中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响
目的研究吡格列酮对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响.方法将24只Wistar大鼠随机分为3组:对照组给予普通饲料喂养;高脂组喂高脂饲料诱导胰岛素抵抗动物模型;盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时,灌胃给盐酸吡格列酮10 mg· kg-1·d-1.各组喂食11周时,分别做空腹血糖、葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验后处死动物.测定血糖和胰岛素水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR).喂食11周后测定血浆Hcy水平.结果试验后3组间体重变化、空腹胰岛素、空腹血糖、HOMA IR均有显著差异(P<0.05).其中吡格列酮组空腹胰岛素、空腹血糖、HOMA IR均显著低于高脂组(P<0.01).试验后3组间血浆Hcy也有显著差异,高脂组(35.7±14.1)μmol/L高于对照组(9.95±2.40)μmol/L和吡格列酮组(8.8±1.39)μmol/L.相关分析显示血糖曲线下面积、空腹胰岛素、空腹血糖、HOMA IR、内脏脂肪含量均与血浆Hcy水平显著相关(P<0.05).进一步多元逐步回归分析显示仅空腹血糖(r=0.504,P=0.031)和HOMA IR与血浆Hcy相关(r=0.302,P=0.046).结论高脂诱导的胰岛素抵抗与大鼠血浆Hcy水平升高有关,吡格列酮可能通过减轻胰岛素抵抗降低血浆Hcy浓度.
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SOCS 3基因对缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖及原癌基因mRNA表达的影响
目的探讨细胞因子信号负调控因子(SOCS)3基因对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)原癌基因c-fos、c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响.方法实验分pEFSOCS3和pSV2neo共转染组(A组)、未转染组(B组)、pEF和pSV2neo共转染组(C组).以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo 共转染至体外培养的PASMCs中,用免疫细胞化学法测转染前后细胞中SOCS3蛋白表达;用半定量RT-PCR检测转染前后常氧、缺氧2、4、6、8、12 h细胞c-fos、c-jun mRNA表达水平;流式细胞仪测转染前后上述各时相点细胞周期的变化.结果免疫细胞化学法证实转染后细胞中有SOCS3稳定表达.半定量RT-PCR结果,B、C组缺氧2 h c-fos mRNA表达水平达高峰,4 h下降, 6 h降至正常,8 h再次达高峰,12 h 下降;与B组同时相点相比,A组缺氧2、8 h c-fos mRNA表达水平低(P<0.01).B、C组缺氧2 h c-jun mRNA表达水平升高,6 h达高峰;与B组同时相点相比,A组缺氧2、4、6、8 h c-jun表达水平低(P<0.01).B、C组缺氧6 h即出现G0/G1期细胞比例减少,S+G2/M期细胞比例增加(P<0.01);与B组同时相点相比,A组G0/G1期细胞比例增多,S+G2/M期细胞比例减少(P<0.01).结论缺氧可能通过诱导PASMCs c-fos、c-jun表达而促进PASMCs增殖;SOCS3蛋白可能通过下调c-fos、c-jun基因表达从而抑制缺氧诱导的PASMCs增殖.
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反流性食管炎与非糜烂性反流病食管酸暴露的特点比较
目的比较反流性食管炎(RE)与非糜烂性反流病(NERD)各亚组食管酸暴露特点.方法具有典型反酸﹑烧心等症状的128例患者,经胃镜等系统检查诊断为胃食管反流病(GERD).便携式pH监测仪行胃食管24 h pH监测, DeMeester积分≥15分为存在病理性酸反流.结果 128例患者中,37例(28.9%)存在RE,91例(71.1%)为NERD.pH监测阳性在RE组和NERD组中分别为25例(67.6%)和46例(50.5%),差异无统计学意义; 两组DeMeester积分均值差异亦无统计学意义(53.45±62.04 比 40.04±61.80,P>0.05). RE组长反流次数显著高于NERD组(8.16±10.27 比3.96±6.87,P=0.004).以症状指数>50%为阳性,NERD阳性组(pH值监测异常) 症状指数阳性率显著高于NERD阴性组(pH值监测正常)(43.5% 比15.6%,P<0.001).NERD阴性组中具有阳性症状指数的患者7例(15.6%),阴性症状指数者38例.前者总反流次数及立位反流时间百分比显著高于后者.RE患者中,12例pH监测阴性者食管及胃内pH的中位值显著高于pH监测阳性者.结论 RE患者长反流发生率高于NERD患者; 症状的发生与酸反流相关; NERD患者根据酸反流与症状关系可分为不同的亚组.RE阴性组可能存在混合反流或胆汁反流.
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暴发性胰腺炎的临床特点及其预后相关因素分析
目的研究暴发性胰腺炎(FP)的临床表现特点及影响其预后的相关因素.方法回顾性研究2000年1月-2002年12月我院收治的203例重症急性胰腺炎(SAP)患者.FP定义为发病72 h内出现器官功能障碍的SAP,共78例;余125例SAP在发病72 h内未出现器官功能障碍,称为普通型SAP(CSAP),比较分析两组病人的临床特点,并分析FP死亡的相关因素.结果 FP组出现体温≥38.5℃、低氧血症、休克、白细胞计数≥16×109/L、血清钙<2.0 mmol/L及多器官功能障碍综合征(MODS)的百分率均明显高于CSAP组(分别为71.8% 比 39.2%, 83.3% 比30.4%, 41.0% 比12.0%, 64.1% 比 30.4%, 68.0% 比44.8%, 73.1% 比 11.2%, P值均<0.05);FP组胰腺Balthazar CT评分高于CSAP组(5.78±0.83 比3.12±0.57,P<0.05);FP组病死率明显高于CSAP组(44.9% 比 8.8%, P<0.05).死亡相关因素分析发现,低氧血症、MODS、胰腺病变程度与死亡有关(P< 0.05).结论 FP具有全身炎症反应重、胰腺病变程度严重、MODS发生率高、病死率高的临床特点;与FP死亡相关的因素有低氧血症、MODS及胰腺病变程度.
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中国肝病患者血清铜蓝蛋白水平的研究
目的探讨我国不同肝病患者血清铜蓝蛋白(CP)水平交叉程度,为肝豆状核变性(WD)的诊断和鉴别诊断提供科学的依据.方法测定905例正常人、WD及其他各种肝病患者血清CP水平,采用SPSS12统计软件进行统计分析.结果 WD患者血清CP平均为(93.9±98.1)mg/L,与其他各组相比差异有非常显著性,72.7%的患者低于100 mg/L,其中42.9%的患者低于50 mg/L,但是也有9.1%的患者其血清CP正常,其中3例高于400 mg/L,高达501 mg/L.6.8%的非WD患者血清CP低于正常,低为28 mg/L.急性肝炎患者血清CP平均为(398.4±151.3)mg/L,显著高于其他各组.重型肝炎患者血清CP平均为(296.5±106.5)mg/L,显著低于其他各组,其中18.8%的患者低于正常.结论 WD患者CP水平显著低于正常人和其他肝病患者,但是与其他肝病有一定程度的交叉,单凭CP水平不足以确诊或排除WD.
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早期纠正贫血对慢性肾衰竭心血管病变影响的多中心临床研究
目的观察早期使用促红细胞生成素治疗贫血对透析前慢性肾衰竭(CRF)患者心血管病变的影响.方法采用多中心、前瞻性、对照临床研究.血肌酐(Scr)在147~400 μmol/L的CRF患者158例,按基线Hb水平分组.将Hb<110 g/L的患者分为2组,(1)治疗组:86例,每周接受α-促红细胞生成素100~135 U/kg皮下注射;(2)对照Ⅰ组:40例,未接受α-促红细胞生成素治疗;将Hb≥110 g/L的32例患者作为对照Ⅱ组,未接受α-促红细胞生成素治疗.行超声心动图检查,测左心室质量指数(LVMI)、血压等,随访时间2年.结果 3组患者基线临床资料(年龄、性别、原发病、营养状况、高血压的发生率、使用降压药物的种类和数量等)无明显差异(均P>0.05);治疗组、对照Ⅰ组、对照Ⅱ组患者左心室肥厚(LVH)的发生率分别为72.1%、72.5%、59.4%;LVMI与Hb水平呈负相关(r=-0.70, P<0.01),与Scr呈正相关(r=0.64, P<0.05).治疗24个月后,治疗组患者Hb水平较基线时明显上升(P<0.05),LVMI较基线时明显下降(P<0.05),LVH的发生率(55.8%)较治疗前降低16.3%,但平均动脉压、使用降压药物的数量与基线相比无明显差异.对照Ⅰ组与对照Ⅱ组患者Hb逐渐下降,LVMI明显增加,LVH发生率与基线相比明显增高(P<0.05).随访期间,Scr较基线增高1倍的患者比率,治疗组(3.4%)与对照Ⅰ组(15.0%)相比差异有统计学意义(P<0.05),而对照Ⅰ组与对照Ⅱ组(9.4%)相比无明显差异(P>0.05).结论轻中度CRF患者存在LVH,贫血是导致透析前CRF患者LVH的重要原因.用促红细胞生成素早期治疗贫血能使部分患者LVH逆转.透析前CRF患者用促红细胞生成素治疗并不加重高血压,并可能有助于延缓肾衰竭的进程.
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血管紧张素Ⅱ对外周血内皮祖细胞的影响
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对外周血内皮祖细胞(EPCs)数量和功能的影响.方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞(MNCs),培养7 d后,收集贴壁细胞并加入不同浓度AngⅡ(10-3mol/L、10-5mol/L、10-7mol/L、10-9mol/L)干预一定时间(6、12 、24 h和48 h).多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色细胞为正在分化的EPCs,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,倒置荧光显微镜下计数.分别观察EPCs的增殖、迁移、黏附和体外血管生成能力,并观察缬沙坦的影响.结果 AngⅡ促进外周血EPCs扩增,10-3mol/L AngⅡ作用24 h对EPCs数量的影响为显著(P<0.01).AngⅡ也显著增强了外周血EPCs的黏附、迁移、增殖和体外血管生成能力.而缬沙坦可显著抑制AngⅡ的这些作用.结论 AngⅡ可通过血管紧张素1受体介导增加EPCs数量、改善其功能,并呈浓度和时间依赖性.
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早期分化抗原在急性白血病中的表达及其意义
目的探讨CD34、CD90及CD133在急性白血病(AL)中的表达及其意义.方法采用三色直接免疫荧光法测定76例AL患者白血病细胞膜上CD34、CD90及CD133抗原的表达,半定量 RT-PCR方法测定CD133mRNA的表达.结果 (1)AL患者的CD34及CD133表达高于正常对照组(46.37%、0.47%)、(21.93%、0.29%),P值均<0.01;但CD90的表达二者间差异无统计学意义(0.51%、0.25%),P>0.05;AL、对照组的CD133抗原表达均与CD133mRNA表达相一致.(2)急性淋巴细胞白血病(ALL)的CD90 阳性率高于急性髓细胞白血病(AML)(P<0.05), B-ALL的CD34阳性率高于T-ALL(P<0.05).AML中M4的CD133阳性率高 (P<0.01).(3) CD34及CD133阳性组AL的HLA-DR阳性率显著高于阴性组(79.1%、32.0%;82.8%、46.2%),P值均<0.01;CD+34AML的CD133阳性率高于阴性组(P<0.01),但两组之间CD90阳性率差异无统计学意义.(4)CD34、CD90及CD133表达与AL的细胞或分子遗传学异常等临床预后因素无明显关系.(5) CD34、CD90及CD133阳性组的完全缓解率及总反应率低于阴性组,但仅有CD34/CD133双阳性组完全缓解率低于双阴性组差异有统计学意义(P<0.05).结论 AL细胞上CD34及CD133表达显著高于正常骨髓单个核细胞,CD90表达与正常人相比差异无统计学意义.CD133/CD34共同高表达可能是AL的一个不良预后因素.
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严重急性呼吸综合征患者心理与躯体症状的分析
目的研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者在病情不同阶段的心理症状及与躯体症状变化的关系.方法使用症状自评量表(SCL-90)对29例SARS患者进行了3次测试,同时记录其胸部CT、T淋巴细胞及亚群、血氧饱和度(SaO2)等临床指标的变化.结果心理症状较重组SARS患者(Ⅰ组)12例,心理症状较轻组SARS患者(Ⅱ组)17例,两组在三个不同阶段的心理症状无变化(P>0.05),躯体指标在恢复期及严重时差异存在显著性(P<0.01).结论一部分SARS患者可以出现较为严重的精神心理症状,主要表现为躯体化症状、强迫症状、抑郁及焦虑情绪,且自始至终存在,其变化与躯体病情的变化是分离的;大部分SARS患者始终未出现严重的心理问题.他们是否出现心理症状与个性特征有关.
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停用他汀类药物对血管内皮一氧化氮合成的影响
目的观察停用他汀类药物对人脐静脉内皮细胞( HUVECs)NO合成的影响.方法 HUVECs分别用辛伐他汀和洛伐他汀(10-6mmol/L)孵育24 h,然后停药6、12、18、24 h,用Griess试剂的方法测定NO的合成,并用RT-PCR方法测定对内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA 表达的影响.结果辛伐他汀和洛伐他汀作用24 h后均可使NO的合成分别增加(173±33)%和(170±44)%,而停药24 h后NO的产量分别下降约(64±9)%和(49±10)%.同样,上述药物也可使eNOS mRNA的表达增加,并在停药后的短期内下调其表达.结论停用他汀类药物可显著减少NO的合成和eNOS的表达,可能是临床试验中停用他汀类药物后心血管事件增加的原因之一.
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SEDT-PA患者关节软骨细胞生物学特性及基因表达谱的改变
目的研究晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性骨关节病(SEDT-PA)患者关节软骨细胞生物学特性及基因表达谱的改变.方法从1例SEDT-PA患者及正常同龄个体的关节软骨分离软骨细胞进行体外培养,对培养的软骨细胞进行生长曲线、细胞增殖、细胞周期测定及基因表达谱分析, RT-PCR、Western blot及免疫组化分别从转录与翻译水平对基因表达谱分析进行验证. 结果 SEDT-PA软骨细胞体积增大,增殖速度加快,增殖指数及DNA合成增多;处于DNA合成及有丝分裂期的细胞比例增加.软骨细胞外基质的主要降解酶系基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、MMP-13等的mRNA表达显著下调,而其细胞内的相应蛋白却明显增多,同时促进细胞生长、增殖与细胞周期演进的部分基因mRNA转录明显上调,而细胞外胶原、非胶原蛋白及部分蛋白多糖的表达改变并不一致,大部分mRNA转录明显下调,少部分如细胞外基质蛋白1、ⅩⅤ型胶原蛋白α1等的mRNA表达增高,同时伴细胞骨架蛋白的相应变化.结论 SEDT-PA患者软骨细胞生长及增殖速度加快,软骨细胞凋亡减少.软骨细胞外主要MMP系的出胞障碍,以及胶原、非胶原蛋白和蛋白多糖表达的不均一性改变是SEDT-PA发病的细胞生物学基础.
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褪黑素对大鼠应激性胃黏膜损害的保护作用
褪黑素(MT)是迄今发现的强的内源性自由基清除剂,能有效阻止细胞的氧化损伤.应激性溃疡时胃黏膜内存在诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的过度表达,引发强烈的过氧化损伤.我们通过大鼠应激模型的制备,试图探索MT对胃黏膜损害的保护作用,并观察对iNOS的表达影响.
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炎症性肠病患者N-乙酰基转移酶2基因型分布
炎症性肠病(IBD)的病因不明,但其发病具有遗传易感性.人类N-乙酰基转移酶(NAT)具有高度多态性,是催化对氨基水杨酸乙酰化与磺胺药Ⅱ相反应的主要代谢酶类.根据NAT2等位基因,可将人群划分为快、中及慢乙酰化基因型,能预测个体的乙酰化表型[1].近几十年来,国内IBD患者增多,氨基水杨酸类药物的临床应用也十分广泛,但鲜见中国人群NAT2基因多态性分布以及与氨基水杨酸类药物代谢的相关研究.因此,我们对湖北地区正常人群和IBD患者的NAT2基因多态性分布进行研究,以探讨NAT2基因多态性与IBD的相关性.
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苯那普利与伊贝沙坦联用对2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的影响
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂(ARB)能减少糖尿病患者尿白蛋白排泄及延缓肾损害的进展.本研究旨在评估长期(平均2年)苯那普利、伊贝沙坦及其联用对2型糖尿病(T2DM)早期糖尿病肾病(DN)进展的影响.
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早期食管癌患者明胶酶A基因的表达
近来的研究表明,基质金属蛋白酶(MMPs)在恶性肿瘤的浸润、转移中发挥了重要作用.明胶酶A是MMP的一种,它在晚期食管癌浸润、转移中作用的研究已有报道[1,2].恶性肿瘤是否到晚期才有向外侵及的能力?早期食管癌患者MMPs有无变化?我们用定量RT-PCR方法研究了早期食管癌患者明胶酶A基因表达的情况,现报道如下.
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产甲胎蛋白胃癌一例
甲胎蛋白(AFP)是一种特异性癌标志物,已经广泛用于肝细胞肝癌和卵黄囊肿瘤的诊断,研究亦发现其他内胚层肿瘤也有AFP产生,如胃肠癌、胰腺癌、胆囊癌、乳腺癌,其中胃癌相对常见,被称为产甲胎蛋白胃癌(AFP-producing gastric carcinoma,AFPGC).我们近期也遇到1例该病人,现报道如下.
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以POEMS综合征为首发症状的骨髓瘤一例
POEMS综合征又名Crow-Fukase综合征,为一种较为少见的临床综合征,发病机制不明,现认为是一种与浆细胞疾病有关的多系统病变.本院收治一例以POEMS综合征为首发症状,经过5年才确诊的多发性骨髓瘤,现报道如下.
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氟他胺致溶血性贫血一例
患者男,77岁.因口渴、多饮、双下肢麻木1年余而于2004年4月1日入院.患者1年前始无明显诱因渐出现口渴、多饮、双下肢麻木,一直未就诊,入院前来院体检查尿常规:尿糖(++++).空腹血糖17 mmol/L,遂以糖尿病收入院.患者既往有前列腺癌切除史5年,胆囊结石、慢性胆囊炎病史10余年.曾有一孙子患蚕豆病.入院体检:体温36.3℃,脉搏75次/min,呼吸18次/min,血压120/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa).神清,全身皮肤、巩膜未见黄染.
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腔静脉滤器置入术并发腹膜后大出血一例
患者女,72岁.因左下肢深静脉血栓形成,给予阿司匹林0.3 g/d和氯吡格雷75 mg/d;伊诺肝素60 mg/d腹壁皮下注射,2/d.2周后经右股静脉途径置入TrapEase下腔静脉滤器,手术过程顺利.
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心包恶性外周神经鞘瘤致腹水一例
患者男,39岁.主因腹胀10 d、胸闷8 d入院.腹部B超见大量腹水,双侧胸腔积液,胆囊壁增厚,肝、脾、双肾无异常.体检:营养不良.皮肤、巩膜轻度黄染.双下肺呼吸音消失.心界不大,心率80次/分,律齐.腹部稍膨隆,脐周轻度压痛,移动性浊音阳性.双下肢无水肿.
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大环内酯类耐药肺炎链球菌及其临床意义
肺炎链球菌是社区获得性肺炎重要的致病菌,同时也是引起中耳炎、鼻窦炎、脑膜炎和脓毒症的主要致病菌.红霉素及其他大环内酯类抗生素对肺炎链球菌具有良好的抗菌活性,并兼有抗非典型病原体(肺炎支原体、肺炎衣原体和军团菌等)活性,特别是新大环内酯类抗生素如克拉霉素和阿奇霉素等有很好的耐受性,又增强了对流感嗜血杆菌的抗菌活性,被推荐为社区获得性肺炎及其他呼吸道感染经验治疗的一线用药.随着新大环内酯类抗生素的广泛应用,对大环内酯类耐药肺炎链球菌(MRSP)的迅速增加已引起普遍关注[1-4].
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造血干细胞移植与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病,有终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良.传统治疗着眼于控制活动性炎症和调节免疫紊乱,常用的三类药物(水杨酸制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂)对克罗恩病和溃疡性结肠炎的缓解率分别为70%与80%左右.长期使用上述药物又给患者带来难以克服的副作用,许多学者致力于寻找一种新的治疗途径.
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Toll样受体与肝脏疾病
1997年发现的Toll样受体(TLR)为存在于人细胞表面的跨膜蛋白,对机体免疫、特别是感染免疫具有重要意义.目前在人体内已发现10个TLR,广泛分布于各种组织中, 其细胞及组织分布有特异性[1].TLR形成了一个复杂的、联合性的网络,特异地识别大量病原体及组织代谢产物等的信号识别系统.新近的研究显示TLR在肝脏疾病的发生及发展机制中亦有通过影响TNF、IFN及调节Th1和Th2反应平衡等起着重要作用,一些TLR在抗病毒机制中显示出相当作用,这对肝脏疾病的发病和防治研究或有所帮助.
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重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治
急性非静脉曲张性上消化道出血(acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding, ANVUGIB)是消化科医师常遇到的急症,也是急诊科及内镜专科医师经常遇到的急诊问题.近年来,随着内镜技术的普及和发展,ANVUGIB的诊治取得显著进步,但其病死率仍高达6%~10%,且对各种诊疗技术的应用及其指征也存在较大差异[1,2].
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我国消化学科走向世界的标志
2004年10月4-7日,第4届亚太地区消化疾病周(APDW)在北京国际会议中心胜利召开,这是中华医学会消化病学分会于2000年加入世界胃肠病学会和亚太胃肠病学会以来,首次举办的较大型国际消化系疾病会议,参会人数达2200 余人,其中国外代表800 余人,可谓消化界空前盛会.本届APDW是由中华医学会消化病学、消化内镜学和肝病学等三个分会共同举办,其内容十分丰富,包括研讨会、讲座、内镜演示、论文报告和墙报等.包揽了对胃肠、胰腺、肝脏等疾病的新进展、新的技术和诊治预防等.以下亮点值得一提.
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急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南(草案)
一、定义急性非静脉曲张性上消化道出血(acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding, ANVUGIB)系指屈氏韧带以上的消化道的非静脉曲张性疾患引起的出血,包括胰管或胆管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血,年发病率为50~150/10万,病死率为6%~10% [1,2].
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第317例--反复发热、肝、脾肿大
病历摘要患者男,48岁.因反复发热1年,于2004年3月2日入院.患者于2003年3月无明显诱因出现畏寒、发热,为持续性发热,高体温达40℃.在当地县人民医院给予抗感染治疗半个月后体温降至正常出院(具体用药不详).患者6月初无明显诱因再次出现畏寒,发热,入当地市级医院呼吸内科治疗.检查血象WBC 2.8×109/L, 分类中性0.407,淋巴0.428,嗜酸0.08,单核0.085.Hb 122 g/L, PLT 36×109/L.胸部CT示双肺陈旧性肺结核并肺气肿.腹部B超见肝右叶数个散在点状钙化灶回声,胆囊结石, 脾肿大厚6 cm,回声均匀.
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2004年亚太地区消化疾病周纪要
由中华医学会消化病学、消化内镜、肝病学三个分会主办、外科学分会协办的第四届亚太地区消化疾病周(APDW)会议于2004年10月4-7日在北京召开,来自亚太地区30多个国家(地区)共2200多代表参会,国(境)外代表800多人,这是在我国首次承办的消化领域大型国际学术会议,特邀演讲者包括本领域世界和亚太地区知名专家、我国各分会负责人和专家.
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芥子气中毒的诊治
芥子气是外军主要装备的毒剂之一,与路易剂、氮芥同属于糜烂性毒剂.自19世纪初期合成以来,在第一次世界大战及两伊战争中得到了广泛应用,并造成大量减员.二战期间,日本在我国遗留下大量化学武器,并不断地因缺乏相关知识造成了许多本可避免的人员伤亡.2003年黑龙江齐齐哈尔"8.4中毒事件"中的毒剂正是芥子气.本研究拟就芥子气毒理及救治作简要概述.
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居名刊之列亦扬鞭奋蹄
时光流逝,又逢新年,当我们掩卷庆幸2004年的所有编辑工作顺利完成之际,难免思绪万千;尽管所获得的荣誉与日俱增,但梦想中的目标依旧遥远.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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