中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经母婴传播获得乙型肝炎病毒(HBV)感染儿童及其母亲体内HBV前S/S基因变异特点研究
目的通过对经母婴传播获得HBV感染的子女及其母亲慢性携带者体内HBV 前S/S序列研究,了解不同程度病毒血症下, 来源相同HBV变异特点.方法根据HBV病毒血症高低分为3组,每组5对母子.应用T-A克隆技术构建重组质粒pGEM-前S/S、双酶切鉴定并分析. 结果每对母子HBV亚型相同,各组5对母子中4对为B/adw2、1对为C/adrq+亚型.每组中B/adw2 亚型HBV分析显示:高病毒血症组间或低病毒血症组间HBV 前S/S基因变异数目及位点差异均无显著性,低病毒血症病人变异数目及位点明显高于高病毒血症病人.两低病毒血症组的13/16个克隆存在较多位点变异,每个克隆86~94个;11/13克隆的86个、2/13克隆的90个核苷酸变异相同,分别引起37、38个氨基酸改变、大多位于免疫表位内或附近;这两个变异序列有62个核苷酸变异位点相同、可致28个氨基酸变异.变异与年龄无关. 结论 HBV变异可能与感染的时间长短无关;抗-HBe阳性的低病毒血症病人体内HBV 前S/S出现较多的变异,其变异是有规律的,可能与病毒逃避免疫攻击有关.
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糖皮质激素治疗重症急性呼吸综合征初探
目的探讨糖皮质激素对重症急性呼吸综合征(SARS)病情的影响.方法定期观察我院自2003年3月26日至5月初收治的SARS病人30例,病程均为3周以上.统计激素治疗的时间和剂量,观察治疗前后CD+4、CD+8、CD+3 T淋巴细胞计数,以及电解质、血象、血清白蛋白变化.结果激素治疗前27例患者CD+4、CD+8、CD+3 T淋巴细胞计数分别为(个/μl )401±203、340±187、756±383. 30例中29例使用甲泼尼龙治疗,24例剂量为80~160mg/d,大剂量为1 000 mg/d(入我院前).应用激素后血白细胞升高(P<0.01);血K+、Na+、Cl-无明显变化(P>0.05);血糖升高(P=0.01);血清白蛋白明显下降(P<0.01);较大剂量的激素可明显抑制CD+4、CD+8、CD+3 T淋巴细胞的水平;3例重症病例在大剂量激素应用下出现二重感染.结论 SARS病人在病程早期免疫功能已受到抑制,大剂量应用糖皮质激素可明显加重这一抑制,并使机体处于高代谢状态(血糖升高、血清白蛋白下降),进一步导致病情加重,病人在后期易出现严重继发感染,因此应严格掌握激素适应证,不宜大剂量使用.
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北京首批重症急性呼吸综合征患者临床特征及预后分析
目的探讨重症急性呼吸综合征(SARS)临床特征,分析其预后影响因素.方法以北京地区首批34例SARS患者为研究对象,观察其临床特征及辅助检查,并对1例死亡患者尸检.结果患者年龄平均(33.4±13.4)岁;潜伏期2~14d,中位数4d.发热(100%)、心悸(91.7%)、肌痛(79.2%)、头痛(70.8%)、腹泻(73.9%)、咳嗽(58.3%)为主要临床表现.初诊时白细胞计数平均(4.6±1.4)×109/L,淋巴细胞平均0.27±0.11,淋巴细胞绝对计数(1.23±0.46)×109/L,68.4%病例低于正常.ALT、乳酸脱氢酶、血沉水平升高者分别占76.2%、28.6%、47.8%,血清铁、血清白蛋白水平降低者分别为63.2%、38.1%.32例有胸部X线检查异常,2例CT扫描发现异常.尸检:肺脏和淋巴组织受累明显.多因素分析显示,不良预后独立影响因素是高龄.结论发热、淋巴细胞和血清铁降低及胸部影像学检查可早期诊断SARS;年龄为该病预后的独立预测因素.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白5A抑制肿瘤坏死因子α诱导HepG2细胞凋亡的作用研究
目的研究丙型肝炎病毒非结构蛋白5A(HCV NS5A)对肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导HepG2细胞凋亡的抑制作用.方法设计HCV-1b NS5A区基因片段的特异引物,以逆转录巢式PCR方法扩增NS5A基因片段,并将其进行TA克隆,对阳性克隆进行酶切与序列鉴定;构建NS5A基因表达载体;通过Lipofectamine基因转染法,将NS5A区基因导入HepG2细胞,加入TNFα培养48h;应用Western blot检测caspase-3被切割、细胞色素C释放的情况以及通过AnnecxinV-FITC染色两种方法,观察NS5A蛋白对TNFα诱导的HepG2细胞凋亡的抑制效应. 结果成功建立HCV NS5A蛋白真核表达转基因细胞模型,发现该蛋白对TNFα所诱导HepG2细胞凋亡有抑制作用.结论 HCV NS5A蛋白可以抑制TNFα诱导的HepG2细胞凋亡.
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106例重症急性呼吸综合征患者的临床特征与治疗总结
目的了解重症急性呼吸综合征(SARS)的临床特点以及探索临床有效的治疗方法.方法用前瞻性的方法对入院的106例SARS病例临床资料进行总结.结果 106例患者男56例,女50例;年龄15~81岁,平均(36±10)岁;多数病人都有发热(98.1%)、畏寒(75.5%)、咳嗽(71.7%)、头痛和胸闷憋气(43.4%)、腹泻(24.5%),肺部有啰音者较少(11.2%).WBC计数降低者占34.0%,淋巴细胞计数减少者占81.1%,CD+4 T细胞减少者为98.1%,ALT增高者占7.6%,血小板降低者少见(3.8%);几乎所有病人在入院时或次日都有血氧分压下降[<90 mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)者90.2%,<70 mm Hg者28.6%];X线胸片表现为单侧局部肺部斑片状浸润者34.0%,单侧多发肺部斑片状浸润者11.3%,双肺斑片状浸润者46.2%.临床治疗采取综合治疗的原则,包括以小剂量糖皮质激素(甲泼尼龙40~80 mg,12h 1次),第二代头孢菌素、大环内酯类以及抗病毒药物为主,同时强调氧疗、对症及其基础病等的治疗.结论 SARS临床表现和实验室多样化,CD+4 T细胞测定有助于早期诊断,临床治疗以综合治疗为主,早期氧疗及小剂量激素治疗有较好的治疗效果.
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射频消融对血管内皮及血小板功能的影响
目的研究射频导管消融(RFCA)术对血管内皮和血小板功能的影响. 方法应用放射性免疫法、酶联免疫法、单克隆抗体标记及流式细胞技术,观察31例心动过速患者RFCA手术前、后血浆内皮素(ET)、血管性假血友病因子(vWF)水平及血小板α-颗粒膜蛋白(CD62P)、血小板溶酶体膜蛋白(CD63)表达的变化.结果 RFCA术前、后血浆ET、vWF水平无明显改变,但术后即刻血小板膜CD62P、CD63表达分别由术前的(4.75±2.32)%和(9.62±4.08)%增高至(7.64±5.25)% (t=3.05,P<0.01)和(12.23±5.70)%(t=2.10, P<0.05),术后47~115 h(平均65 h)均降至基础水平.多元相关分析结果显示CD62P表达变化与累积放电能量呈显著性正相关(r=0.30,P<0.05).结论 RFCA术不引起明显的内皮损伤,但可导致血小板膜CD62P、CD63表达增加,促进血小板活化,其中手术累积放电能量是重要的影响因素.
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胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤早期诊治的探讨
目的探讨胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤早期诊断的方法及根除幽门螺杆菌(Hp)治疗的临床意义.方法观察胃淋巴增殖症(GLH)患者根除Hp前后组织学、Ki-67标记率及免疫球蛋白重链(IgH)重排克隆性变化的情况,组织学参照Isaacson组织学评分标准,免疫组化检测L26、UCHL-1、抗κ、抗λ及抗Ki-67,半巢式PCR检测IgH重排.结果 31例GLH以慢性胃炎及胃溃疡为主,男女比例1.8∶1,平均病程6.8年.29例感染Hp.组织学评分以Ⅱ、Ⅲ级者多见.仅1例表达λ轻链限制性,10例(32.3%)检测到单克隆IgH重排.随着组织学分级递增,Ki-67标记率及单克隆重排递增(P<0.05).对28例抗Hp治疗,24例获得根除,平均随访4.6个月.治疗后18例组织学及内镜完全缓解,10例部分或无缓解.4例Ⅳ级以下者Ki-67标记率全部下降且逆转为多克隆,而4例Ⅳ级无变化.结论组织学、Ki-67及IgH重排结合,有助于筛选早期干预病例及早期诊断胃MALT淋巴瘤.PCR检测IgH重排对Ⅲ或Ⅳ级的病例意义更大.
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细胞黏附分子-1在急性髓性白血病细胞与内皮细胞黏附中的作用
目的检测急性髓性白血病(AML)细胞与内皮细胞的黏附及细胞黏附分子-1(ICAM-1)及其配体淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)在黏附中的作用.方法观察AML细胞与静止内皮细胞和肿瘤坏死因子α(TNFα)激活的内皮细胞的黏附;AML细胞与内皮细胞混合培养24 h的黏附;正常中性粒细胞与AML细胞培养上清作用24 h后的内皮细胞的黏附;流式和ELISA 方法检测AML细胞培养上清作用后内皮细胞ICAM-1及可溶性ICAM-1的表达;并用ICAM-1和LFA-1的抗体进行阻滞黏附试验.结果 AML细胞与静止的内皮细胞黏附较少(24.33±2.87)%,AML细胞与TNFα激活的内皮细胞的黏附,与内皮细胞混合培养24 h后的黏附以及正常中性粒细胞与AML细胞培养上清作用后内皮细胞的黏附明显增加,分别为(81.87±4.08)%, (82.06±7.05)%, (83.99±3.86)%(n=21, P<0.001);静止的内皮细胞ICAM-1及可溶性ICAM-1的表达分别为(55.81±4.11)%和(0.839± 0.236)μg/L;AML细胞培养上清作用后内皮细胞ICAM-1及可溶性ICAM-1的表达明显增加,分别为(65.36±5.97)%和(1.424 ±0.469)μg/L(n=21, P<0.05);用ICAM-1及LFA-1的抗体进行黏附阻滞后,AML细胞与TNFα激活的内皮细胞的黏附下降为(20.12±1.73)% (n=10, P<0.001).结论 AML细胞能够分泌某些物质,促进内皮细胞分泌ICAM-1,促使其与内皮细胞的黏附明显增强,ICAM-1及其配体LFA-1在此黏附中起重要作用.
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氟达拉滨为主方案治疗难治复发急性白血病
目的观察氟达拉滨(Flu)、阿糖胞苷(Ara-C)及粒细胞集落刺激因子(G-CSF)(FLAG)方案对难治复发急性白血病(AL)的疗效,观察骨髓抑制时间以及不良反应.方法 Flu 30 mg*m-2*d-1, 3~5 d;Ara-C 1.5 g*m-2*d-1, 5 d;在WBC<1×109/L时用G-CSF 5 μg*kg-1*d-1直至WBC>1×109/L.治疗7例(10例次)难治复发AL.结果 10例次中有9例次有效,无效1例,早期死亡1例.中性粒细胞低时间在开始用药后5~12 d,持续时间5~34 d,血小板低时间在开始用药后5~18 d,持续时间5~36 d.不良反应包括ALT升高、发热、腹泻.结论 FLAG方案治疗难治复发AL疗效显著,为患者进行造血干细胞移植赢得了时机.
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亚砷酸引起嗜睡一例
患者男,68岁.因乏力一个月,咽痛1周,于2002年8月5日入院.查体:神清,皮肤巩膜无黄染,咽红,两侧扁桃体Ⅱ度肿大,双颌下、锁骨上、腋下、滑车、腹股沟、蝈窝等处淋巴结肿大,大小约(0.5 cm×0.5 cm)~(2 cm×3 cm),质中无压痛,牙龈轻度肿胀.胸骨压痛,心肺(-),肝脾肋下未及.血象:白细胞8.2×109/L,幼稚单核细胞0.72,Hb 99 g/L,血小板42×109/L.骨髓象:有核细胞增生活跃,原始+幼稚单核细胞0.85,红系、巨核系未见.细胞化学染色:POX大部分阳性,NAE强阳性,绝大部分被NaF抑制,流式细胞仪免疫组化分析:CD13、CD33、及胞质MPO均阳性,确诊为急性单核细胞白血病(急单,M5b).
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郎格罕组织细胞增生症伴外周血组织细胞增生一例
患者女,32岁.因反复发热、皮肤斑丘疹、关节肌肉酸痛,进行性消瘦2年,于2002年2月入院.患者2年前无明显诱因出现发热,体温在38.5~40℃之间,皮肤红色斑丘疹,瘙痒难忍,关节肌肉酸痛,体重减轻25 kg.于院外作骨髓检查、淋巴结活检均未发现异常,肝功能检测异常,按"免疫性肝炎"治疗无效,病情反复发作,遂到我院诊治.入院体检:体温40.5℃,血压90/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 KPa).患者消瘦,贫血貌,全身皮肤可见散在红色斑丘疹,双侧颈部、腋下、腹股沟均可扪及数十枚大小不一淋巴结,大如蚕豆,小如黄豆大小,质硬无压痛;肝肋下3 cm,剑下5 cm,质硬无压痛;脾肋下3 cm,质硬无压痛.
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治愈老年重症急性呼吸综合征一例报告
患者男性,74岁. 因畏寒、发热1天于2003年3月15日入院.患者入院前1天出现畏寒和发热,当晚体温37.9℃,此后高体温39℃,伴乏力,无全身肌肉和关节酸痛,无头痛,无鼻塞、流涕,无咳嗽、咳痰,无胸闷、气促和呼吸困难,无恶心和呕吐.体检:神志清楚,全身皮肤未见皮疹和瘀点、瘀斑,球结膜无充血,眼睑无水肿,咽轻度充血,扁桃体不大.双肺呼吸音清.心率88次/min,律不齐,早搏7~8次/min,无杂音,腹部平、软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾未触及,腹水征阴性,布氏征、克氏征、巴氏阴性.患者病前8天起连续3d有明确"非典型肺炎"病人近距离接触史.既往有"鼻咽癌"史,曾做局部放疗,右鼻泪管堵塞;近3年有轻度"高血压"史,服用"寿比山"治疗.3月16日化验血、尿、便常规正常;生化肝功能、肾功能、电解质和心肌酶正常.X线胸片提示右下肺模糊阴影.多次咽拭子和痰培养为呼吸道正常菌群;多次痰涂片可见少量真菌孢子未见菌丝.
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酒精中毒致心力衰竭及心脏骤停一例
患者男,62岁.因心慌气促2 h,于2000年7月16日下午15:00急诊入院.患者有饮酒史30年,日平均饮白酒200 g.入院体检:T 36.8℃,P 125次/ min,R 25次/ min,BP 150/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 KPa).醉酒貌,端坐体位,神志清.巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,直径为3 mm,对光反射减弱,无发绀,颈软,颈V无怒张.呼吸急促,双肺可闻及大量湿啰音.心脏扩大,心音有力,律齐,心率125次/ min,各瓣膜未闻及病理性杂音.腹软,肝脾未及,肠鸣音正常,腱反射(±),病理反射未引出.ECG示窦性心动过速,左室高电压,ST-T改变.超声心动图示左室腔扩大.入院后立即给予高浓度吸氧,静脉注射速尿40 mg,50%葡萄糖液20 ml,西地兰0.4 mg,氨茶碱0.25 g加50%葡萄糖液20 ml,10 min后静脉滴注5%葡萄糖生理盐水500 ml、氨茶碱0.5 g,10%氯化钾10 ml.入院后15 min ,患者突然气促加重,咳粉红色泡沫样痰.
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甲胎蛋白持续增高迟发性肝癌一例
患者男, 22岁.既往体健,否认有肝炎、肿瘤病史.有肝炎接触史.父母健在,无肝炎、肿瘤家族史.1999年3月健康体检,血、尿常规及B超肝、胆、脾、双肾均未见异常,X线胸透正常, ALT 28U/L,HBsAg、抗-HBe、抗-HBc均阳性,甲胎蛋白(AFP)> 300μg/L,自1999年4月至2000年10月,在多家医院检查,AFP波动400~3 000μg/L,ALT波动30~40 U/L,B超多次(17次)检查,肝、胆、脾、双肾、膀胱、前列腺、睾丸未见明显病灶,CT检查3次, MRI检查1次均未见明显病灶.
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非甲~戊型肝炎病原学研究进展
临床诊断为病毒性肝炎患者中,约10%~20%为甲、乙、丙、丁和戊型肝炎病毒血清学标志阴性,无法分型,临床上诊断为"非甲~戊型肝炎"[1].以下对近年来非甲~戊型肝炎病原学研究进展作一综述.
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肥胖与肝病的关系及其治疗对策
肥胖是一种身体内脂肪过度蓄积以致威胁健康的慢性疾病.一般用体重指数(BMI)和腰围来定义肥胖的程度.WHO规定BMI≥25 kg/m2为超重,BMI≥30 kg/m2为肥胖;腰围男性≥102 cm、女性≥88 cm为内脏性肥胖.近年来大量研究表明,肥胖不仅导致高血糖、高血脂和高血压,而且与肝脏相关疾病和死亡密切相关[1].
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重症急性呼吸综合征
2002年11月16日在我国广东省佛山市发现第一例病因不明的具有强烈传染性的严重非典型肺炎以来,很快传播至广东各地,进而迅速蔓延至中国香港地区、越南、新加坡、加拿大以及中国其他省市,迄今已波及27个国家和地区.截至2003年5月17日,全球累积发病7 761例,死亡623例,病死率为8.0%;其中中国内地26个省市截至5月19日累积发病5 236例,死亡289例.
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重症急性呼吸综合征给内科医生的启迪
2002年末始在我国及东南亚部分地区发现一种急性传染病--非典型肺炎(atypical pneumonia, AP),目前世界已有许多国家发现该病病例.WHO已建议称其为重症急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS).据2003年4月20日WHO在日内瓦宣布,全世界SARS病人和疑似病人达4 554例,死亡204例.全球每天还有新病人发生,值得高度重视.
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重视呼吸道感染的个体化治疗
呼吸道感染为门诊常见疾病,慢性阻塞性肺疾病急性加重亦为患者反复住院的主要原因.有关其发病率及由此日益增加的社会负担、主要致病菌及其耐药性、各国制订的诊治指南等,频频见之于国内外文献,但至今对其治疗特别是抗生素的选择仍多属经验性.
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乙型肝炎抗病毒治疗策略的探讨
我国是HBV感染的高发区,根据1992~1995年全国病毒性肝炎血清流行病学调查,人群HBsAg携带率达9.75%,约1.2亿人.其中慢性乙型肝炎患者约3 000万人.部分病人可发展为肝硬化和肝癌.HBV感染是我国肝硬化和肝癌的主要病因.HBV感染可以通过多种途径传播,尤其是经母婴传播传染给婴儿,新生儿和婴儿感染HBV后,约90%~95%成为慢性HBV感染者,严重危害下一代人的健康.因此,防治HBV感染是极为重要的公共卫生问题.
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染色体20q区无中国北方汉族Graves病的主要易感位点
Graves病(GD)是一种常见的器官特异性自身免疫病,是自身免疫甲状腺病 (AITD) 之一.临床及流行病学资料均提示,遗传因素在本病的发生中起重要作用.尽管已进行了大量的研究,GD发病的遗传学机制至今尚未阐明.Tomer等[1] 对53个北美及欧洲AITD多发家系(323名个体)中32个GD 家系的连锁分析研究表明,GD与染色体20q11.2区的一个位点相连锁,大多点Lod值达3.5.为了确定染色体20q区是否也存在中国人GD的主要易感位点,我们采用7个高度多态的微卫星筛查了54个中国北方汉族GD多发家系322名个体的整个20号染色体长臂区.
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肝细胞癌患者介入治疗后周围血癌细胞的监测
原发性肝细胞癌(HCC)是一常见的恶性肿瘤,预后差,病死率高.治疗的佳措施莫过于早期发现HCC,即未发现有早期微小转移之前就给予手术切除,然而许多HCC患者就诊时已发生转移而失去了手术机会.近年来肝动脉化疗栓塞、经皮酒精注射治疗及放疗等综合措施在临床上的广泛应用,已大大改善了HCC患者的预后.但如何获知HCC患者在治疗后血循环中癌细胞的杀灭情况,我们试图采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法查找周围血单个核细胞成分中白蛋白mRNA,以示HCC患者循环血中罕见的肝癌细胞变化,监测其治疗效果以便选择更适当的治疗方案.
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水通道蛋白1和5在急性肺损伤大鼠的表达
水通道蛋白(AQP)具有增加细胞膜水通透力的功能,可以提供快速液体转运的途径.本研究观察内毒素致大鼠急性肺损伤(ALI)时AQP1和AQP5的表达及糖皮质激素干预对其的干预,为探究肺生理及病理条件下肺水转运机制提供依据.
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氯沙坦对实验性高胆固醇血症兔动脉内膜的保护作用
肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活,与高血压、心力衰竭有关.氯沙坦是血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)受体阻断剂,能从受体水平阻断RAS,发挥抗高血压、心力衰竭的作用,已被广泛运用于临床[1].我们通过兔高胆固醇血症诱导动脉粥样硬化模型,并用氯沙坦干预,以研究氯沙坦对血管内膜的保护作用及对AngⅡ、内皮素水平的影响,从而探讨氯沙坦抗动脉粥样硬化作用的有关机制.
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托泊替康为主联合方案治疗难治和复发性急性淋巴细胞白血病探讨
难治性和复发性急性白血病的治疗是血液工作者较为棘手的难题,开发新的化疗方案是解决问题的方法之一.托泊替康主要用于实体瘤的治疗,对急性淋巴细胞白血病(ALL)的治疗,国内尚未见报道.我院采用托泊替康(商品名:和美新,史克必成公司产品)为主的联合化疗方案治疗难治性和复发性ALL 8例,现将结果报告如下.
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临床营养学有关专家对伴有营养不良的"非典型肺炎"患者给予肠内或肠外营养支持的建议
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关于慢性乙型肝炎抗病毒治疗的几点思考
抗病毒治疗是根治乙型肝炎的关键.以前由于没有有效的抗病毒药物,所以乙型肝炎的治疗一直围绕着"保肝、降酶"进行.直到近年有了干扰素和抗病毒核苷类似物,抗病毒治疗才正式拉开了序幕[1].几年来抗病毒治疗的临床实践,确实让一些病人获得了长期或短期的缓解.但随着抗病毒药物的推广应用,临床上也逐渐出现了一些问题,使得我们有必要对抗病毒药物的临床价值、使用方法等进行更深入的思考.
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第297例--发热、肝脾肿大、外周血细胞减少
病历摘要患者男,32岁,司机.主因右上腹胀痛1个月,发热10d于2002年4月8日入院.入院前1个月无诱因出现右上腹痛,呈持续性胀痛,与体位及进食无关,无黄染及厌油腻,于当地服中药治疗无效.10 d前出现发热,自午后渐升高,至夜间可达39.5℃,伴畏寒、寒战,咳少许白痰,腹痛加重,尿量逐渐减少.近3 d来,每日尿量在300 ml左右,色黄,无浓茶色尿,不伴腰痛及水肿,在当地抗感染治疗无效,为进一步诊治收入我院消化科.自发病来,大便正常,体重无明显下降.既往史、个人史无特殊.其父于20年前死于胃癌.
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黏膜免疫与炎症性肠病
黏膜免疫被称之为"黑匣子",它已成为21世纪生命科学研究领域中受关注的课题.近年来,在黏膜免疫研究方面,基于基础医学和临床医学2个分支的共同努力,特别是对炎症性肠病(IBD)的发病机制与开发、研制新的治疗方法同步进行,更具有其独到之处.
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甲状腺自身免疫与妊娠
自身免疫甲状腺病(AITD)是一种常见的内分泌疾病,女性显著高发.由于妊娠期母体免疫状态的改变,AITD在妊娠和产后表现了许多特殊的形式.以下重点介绍产后甲状腺炎、甲状腺自身免疫与自发性流产、甲状腺自身免疫对胎儿智力的影响.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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