中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国急性心肌缺血综合征患者临床特征
目的分析中国地区急性心肌缺血综合征病人的临床特点和治疗现状.方法此项研究为国际性多中心关于急性心肌缺血综合征登记试验(OASIS)的一部分.采用加拿大心血管合作协会统一设计的病例记录表(CRF),自1999年4月开始,收集因急性心肌缺血入院病人的资料,记录病人主要临床特征和院内事件.结果来自中国38家医院急性心肌缺血综合征(包括不稳定心绞痛及非Q波心肌梗死)病人2 290例,平均年龄62.8岁,男性占62.3%.就诊时胸痛仍未缓解者48.9%;心电图异常89.7%,其中41.4%为相邻导联ST压低≥2mm;入院诊断不稳定心绞痛90.9%,非Q波心肌梗死9.0%.住院期间溶栓3.3%,冠状动脉(冠脉)造影34.9%,经皮冠脉腔内成形术(PTCA)17.6%,冠脉旁路移植术(CABG)4.2%,应用硝酸酯剂99.3%,抗血小板治疗94.5%.院内发生重要并发症15.2%,其中死亡1.4%.结论中国地区急性心肌缺血病人以不稳定心绞痛就诊居多.住院期间PTCA治疗率相对较高,CABG治疗率较低.死亡主要原因为严重心律失常或猝死.
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肺一氧化碳弥散量对博莱霉素致人肺毒性作用的监测
目的探讨肺一氧化碳弥散量(DLCO)是否可以作为博莱霉素致肺的毒性作用(BILT)的早期监测指标.方法选择接受2次含博莱霉素化疗方案化疗且至少有2次肺功能测定结果的卵巢生殖细胞恶性肿瘤患者23例,根据博莱霉素的累积剂量,将23例患者分为4组:用药前组、博莱霉素<100 mg组、博莱霉素101~200 mg组和博莱霉素>201 mg组,记录每例患者所做的每次肺功能数据及其对应的博莱霉素累积剂量,对各组间的肺功能指标行方差分析.并对DLCO与博莱霉素累积剂量行直线回归分析.结果各组间第1秒钟用力呼气容积、用力肺活量、肺总量差异无显著性,DLCO的校正值与博莱霉素累积剂量间存在负相关性(y=100.59-0.11x,r=-0.649,P<0.001).结论 DLCO是监测BILT的敏感的亚临床指标.
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明胶酶A在急性白血病细胞中的表达及其临床意义
目的探讨急性白血病(AL)细胞中明胶酶A(MMP2)的表达及其临床意义.方法应用明胶酶谱法检测了46例初治AL患者MMP2的表达,同时应用逆转录-PCR(RT-PCR)测定了MMP2活化相关基因基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)、基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)的表达,并在体外进行了白血病细胞株穿膜试验研究.结果 46例AL患者中24例(52.2%)MMP2表达阳性, MMP2阳性组与阴性组发生髓外浸润的比例分别为50.0%和18.2%(P值均<0.05);外周血幼稚细胞百分率分别为(77.21±13.9)%和(62.95±17.2)%(P值均<0.01).同时46例AL患者中TIMP2、MT1-MMP阳性表达分别为27例(58.7%)、33例(71.7%).体外穿膜试验证实了MMP2对白血病细胞侵袭能力的影响.结论活性MMP2可能参与白血病细胞从骨髓释出并浸润组织的过程.
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食管癌细胞环氧合酶2表达与丝裂霉素C诱导有关
目的探讨食管癌细胞环氧合酶2(COX-2)表达与丝裂霉素C(MMC)处理的关系及可能机制.方法四唑蓝法检测2 mg/L MMC处理对食管癌细胞株EC/CUHK-1生长的影响,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡细胞比例,逆转录-PCR及Western blot分别检测COX-2 mRNA与COX-2、Bcl-2、p53及Rb蛋白的非磷酸化亚型(pRb)表达.结果 MMC处理后0、0.5、2、4和8 h,凋亡细胞比率分别为(4.12±0.83)%,(1.00±0.11)%,(4.32±0.99)%,(9.46±2.11)%和(31.10±3.57)%.处理后0.5、2和4 h,COX-2 mRNA相对表达量分别为处理前的2.60、1.70和0.08倍;COX-2蛋白为2.0、3.1和2.8倍;Bcl-2为3.6、14.0和12.0倍;p53为1.8、0.5和0.2倍;pRb为8.2、8.4和6.2倍,Rb蛋白的磷酸化亚型(ppRb)为1.8、0.5和0.2倍.MMC处理后COX-2 mRNA、pRb和p53蛋白之间以及COX-2、ppRb和Bcl-2蛋白之间的表达改变密切相关.结论 MMC可上调食管癌细胞的COX-2表达,且明显与Bcl-2过表达相关,p53及Rb磷酸化积累可能调节COX-2蛋白的表达.
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急性白血病/骨髓增生异常综合征患者DNA甲基转移酶亚型的表达
目的探讨DNA甲基转移酶(DNMTs)亚型与急性白血病(AL)发病及骨髓增生异常综合征(MDS)向AL转化的关系.方法半定量逆转录(RT)-PCR技术测定75例AL/MDS患者的DNMT1、3A及3B的mRNA表达水平.结果低危MDS组(21例) DNMT各亚型的表达升高与正常对照组平均值无统计学差异,但以正常对照组平均值的80%单侧上界为界,则分别为47.6%、47.6%和42.9%,高于正常对照 (P<0.01).高危MDS 组(13例)分别为53.8%、76.9%和92.3%高于正常对照(P<0.01),其中DNMT 3B表达显著高于低危MDS组(P<0.01),而DNMT1和3A表达与低危组差异无显著性.AL组(41例)DNMT1、3A及3B分别为92.7%、97.6%和100%高于正常对照(P<0.01),且三种DNMT亚型表达水平均显著高于MDS组 (P<0.01). 急性淋巴细胞白血病组DNMT1表达显著高于急性髓细胞白血病组(P<0.01),而二组的DNMT3A,3B表达无统计学差异.结论 DNMTs表达水平的增高与AL的发病及MDS向AL转化过程密切相关,并以DNMT 3B的关系为密切.
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中轻度过量补碘对非碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响
目的研究中轻度过量补碘对非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态的影响.方法将Wistar大鼠随机分为双蒸馏水(DDW)、3倍碘、6倍碘、10倍碘、20倍碘5组,每组10只.固相免疫放射分析法(IRMA)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA)测血清总T4 (TT4)、总T3(TT3)、反T3(rT3)和甲状腺内TT4.砷铈分光光度法测定尿碘.光、电镜下观察,图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积.结果与DDW组比较,补充3倍以上碘各组90 d时血清TSH值增高,但差异无显著性;血清TT3明显降低(P=0.000 1),TT4明显增高(P=0.001),组织TT4也明显增高(P=0.000 1),血清rT3值无明显差异;滤泡腔面积增大,上皮细胞变扁,胞核染色深,滤泡融合破裂,巨滤泡形成,毛细血管减少;上皮细胞内质网扩张,次级溶酶体增多,微绒毛减少,染色体浓集.结论补充3倍以上碘使非碘缺乏大鼠出现甲状腺功能减退倾向,抑制和破坏大部分甲状腺滤泡上皮细胞.
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急性粒细胞白血病(AML-M2a)治疗后相继发生非霍奇金淋巴瘤及AML-M1一例
患者女,32岁.因乏力1个月,伴皮肤出血点3 d,腹泻1 d,于1995年8月24日第1次入我院.查体:贫血貌.胸骨压痛(+),余无阳性体征.血象:Hb 78 g/L,RBC 2.11×1012/L,WBC 5.0×109/L,血小板(BPC)21×109/L,分类见幼稚细胞0.69.
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原发性呼吸道淀粉样变四例
例1 患者女,49岁.因反复咳嗽﹑咳痰﹑咯血20余年,喘憋伴声音嘶哑10年于1999年入院.患者入院前7年曾因声音嘶哑于我院行声带息肉摘除术.体检:声音嘶哑,听诊闻及右肺呼吸音较左肺低,双肺可闻及呼气性哮鸣音.
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2-氯脱氧腺苷治疗多毛细胞白血病二例
患者男,32岁。因WBC和血小板减少2年,反复腰痛3个月,于2002年3月12日入院。2年前诊断多毛细胞白血病(HCL),但未治疗。
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胃癌合并恶性淋巴瘤一例
患者男,82岁.2002年5月无明显诱因出现上腹胀,经外院胃肠道造影及胃镜检查,诊断为"胃窦癌".6月13日行胃癌根治术(毕II式),术中见脾脏肿大.术后病理提示:胃窦部腺癌I~II级,癌细胞浸润达胃壁深肌层,淋巴结(0/10).术后未接受化疗,饮食逐日恢复正常.7月无明显诱因下发热达38.7℃,体检脾脏肿大平脐.
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超大剂量纳洛酮治疗胃肠内大量海洛因中毒一例
患者男,26岁.因贩毒收审中突然昏迷、呼吸减慢、发绀、双瞳孔极度缩小,现场静脉注射纳洛酮0.8 mg,立即缓解,送入急诊.给予纳洛酮静滴0.008 mg/min,酌情静注纳洛酮0.8~1.6 mg,维持呼吸16~22次/min,血氧饱和度>90%,患者神志嗜睡状,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双瞳孔1 mm,心率80次/min,双肺(-).
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以小腿肿块为首发症状的结节病二例
结节病是多系统肉芽肿性疾病,常累及胸内淋巴结和肺部,仅10%为肺外结节病,而以小腿肿块为首发症状的结节病则更少见,现报道2例.
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Evans综合征合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎一例
患者女,53岁.因面色苍黄,乏力1月余,于2002年7月1日入院.外院经骨穿曾考虑为巨幼细胞性贫血,给予口服叶酸及肌注维生素B12 .既往10年前因胃穿孔行胃大部切除术,发现甲状腺肿大10余年,未行诊治.查体:贫血貌,全身皮肤轻度黄染,浅表淋巴结不大,睑结膜略苍白,巩膜黄染,双侧甲状腺肿大Ⅱ度,以右侧明显,质硬无压痛,无结节,未闻及血管杂音.胸骨无压痛,心肺无异常.肝脾肋缘下未及.
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头孢曲松钠致过敏性休克一例
患者男,17岁.因咽部疼痛2 d伴发热.体格检查:T 38℃,P 88次/min,R 22次/min,BP 80/120 (1 mm Hg=0.133 kPa).扁桃体红肿及脓点,咽部充血明显,其他未见异常.诊断为急性化脓性扁桃体炎,准备静脉滴注头孢曲松钠.
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特发性血小板减少性紫癜的体液免疫机制
现代体液免疫学观点认为,特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发生主要由自身抗体介导.自身抗体致敏的血小板通过巨噬细胞表面的Fcγ受体在脾脏等部位加速清除[1].笔者就近年来ITP体液免疫机制的重要研究进展加以综述.
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乙型肝炎的抗病毒药物治疗
乙型肝炎是一种发病高、对人类危害极大的传染病,它容易形成慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌.对HBV感染者进行治疗,减少感染者数量是迅速控制乙型肝炎蔓延的有效手段.当前临床应用的以干扰素、拉米夫定为代表的药物治疗并非令人满意.随着对HBV相关研究的深入,以及分子生物学、分子药理学的迅猛发展,越来越多的药物和方法可以用来阻断HBV生活史,诱导机体清除病毒;其中DNA疫苗更因其能对清除HBV cccDNA发挥作用而颇受重视.
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四亚甲基二砜四胺的毒理与中毒诊治
毒鼠强(又名没鼠命、四二四、三步倒;化学名为四亚甲基二砜四胺,英文名tetramethylene-disulfo-tetramine,TETS)为有机氮化合物,分子量为240.27.
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重视噬血细胞综合征的诊治
噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome, HPS)是一种巨噬细胞增生性疾病[1],又是一组反应性组织细胞增生伴有吞噬血细胞现象,且引起一系列临床病理改变的一种疾病,临床表现为持续高热、肝脾肿大、全血细胞减少和凝血障碍等.作为一个不同于恶性组织细胞增生症(MH)的独立临床实体,目前尚缺乏特异鉴别标准,易于与MH混淆而造成误诊.
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慢性肾小球疾病患者肾组织基质金属蛋白酶-2、3及其抑制物-1、2的表达
近几年的研究发现,肾小球疾病的发展和预后不仅与肾小球本身的损害有关,更与肾小管-间质病变程度密切相关[1].而细胞外基质(ECM)的合成和降解在间质纤维化中的作用日益受到重视,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)是调节ECM动态平衡的重要的一大酶系[2].
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实时荧光定量PCR检测肝癌患者外周血甲胎蛋白mRNA水平
在生理状态下,甲胎蛋白(AFP)基因主要由胎肝细胞表达产生,出生后该基因表达迅速受到抑制.肝细胞大量坏死或发生原发性肝癌时,AFP基因再次激活[1].我们采用以Taqman技术为基础的实时荧光定量PCR技术,检测各型肝癌患者外周血细胞中AFP mRNA水平,分析外周血中是否存在肝癌细胞,并判断该方法检测肝癌细胞血液转移的可行性.
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肝素涂层支架术后纤溶及内皮素的动态变化
冠心病患者植入肝素涂层支架(HCS),是降低术后亚急性血栓形成的有前途的方法.我们通过对HCS和普通无涂层支架(NCS)植入术前后血浆纤溶、前列腺素(PGF)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)水平变化的比较,探讨HCS降低术后并发症的可能机制.
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基质金属蛋白酶组织抑制物-2基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的关系
基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制物(TIMPs)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生中的作用逐渐引起人们的注意.MMPs在COPD患者中存在高表达[1],而其抑制物在肺组织中主要是TIMP-2[2],当TIMP-2基因发生突变,使得TIMP-2活性降低,MMP/TIMP-2处于不平衡状态,可导致COPD的发生.TIMP-2基因多态性主要表现在启动子的-418位点和第3外显子的+853位点[3].
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5-羟色胺2A受体基因多态性与肥胖症的关联
5-羟色胺(5-HT)是神经系统的重要递质,在其受体的介导下参与多种生理功能的调节,例如对睡眠、食欲、摄食行为及激素分泌的调节等.研究表明皮质醇与肥胖症的发病具有密切关系[1],而5-HT可通过中枢5-HT2A/2C受体调节皮质醇的分泌,参与肥胖症的发病[2].
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环氧合酶2对酒精性肝损伤氧化与抗氧化的影响
我们通过观察选择性环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞莱昔布对酒精性肝损伤(ALD)大鼠中谷胱甘肽-S转移酶(GST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平的影响,了解COX-2对ALD大鼠氧化与抗氧化系统的作用,以探索它们之间的关系。
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慢性阻塞性肺疾病患者血清可溶性E-选择素和白细胞介素-8水平
近年来随着分子生物学的发展,有关慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制的研究取得了一些进展,发现有多种细胞因子、黏附分子参与.本研究观察COPD患者血清可溶性E-选择素和白细胞介素(IL)-8水平,现报告如下.
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序贯综合治疗急性氟乙酰胺中毒116例分析
我们自1997年1月至2002年11月份收治的116例急性氟乙酰胺中毒患者采用序贯综合治疗,效果满意,现报告如下。
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1998~2001年克雷伯杆菌耐药监测分析
克雷伯杆菌是一种常见的机会致病菌,为医院内感染的重要病原菌之一.近年来,克雷伯杆菌的感染率和耐药率呈上升趋势.以下对我院1998~2001年分离所得的克雷伯杆菌进行药敏分析,以期对临床用药提供指导.
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周期素激酶抑制剂p27在氟伐他汀抑制系膜细胞增生中的作用
系膜细胞(MC)增生是肾脏疾病的常见病理现象,细胞增生与否受细胞周期调节蛋白(CCRPs)控制[1],其中周期素激酶抑制剂p27是一种十分重要的CCRPs,研究证实,p27水平下降在MC增生中起重要作用[1-3].
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青蒿素对人白血病细胞株和原代细胞的影响
青蒿素是一种低毒、有效的抗疟药,近发现其有抑制实体瘤细胞增殖的作用[1,2].我们研究了青蒿素对人白血病细胞株和原代细胞的影响及可能机制,以期为其抗白血病新用途提供实验证据.
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骨髓转移癌76例分析
非造血组织的恶性肿瘤向骨髓转移称骨髓转移癌(MCBM).骨髓穿刺涂片检查是目前诊断MCBM的简单而实用的方法.Keich首次报道实体瘤侵犯骨髓,侵犯率报道不一(9%~47%),现普遍认为骨髓是实体瘤的常见转移部位,有时为惟一的转移部位,MCBM的机制有二,即接触性转移和血液循环播散转移,大部分病例属于后者[1].
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大剂量辛伐他汀在高脂血症应用的有效性与安全性观察
他汀类药物是临床常用的,有充分临床试验证据,效果肯定的调脂药物.但目前冠心病血脂干预达标率低、剂量偏小.本组试验旨在观察 40mg辛伐他汀在冠心病合并高脂血症患者中调脂治疗的安全性与有效性.
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短串联重复序列多态性检测非清髓造血干细胞移植造血嵌合体的研究
近来,随着非清髓异基因造血干细胞移植(NST)的开展,造血嵌合体的研究已成为异基因造血干细胞移植(Allo-SCT)的热点课题.
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重症急性呼吸综合征52例临床研究
目前重症急性呼吸综合征(SARS)的传播已得到有效的控制,但其临床特点、发病机制尚未阐明,治疗方案也存在较大争议.我们对52例SARS病例进行观察,探讨本病临床特征、发病机制和治疗.
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三级医院应设普通内科
外科医师以手术为治疗疾病的主要手段.随着麻醉、输血及抗感染技术的进步,从上个世纪的30年代后逐步形成了脑外科、胸外科、泌尿外科和骨科,当然还有腹部外科.不过一般从事腹部外科的医师还得兼行处理甲状腺、乳腺乃至皮肤及软组织的外科疾病.所以腹部外科一词并不确切,因而通常被称为普通外科,换言之,除了脑外科、胸外科、泌尿外科、骨科以外的外科疾病的处理都由普通外科包揽了.
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对重症急性呼吸综合征用糖皮质激素的几点看法
2002年11月起,在我国广东以及东南亚和其他地区暴发流行了具有高度传染性而病因不明的非典型肺炎,2003年3月WHO将这一疾病命名为重症急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS).今年3月北京开始流行SARS,来势很猛,治疗上,基于广州地区的经验,北京开始应用糖皮质激素(甲泼尼龙),但剂量较广州大,时间较广州长.
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糖皮质激素在重症急性呼吸综合征治疗中的应用
传染性非典型肺炎,世界卫生组织命名为重症急性呼吸综合征(SARS),是一种由变异冠状病毒感染引起的新的呼吸道传染性疾病.自从2002年底以来,首先在广东报道,全球先后有31个国家和地区受累,报告病例8 437例,死亡813例(截至2003年7月11日).起病急,以发热为首发症状,体温一般>38℃,可有咳嗽、咳白痰或血丝痰,严重者出现呼吸加速、气促或明显呼吸窘迫,X线胸片病灶常进行性发展,于病程第2周达高峰,部分病例发展为I型呼吸衰竭,达到急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的诊断标准.
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我国需要更多的普通内科医师
从学科发展的历史来看,在上个世纪的前半叶,大内科是普遍存在的科室,即使在大的教学医院,内科学系下面也不设分科.大约在第二次世界大战后,医学科学有了蓬勃的发展,大内科下面的专科开始出现.专科的设立无疑推动了临床医学的发展,为广大的患者带来巨大的益处;今后专科仍然是开展专项研究、应用先进的技术和设备治疗特定病人的科室.
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糖皮质激素治疗重症急性呼吸综合征之我见
重症急性呼吸综合征(SARS)是人类进入21世纪后出现的第一种新型传染性较强的疾病,病死率较高.目前对于SARS治疗是否应使用糖皮质激素(GCS)以及使用方法存在着不少争议,笔者将就有关问题进行如下探讨.
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警惕糖皮质激素治疗的副作用
一、糖皮质激素在重症急性呼吸综合征(SARS)治疗中的价值2002年底始SARS袭来,令人猝不及防.
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第301例--间断发热、全血细胞进行性下降
病历摘要患者男,75岁.因间断发热伴全血细胞进行性下降20个月,于2003年2月7日第4次入院.患者于2001年6月13日因发热伴腹泻3 d首次入我院.当时入院体检情况:体温39℃.轻度贫血貌,浅表淋巴结不大,心肺听诊正常,肝脾肋下未触及.血象:Hb106 g/L,WBC 1.5×109/L,血小板(BPC)59×109/L.因WBC少未能分类.
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原发性血小板增多症的研究
原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)是一种慢性骨髓增殖性疾病,其特征为出血倾向及血栓形成,血小板持续明显增多,骨髓巨核细胞过度增殖.
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急性心肌梗死静脉溶栓治疗研究进展
再灌注治疗是急性心肌梗死(AMI)患者主要的治疗措施,其中的静脉溶栓治疗因其方法简单、疗效确切、费用低廉,一直备受人们关注,有关这方面的研究也方兴未艾.
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血栓性血小板减少性紫癜误诊的临床分析
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)临床以微血管性溶血性贫血(溶贫)、血小板减少性紫癜、多变性神经系统症状、肾脏损害及非感染性发热为特征的内科急诊病,本院血研所1995年1月~2003年6月诊治10例,现将其临床特征、诊治结果总结分析如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |