中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自体外周血干细胞移植治疗62例缺血性下肢血管病的临床研究
目的观察自体外周血干细胞(PBSC)移植治疗缺血性下肢血管病的临床疗效及相关影响因素.方法 62例自愿接受自体PBSC移植的患者中糖尿病足34例,动脉硬化闭塞症22例,血栓闭塞性脉管炎4例,结节性多动脉炎1例,雷诺病1例.发生足部溃疡或坏疽38例,合并感染14例.累及双下肢病变52例,其中3例患者移植前已行一侧肢体截肢术;单肢病变10例,共移植111条下肢.全部患者均给予重组人粒细胞集落刺激因子 450~600 μg/d,皮下注射,行PBSC动员5 d,第6天用血细胞分离机采集单个核细胞(MNC),总量82~148 ml,MNC数量(718.2~224.6)× 109/L.将MNC悬液按3 cm×3 cm距离进行缺血肢体移植术,术后第1天至6个月定期观察各项指标综合评估.结果 PBSC移植后7~30 d 54例(87.1%)疼痛有不同程度的缓解,7~30 d 56例(90.3%)患肢冷感明显改善,4~16周16例(40.0%)溃疡或足趾坏疽好转,感染得到控制;踝肱指数 12例(34.3%)有不同程度的改善,26例(42.3%)经皮氧分压改善,5例数字减影下肢动脉造影结果显示新侧支血管形成明显增加.2例糖尿病足合并脑梗死患者在干细胞动员期间症状加重,经治疗好转,其余患者未出现并发症和明显不良反应.结论自体PBSC治疗缺血性下肢血管病是一种安全、有效的手段,尤其对于下肢动脉没有流出道的患者有特殊意义,可使一部分患者免除截肢或降低截肢平面,改善生活质量.
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胆红素干预对肺气肿大鼠模型层黏连蛋白和表皮生长因子表达的影响
目的观察胆红素干预对肺气肿大鼠模型肺组织和肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)层黏连蛋白(Ln)及表皮生长因子(EGF)表达的影响.方法健康Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组12只.(1)A组:健康对照组;(2)B组:制作肺气肿模型;(3)C组:制作肺气肿模型,每日烟雾暴露前给予间接胆红素灌胃20 mg/kg一次,灌入液量为1.8~2 ml/次.6个月末时处死大鼠,行ATⅡ的分离、纯化和培养.用放射免疫测定法测ATⅡ培养上清液中Ln的含量.间接免疫荧光法和免疫组化法测肺组织Ln及EGF的表达.结果 ATⅡ培养上清液中Ln含量及肺组织Ln免疫荧光表达B组高于A组(均P<0.05);C组低于B组(均P<0.05),但仍高于A组.肺组织EGF的表达B组高于A组(P<0.05);C组低于B组(P<0.05),但仍高于A组.结论胆红素通过下调Ln及EGF在ATⅡ与肺组织中的表达,对肺气肿形成过程中细胞外基质的重塑有一定的影响.
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系统性红斑狼疮患者外周血干扰素基因的定量表达
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中IFN-α、-β、-ω和-γ mRNA与蛋白的定量表达水平与SLE疾病特异性和病情活动性是否相关.方法对144例SLE患者、27例非SLE患者与59例正常人取外周血抽提总RNA并逆转录成cDNA,运用实时定量PCR法在基因测序仪上检测4种IFN的mRNA 表达水平,分离血浆,用ELISA法检测4种蛋白水平,并与病情特异性和活动性进行分组比较,分析其意义.结果 (1)SLE患者组的4种IFN mRNA 定量表达水平均显著低于正常对照组, 差异有统计学意义 (P值均<0.01);SLE患者组的IFN-α mRNA 定量表达水平同时显著高于非SLE对照组 (P<0.01 ).(2)SLE活动组与非活动组之间的4种IFN表达水平差异无统计学意义 (P值均>0.05),SLE患者组的4种IFN mRNA 表达水平与有无肾、肺、脑损害无相关性.(3)SLE患者组的IFN积分显著低于正常对照组, 差异有统计学意义(P<0.01 ).(4)SLE患者组和正常对照组组内的4种IFN表达水平之间均呈强正相关(各组间 P<0.01 ).(5)IFN-α、-β和-ω的蛋白水平在正常对照和SLE患者中差异均无统计学意义(P值均>0.05),IFN-α的蛋白水平在活动期SLE患者比非活动期显著增高(P<0.01).IFN-γ的蛋白水平在SLE患者中有升高趋势.结论 IFN-α、 -β、-ω和-γ的 mRNA 定量表达水平的减低对SLE患者的诊断有一定特异性,其中以IFN-α的意义大.IFN积分的减低对SLE患者的诊断有一定的特异性.IFN-α的蛋白水平升高可作为SLE活动期的一个候选指标.
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不同水平干预对心肌细胞ERK核转位及 c-fos表达的影响
目的观察血管紧张素(Ang)Ⅱ作用心肌细胞后细胞外信号调节激酶(ERK)活化、核转位情况、c-fos基因表达及在受体和信号ERK水平进行干预的影响.方法采用原代培养的心肌细胞,分别从细胞膜受体和细胞内信号ERK层面进行干预,用细胞免疫化学观察磷酸化ERK入核过程,RT-PCR测定c-fos基因表达量.结果 AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK染色,Valsartan(10-5 mol/L)、PD98059(5×10-5mol/L)可阻断AngⅡ引起的ERK活化、入核过程,而CGP42112A(10-5mol/L )则无阻断作用;AngⅡ可促进心肌细胞c-fos mRNA表达,在30~60 min达高峰,Valsartan 、PD98059均可抑制该作用,CGP42112A对该作用无明显影响.结论 AngⅡ可磷酸化胞质ERK,并使其发生转位入核,ERK的跨核转运可能是AngⅡ诱导c-fos原癌基因表达的前提.
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多发性骨髓瘤血管内皮生长因子和白细胞介素-6相互作用的研究
目的研究人类多发性骨髓瘤(MM)细胞系和MM患者骨髓基质细胞(BMSCs)之间相互作用对血管内皮生长因子(VEGF)和IL-6分泌的调控作用,分析VEGF和IL-6的相互作用在MM发病机制中的意义.方法建立MM-BMSCs和正常人-BMSCs(N-BMSCs)的培养体系,用IL-6、抗 IL-6抗体、VEGF、抗VEGF抗体作用于BMSCs和(或)MM细胞系U266后,ELISA方法检测其VEGF和 IL-6的分泌量.结果 U266分泌VEGF,但不分泌IL-6,而MM-BMSCs和N-BMSCs既分泌VEGF又分泌IL-6.重组人VEGF刺激BMSCs后,以时间和剂量依赖性的方式诱导IL-6的分泌,此效应可被抗VEGF抗体抑制.外源性IL-6促进BMSCs分泌VEGF.当U266与BMSCs黏附后,VEGF 分泌增加2.5~5.0倍,IL-6增加5.5~9.0倍,两者差异有统计学意义(P<0.05);分别加入抗VEGF或抗IL-6抗体,IL-6或VEGF的分泌受抑.重组人IL-6作用于U266,可诱导剂量依赖性的VEGF分泌的增加,此反应可被抗IL-6抗体抑制.结论在MM中,MM细胞和BMSCs之间的相互作用调节VEGF和 IL-6的分泌,促进MM细胞的生长和血管新生,在MM的发病机制中发挥重要作用,为针对骨髓微环境的靶位治疗提供了理论依据.
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1,25-二羟维生素D3对人成骨细胞基质金属蛋白酶及其抑制因子的作用
目的研究1,25-二羟维生素D3 [1α,25(OH)2D3]对人成骨细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-2、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的影响,探讨1α,25(OH)2D3调节骨代谢作用机制. 方法人成骨细胞用1α,25(OH)2D3干预.Western杂交检测MT1-MMP蛋白质表达.MMP-1、MMP-2、TIMP-1的分泌及MMP-2的活性用ELISA检测. Northern杂交检测维生素 D 受体、 MT1-MMP mRNA表达. 结果 1α,25(OH)2D3对人成骨细胞MMP-1、MMP-2、TIMP-1表达无影响, 10-10~10-8 mol/L 1α,25(OH)2D3干预诱导成骨细胞 MT1-MMP表达呈剂量依赖性(P值均<0.05);促进MMP-2激活呈剂量依赖性[MMP-2活性分别为(42.3 ± 8.6)、(64.4 ± 11.4)、(93.5 ± 9.9)μg/L, P值均<0.05]. 结论由于MT1-MMP在骨吸收过程中起着关键作用,1α,25(OH)2D3可通过诱导成骨细胞MT1-MMP表达刺激骨吸收.
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风湿性疾病中高同型半胱氨酸血症的临床研究
目的分析多种风湿性疾病患者血浆中同型半胱氨酸(Hcy)水平及其相关因素.方法 测定54例系统性红斑狼疮(SLE)、48例类风湿关节炎(RA)、60例强直性脊柱炎(AS)、30例未分化脊柱关节病(uSpA)患者和62例正常对照的Hcy、VitB12、叶酸的水平和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因677位的多态性.结果 (1)各疾病组Hcy水平分别为:SLE组(19.04±6.86)μmol/L,RA组(19.07±7.43)μmol/L,AS组(16.47±6.50)μmol/L,uSpA组(16.59±6.72)μmol/L,对照组(12.24±3.58)μmol/L,各疾病组Hcy水平明显较对照组高,其差异有统计学意义(P<0.01);(2)Hcy与VitB12、叶酸呈负相关,相关系数分别为-0.701和-0.443,P<0.01;(3)MTHFR基因677位C→T的突变使Hcy水平升高, CC型(13.41±5.78)μmol/L,CT型(16.81±4.22)μmol/L,TT型(20.88±6.60)μmol/L,P<0.01;TT基因型是高Hcy血症的易感基因(OR=84.46,P<0.05);TT基因型还是SLE的易感基因(OR=7.56,P<0.05).结论 (1)SLE、RA、AS、uSpA 4种疾病患者普遍存在高Hcy血症.(2) 导致高Hcy血症的原因可能有叶酸、VitB12的水平降低和MTHFR基因的突变.(3)TT型基因是Hcy异常升高的易感基因,也是SLE的易感基因.
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Graves病甲状腺内树突细胞与体液免疫紊乱的关系
目的探讨Graves病(GD)甲状腺内树突细胞(DC)与其体液免疫紊乱的关系.方法用抗S-100蛋白抗体SP免疫组化法对34例GD和5例正常对照甲状腺内的DC进行定位和半定量研究.用表达重组促甲状腺激素(TSH)受体的人胚肾细胞检测术前血清中的甲状腺刺激性抗体(TSAb).对甲状腺内DC的浸润密度与血清TSAb值进行相关分析.结果正常甲状腺内未见DC,在所有被检GD患者的甲状腺内均可见到DC异常增多,且大多数DC与其周围甲状腺上皮细胞或间质浸润淋巴细胞密切接触.GD患者甲状腺内DC的浸润密度与血清TSAb值密切正相关(r=0.4461,P<0.01).结论 GD患者甲状腺内异常增多的DC与其体液免疫紊乱有密切关系,在其自身免疫反应的发生发展中起着重要作用.
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不明原因发热伴脾肿大时脾切除术的临床意义
目的探讨不明原因发热伴脾肿大时脾切除术病理学检查的临床意义.方法回顾分析了我院血液内科1996年以来以不明原因发热收住院,除发热、脾肿大外无其他明显阳性体征,且辅助检查也不能做出病因诊断的35例患者的临床资料,所有患者均行剖腹探查加脾切除术,并获得病理学检查结果.结果 35例患者中, 非霍奇金淋巴瘤17例(占48.6%),霍奇金淋巴瘤5例,恶性组织细胞病2例,结缔组织病5例,慢性淤血性脾肿大2例,噬血细胞综合征、脾陈旧性梗死、脾结核和脾血管肉瘤各1例.结论发热伴脾肿大而不能明确诊断时,应动员患者尽早作诊断性脾切除术并送病理学检查,以免延误诊断和治疗.
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包膜蛋白突变对乙型肝炎病毒包装的影响
目的探讨包膜蛋白突变对HBV包装的影响.方法构建包膜蛋白突变的全长HBV基因组表达载体:前S1突变HBV表达载体pHBV-mS1、S loop突变HBV表达载体pHBV-mS和前S1、S共突变HBV表达载体pHBV-mS1S.分别转染HepG2细胞,以野生型HBV质粒(adwR9)转染HepG2细胞为对照;pHBV-mS1S和pcDNA3分别与adwR9共转染HepG2细胞.ELISA方法检测上清液中和胞内S抗原;荧光定量PCR检测胞内和上清液中病毒量.结果突变体pHBV-mS1、pHBV-mS和pHBV-mS1S与对照组adwR9中S蛋白表达量和分泌量无明显差别;单独转染的突变体胞内病毒量较adwR9高,尤其以pHBV-mS1S明显,而突变体上清中病毒量较对照组adwR9低,尤其以pHBV-mS1S明显;pHBV-mS1S与adwR9共转染组上清液中病毒量较pcDNA3与adwR9共转染组低.结论包膜蛋白突变对S蛋白表达量和分泌量无影响,但影响病毒包装,使病毒分泌量下降.
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急性白血病中LRP15基因甲基化状态的研究
目的探讨LRP15基因的甲基化在急性白血病(AL)发生、发展过程中的作用及临床意义.方法采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测COS7、K562、HL60细胞系、9例正常人及73例AL患者骨髓LRP15基因的甲基化状况.结果 (1)细胞系、正常人及白血病标本中均未检测到LRP15基因的缺失.(2) LRP15基因在COS7中无甲基化,在K562、HL60中完全甲基化.(3)LRP15基因在AL(71.2%)中甲基化阳性率明显高于正常人(0%),差异有统计学意义(P<0.05).(4) AL中LRP15甲基化阳性率难治复发组(83.3%)高于初治组(57.1%),两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 LRP15甲基化与白血病发生发展关系密切,可能是抑癌基因.
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多发性肌炎发病机制中的血管因素研究
目的研究多发性肌炎中细胞间黏附分子-1( ICAM-1)、 IL-1α在微血管的表达情况,探讨血管因素在多发性肌炎中的作用.方法收集10例多发性肌炎患者和6例非炎性肌病,采用图像分析法计算CD34、ICAM-1、IL-1α阳性微血管面积与面密度,进行定量分析和比较.结果多发性肌炎患者肌组织中微血管面密度较非炎性肌病组明显减少(P =0.009);微血管内皮ICAM-1、IL-1α的表达强度较对照组增强.结论多发性肌炎患者肌组织微循环功能受损,提示血管因素可能参与了多发性肌炎的发病.
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床边即时脑钠肽检测对心力衰竭患者的诊断价值
目的探讨床边即时检测脑钠肽对心力衰竭(心衰)伴呼吸困难患者的鉴别诊断价值.方法荧光免疫法测定103例心衰伴呼吸困难患者血浆脑钠肽,心脏超声和漂浮导管法分别测定心脏左室射血分数(LVEF)和肺毛细血管楔压(PCWP).结果 ①心衰患者血浆脑钠肽水平明显高于非心衰组患者[(716±86比46±7) ng/L,P<0.01];②如以100 ng/L为正常参考值,脑钠肽诊断心衰的敏感性95.2%(60/63),特异性93.0%(40/43),排除心衰的阴性预测价值97.1%(100/103);③心衰患者脑钠肽水平与PCWP呈正相关(r=0.43, P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.56, P<0.01). 结论床边即时检测脑钠肽诊断心衰敏感而且特异,可作为急诊呼吸困难鉴别诊断的一个观察指标.
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难治性血细胞减少伴多系发育异常患者96例临床和实验室特征分析
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性造血干细胞克隆性疾病.FAB分型标准中提出难治性贫血(RA)的形态学异常常仅限于红系,但形态学异常累及2~3系血细胞的RA情况相当常见,而且预后与仅累及红系的RA有所不同,因此,在新近提出的WHO分型标准中将同时有粒系和(或)巨核系发育异常的RA归入一个新的亚型:难治性血细胞减少伴有多系发育异常(RCMD)[1].为了验证WHO分型标准的合理性,我们按该标准回顾性地确诊96例原发性RCMD,并与同期诊断的RA和原始细胞过多Ⅰ型 (RAEBⅠ)进行了对比分析.
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细胞因子与急性移植物抗宿主病的关系
急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的主要并发症之一,重度aGVHD治疗效果差,一旦发生,病死率极高,是移植成功的主要障碍之一.目前,防治aGVHD主要是应用系统性免疫抑制剂,由此可导致移植后感染率及恶性肿瘤复发率增加,因此,进一步探讨aGVHD的发病机制及防治方法是移植免疫亟待解决的问题.已有的研究表明,aGVHD发生与细胞因子密切相关,研究细胞因子不仅可以进一步明确aGVHD的发病机制,而且可以为aGVHD的发生提供预测指标,也为从细胞因子角度防治aGVHD奠定理论基础.
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运动性哮喘气道高渗激发后组胺及迷走神经反射的调控作用
运动诱发支气管收缩在许多哮喘患者中出现,也称为运动性哮喘 (EIA).EIA的机制目前尚不清楚.有人认为其与运动后气道黏膜水分蒸发,渗透压增高,刺激肥大细胞脱颗粒,释放介质有关[1].也有研究提示,迷走神经参与了EIA.本研究用隔绝肺段内高渗盐激发法,探讨支气管收缩反应与组胺及迷走神经的关系.
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慢性阻塞性肺疾病大鼠模型支气管肺组织CD44表达及其与气道炎症的关系
CD44在炎症反应等方面发挥重要作用,探讨CD44活化在慢性气道炎症发病中的作用,对于理解慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺内大量炎性细胞聚集的机制及防治COPD可能具有重要意义.
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反义寡核苷酸抑制Namalwa细胞血管内皮生长因子表达
研究表明非霍奇金淋巴瘤(NHL)累及骨髓的患者,其血管内皮生长因子(VEGF)与淋巴瘤的恶性度相关,亦与淋巴瘤从低度恶性向高度恶性的转换相关[1].另有研究认为:靶向于VEGF信号转导的抑制剂治疗外套细胞淋巴瘤可能具有一定作用[2].我们采用VEGF反义寡核苷酸(ASODN)和错义序列(SCODN)作用于高表达VEGF的Namalwa细胞,观察 VEGF ASODN对该细胞VEGF表达的影响.
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荧光定量逆转录-聚合酶链反应检测白血病WT1 基因表达及动态监测的研究
Wilm瘤基因(WT1)在白血病细胞中高表达提示其可作为一种广谱的白血病标志,但早期由于定性或半定量RT-PCR技术的局限性使其在微小残留病(MRD)诊断中的价值难以得到一致认可.为此我们采用实时荧光定量(FQ)-RT-PCR技术,检测了不同类型白血病患者WT1基因的表达;并对部分急性白血病(AL)患者外周血WT1基因表达跟踪检测,以探讨WT1基因表达用于MRD检测的可行性.
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血管滤泡性淋巴结增生症伴克罗恩病一例
患者男,50岁.因间断腹痛、黑便2个月,于2002年3月2日入院.2个月前患者无诱因出现上腹部疼痛,当地医院就诊,予以抗炎解痉治疗8 d,效果不佳,并出现恶心,排柏油样便2次,拟诊肠套叠,行剖腹探查术,切除回肠50 cm,病理疑诊为克罗恩病(Crohn病).术后给予柳氮磺胺嘧啶和泼尼松治疗.期间发现血糖高,加用二甲双胍、格列齐特.患者经治疗后,仍感腹痛,性质同前,为进一步诊治收入我院.入院体检:T 36.5℃,P 84次/min,R 20次/min,血压 105/68 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa).皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结无肿大.
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以甲状腺肿大为首发表现的皮下脂膜炎样 T细胞淋巴瘤一例
患者女,18岁.2003年10月11日无明显诱因出现发热,体温39℃,伴甲状腺进行性增大而住当地医院.实验室检查:血象:WBC 3.0×109/L, Hb 92 g/L, PLT 102×109/L.甲状腺功能:总T4 (TT4)196.05 nmol /L、游离T4 (FT4)31.61 pmol/L、促甲状腺激素(TSH)<0.03 mU/L.放射计算机体层摄影(ECT)示: 右叶甲状腺明显肿大,形态异常.B超示:甲状腺右叶实性团块,性质待定.颈部肿块穿刺诊断为"亚急性甲状腺炎",给予"氯霉素、头孢哌酮钠+舒巴坦钠、利巴韦林、地塞米松"治疗10 d症状无改善.2003年10月28日转另一当地医院住院,颈部肿块穿刺活检示"亚急性甲状腺炎".
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脑膜白血病合并白色念珠菌脑膜炎一例
患者男,23岁.2003年9月患者因头晕、乏力、咽痛伴心悸、胸闷.经抗感染1周,咽痛好转,但出现发热、皮下淤斑.血象WBC 22×109/L,Hb 80 g/L,PLT 190×109/L.B超:肝脾大.骨髓象:单核细胞异常增生,原+幼单0.425,原+早幼粒0.205,诊断为急性髓系白血病(AML-M4).9月23日入我院,经骨髓常规等检查诊断为AML-M5.予HA方案(高三尖杉酯碱、阿糖胞苷)一疗程后达完全缓解(CR),之后给予MA方案(米托恩醌、阿糖胞苷)、HAE方案(HA、足叶乙甙)、HA共4疗程治疗,持续CR出院.2004年1月31日患者又因发热、呕吐入院.2月4日出现高热、头痛,颈抵抗(+).予他唑巴坦钠/哌拉西林钠+丁胺卡那治疗.
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褐色肠综合征并发肠梗阻一例
患者男,46岁.主因间断腹痛2年,加重4 d于2004年1月6日入院.患者于2年前无明显诱因出现腹痛伴恶心、呕吐,停止排气、排便,于外院诊断为肠梗阻,予止痛对症治疗后缓解,以后间断发作均经保守治疗缓解.4 d前上述症状再次出现,外院予对症治疗无缓解,故收入本院.患者1978年患结核性胸膜炎;1982年因反复腹泻在北京协和医院经小肠黏膜活检病理确诊为小肠淋巴管扩张症并发小肠吸收不良综合征,平常大便3~4次/天.无家族遗传病史.
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慢性胰腺炎并发脾破裂一例
患者男,40岁.主因"间断上腹痛10年,急性发作2 d"于2004年7月14日入院.患者十余年来多次于大量饮酒后出现突发上腹痛,多次住院诊断为"急性胰腺炎".2 d前,饮白酒300 g后,突发上腹痛,为持续性剧烈疼痛,向腰背部放射,伴恶心未吐,无畏寒发热.遂来我院急诊就诊,查血淀粉酶46 U/L,尿淀粉酶851 U/L.血常规:WBC 13.1×109/L,淋巴 0.16,中性0.81, Hb 164 g/L.腹部CT检查提示胰腺增粗,以体尾部为显著,边界略模糊,胰腺实质内可见散在点条状略高密度影.肝脾未见异常.腹腔内未见积液.为进一步诊治收入院.
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绒癌化疗后继发急性粒-单核细胞白血病一例
患者女,32岁.因不规则阴道出血34个月,牙龈肿胀、皮肤出血点2个月,于2004年3月9日入院.患者5年前足月顺产,3年前出现阴道出血,外院诊断性刮宫病理为胎盘部位滋养细胞肿瘤(PSTT),遂行子宫切除术,并予鬼臼乙叉甙(Vp16),甲氨蝶呤(MTX),更生霉素(KSM),环磷酰胺(CTX),长春新碱(VCR)(EMA/CO)化疗2疗程.
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成功治疗土三七致肝小静脉闭塞病一例
患者男,43岁,浙江山区农民.因"持续腹胀伴食欲不振、尿黄3周"入院.患者因"腰酸"在发病前20 d曾4次服用土三七,总量约150 g.3周内,腰围从73 cm增至85 cm,体重从51 kg增至59 kg.既往史,个人史,婚育史,家族史均无特殊.
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Fms样酪氨酸激酶3突变与恶性血液病
Fms样酪氨酸激酶3 (Fms-like tyrosine kinase 3, FLT3)突变是已知急性髓细胞白血病(AML)中发生率高的与预后相关的突变.这为恶性血液病提供了新的研究领域,现综述如下.
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重视多发性骨髓瘤的规范化治疗
多发性骨髓瘤(MM)是血液系统的第二大常见恶性肿瘤.全世界每年至少有32 000例新发病例.在美国的新发病例约14 600/年,死亡病例达 10 800/年[1].应用传统的常规化疗无法治愈,其中位生存期3~4年.MM是老年人易患的肿瘤,不适当的治疗常会导致治疗失败,还有可能危及生命,规范化的治疗是延长生存期,改善预后的重要途径.
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我国静脉血栓栓塞症的研究现状
由于肺血栓栓塞 (PTE) 的栓子主要来自深静脉血栓 (DVT),另一方面,DVT常引起PTE,两者密不可分,故人们将两者合称为静脉血栓栓塞症 (VTE).多年来,国内外不少学者均认为我国VTE的发病率明显低于西方国家,病因和临床特征也有所不同,但是否的确如此一直存在异议.
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第318例--全身皮肤瘀点瘀斑
病历摘要患者男,26岁.因全身皮肤瘀点瘀斑2个月,于2002年10月15日收住入院.入院后检查血象发现PLT减少(10×109/L),白细胞和红细胞正常范围,血小板表面相关抗体(PA-IgG)增高(120.9 ng/107血小板),PA-IgM和PA-IgA正常,肝脾不大,排除其他系统性疾病,骨髓增生正常,巨核系有成熟障碍,诊断为特发性血小板减少性紫癜(ITP),用大剂量静脉丙种球蛋白(20 g/d,5 d)和泼尼松60 mg/d 治疗10 d后血小板恢复正常(101 ×109/L),于11月10日出院,泼尼松逐渐减量至15 mg/d维持.
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第十届国际血液学会亚太地区学术会议纪要
该会议于2004年9月1- 4日在日本名古屋举行.共有来自亚太地区及欧洲的血液学同行约800人参加.会议收到论文200余篇,包括大会专题报告发言及墙报交流等.中国北京大学血液病研究所陆道培院士当选为下届国际血液学会亚太地区(ISH-APD)主席,第11届ISH-APD大会将于2007年在北京召开.
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中华医学会第六届全国呼吸病学学术会议纪要
中华医学会第六届全国呼吸病学学术会议于2004年9月17-20日在沈阳隆重召开.来自全国31个省、市、自治区的1400多位代表出席了会议.大会共收到论文1439篇,其中大会交流22篇,小会交流177篇,壁报交流237 篇,书面交流及列题1003篇.分支气管哮喘(以下简称哮喘)、感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、睡眠呼吸障碍、肺纤维化、肺栓塞、呼吸衰竭、肺癌、纤维支气管镜等专题进行论文报告和讨论.邀请了来自英国、美国和香港的三位专家以及国内的六位专家就目前呼吸系统疾病研究的热点问题做了专题报告.现将大会主要内容简介如下.
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第八届全军血液学学术会议纪要
由全军血液学学术委员会主办,北京海军总医院和解放军第425医院联合承办的第八届全军血液学学术大会,于2004年10月13-17日在海南三亚召开.会议代表约120余人,大会邀请了陆道培和吴祖泽两位院士以及10余位国内外著名血液学专家作专题报告,并有30余名军内代表进行了论文交流.
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中华医学会第十次内科学术会议纪要
中华医学会第十次内科学术会议暨内科学分会专业委员会换届会于2004年8月21日至25日在广西壮族自治区南宁市召开.来自全国各地代表250余人参加了会议,会议共收到来自全国各省、市、自治区的论文373篇,其中专题讲座18篇、临床病例(理)讨论15篇,大会报告16篇,交流240篇.会议云集了内科各专业领域的专家,就目前内科领域共同关注的主要课题如新发传染病、结核病的发展趋势和治疗进展,我国呼吸系统疾病致病原的构成、耐药特点及治疗策略,代谢综合征与靶器官保护、微血管病变临床研究进展,消化道疾病诊治进展、系统性血管炎的诊治、原发性干燥综合征的多系统受累、肺出血-肾炎综合征等做了专题讲座.大会还特激中国工程院院士、著名心血管专家陈灏珠教授和中国工程院院士、著名血液病专家陆道培教授做专题讲座.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |