GVHD)的发生.为了解癌症患者在造血干细胞动员过程中,NK细胞数量和活性有什么样的变化规律,我们设计进行了该项研究,以期为开发利用NK细胞打下基础.
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鱼胆中毒致急性肾功能衰竭的临床研究
我们对11例重度鱼胆中毒致多脏器功能不全(MODS)的患者进行观察,发现多器官损害严重程度依次为肾,肝,心脏及胃肠道。
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房颤病人心房肌浆网钙调控基因mRNA表达变化的研究
心房颤动(房颤)的发生机制十分复杂,我们主要研究房颤病人心房肌肌浆网钙调控基因Ca2+-ATP 酶(SERCA)、尼兰丁受体(RyR) 及三磷酸肌醇受体(IP3R)mRNA表达的变化,探讨房颤时心肌细胞内Ca2+超负荷的原因.
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用免疫学方法分析急性白血病中多系表达
急性白血病(AL)免疫分型不但可以识别白血病细胞的系列来源、所处的分化阶段,而且对某些抗原表达的亚型与预后关系的判断具有指导意义.多系抗原表达是AL免疫分型中较少见的类型,国内外的报道较少,本研究对此类型的表达特征及意义作简要分析,以利于今后白血病的诊治.
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类风湿关节炎患者CD+4T细胞亚群异常及其意义
为明确CD+4的T细胞亚群Th1、Th2之间的平衡在类风湿关节炎(RA)发病中的意义,我们分别以干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4作为Th1、Th2亚群的代表性指标,用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定RA患者外周血单个核细胞(PBMC)及滑膜组织中 IL-4、IFN-γ mRNA水平,并探讨IL-4、IFN-γ表达与疾病活动的关系.
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甲状腺良、恶性肿瘤树突状细胞和HLA-DR抗原的免疫组化研究
应用抗DR抗体、抗S-100蛋白抗体,ABC免疫组化法对87例甲状腺良、恶性肿瘤组织内的DR+甲状腺上皮细胞(TEC)和S-100+树突状细胞(DC)进行研究,以探讨甲状腺肿瘤细胞表达DR抗原的可能机制及DR+ 肿瘤细胞和DC在机体抗肿瘤免疫中的作用.
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消化性溃疡并出血分类治疗的效益分析
消化性溃疡并出血(PUB)常见,其预后与溃疡本身及全身情况密切相关,对不同病情轻重的病人进行分类治疗,以提高疗效、降低耗费是国外热门课题,国内则未见系统的前瞻性研究报告,我们对此进行探讨,以摸索适合国人的治疗流程.
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第274例--左上肺癌术后,短期内左上肺出现迅速增大影
病历摘要患者男,85岁.因左上肺癌术后1年8个月,咳嗽、咳痰1周入院.患者于1998年4月发现左上肺阴影,7月行左上肺前段楔形切除术,肿瘤大小为3.0 cm×2.0 cm×1.8 cm.病理诊断为左上肺前段中、高分化乳头状腺癌,切缘支气管残端及主动脉窗淋巴结未见转移.1999年3月行肺部CT检查,发现左上肺有一1.2 cm×1.0 cm结节状密度增高影,考虑为肿瘤复发,于4~5月行局部放疗,共75 Gy.放疗后复查X线胸片和肺部CT,未见变化.9月复查肺部CT,病灶为1.2 cm×2.0 cm,骨扫描示左髂骨转移.2000年1月行健择治疗,化疗期间患者出现乏力、恶心、纳差,白细胞降至2.6×109/L.
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《中华内科杂志》223篇临床病理(例)讨论读析
临床病理(例)讨论是解决疑难病例、汲取经验教训、提高临床医师诊疗水平、积累丰富临床经验的好方法.鉴于形式大同小异,我们就<中华内科杂志>近20年223篇临床病理(例)讨论对照临床工作进行了系统性读阅学习,获益非浅,赘述几点粗浅看法仅供参考.
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慢性阻塞性肺疾病全球创议简介
2001年3月30日,慢性阻塞性肺疾病全球创议(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD) 执行委员会主席 Pauwels Romain 通过国际互联网宣告"慢性阻塞性肺疾病全球创议”将于4月4日正式公布于世[1].GOLD经过近3年时间的酝酿,现在终于和大家见面了.
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评《再生障碍性贫血》第二版
再生障碍性贫血(再障)在血液系统疾病中属常见病,但又是一种较难治的疾病,它严重地危害着患者的生命和健康.拜读了由中国医学科学院血液学研究所、我国著名的血液学专家之一杨崇礼教授主编及其他10多名长期从事再障临床及基础研究专家参与编写的<再生障碍性贫血>一书受益匪浅.杨崇礼教授研究再障30余年,早提出再障的诊断标准,对再障的发病机制研究有独到见解,曾获得过多项高水平科研成果奖.本书内容十分丰富,包括再障历史、流行病学、病因学、病理学、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗以及与再障有关的一些疾病.本书可贵之处在于极大多数内容都是作者自己长期实践经验的总结,同时又吸取了国外有关再障研究的许多新进展,因此,本书代表了我国当前再障领域具有高学术水平的专著,对我国再障的临床和基础研究具有巨大的促进作用,是值得供全国广大血液工作者学习与参考的一本不可多得的好书.
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