嵌合型CD25单抗治疗造血干细胞移植术后急性移植物抗宿主病

目的 研究嵌合型CD25单抗治疗造血干细胞移植术后激素耐药的急性移植物抗宿主病(GVHD)的疗效.方法 2005年3月至2007年7月诊断急性GVHD的患者36例,在1～2 mg/ks的肾上腺皮质激素治疗无效后,应用静脉注射嵌合型CD25单抗治疗.结果 总有效率为83.3%(30/36),其中完伞缓解率69.4%(25/36),部分缓解率13.9%(5/36).单因素分析显示疗效与GVHD分度及配型相合程度相关,与累及器官数量无关.患者生存情况与配型情况、GVHD分度及累及器官数量无关.结论 嵌合型CD25单克隆抗体是治疗造血干细胞移植术后肾上腺皮质激素耐药的急性GVHD的有效药物.

伴t(5;12)(q31;p13),FIP1L1/PDGFRα阴性慢性嗜酸细胞白血病一例并文献复习

目的 提高对慢性嗜酸细胞白血病(CEL)的认识水平.方法 报告1例伴t(5;12)(q31;p13),FIP1样基因1(FIP1L1)血小板衍化生长因子(PDGFRα)(-)CEL的诊治过程.外周血及胸腔积液细胞的免疫表型采用流式细胞术(FCM)分析,染色体采用G显带分析,FIP1L1/PDGFRα融合基因表达采用RT-PCR技术检测,骨髓、肺及脾组织行常规病理学检查.结果 1例16岁女性患者严重贫血、发热、脾大、血小板减少、嗜酸细胞显著增高,持续22个月.骨髓嗜酸细胞浸润伴纤维化改变;肺和脾组织均呈嗜酸细胞浸润,伴脾栓塞.克隆性染色体异常为t(5;12)(q31;p13),不表达FIP1L1/PDGFRα融合基因.外周血及胸腔积液细胞中除大量嗜酸细胞外,CD3-、CD4-、CD8+异常T淋巴细胞分别占淋巴细胞总数的5.43%和1.66%.患者对羟基脲、泼尼松、干扰素和甲磺酸伊马替尼(400 ms/d共40 d)治疗无效,小剂量阿糖胞苷、米托蒽醌、长春新碱、环磷酰胺、甲氨蝶呤、泼尼松等联合化疗仅有短期效果.患者终死于心、肺、肝、肾多脏器功能衰竭.结论 本例FIP1L1/PDGFRα(-)CEL符合WHO诊断标准,对多种药物及甲磺酸伊马替尼治疗无效,应在疾病早期尽早争取造血干细胞移植.CD3-、CD4-、CD8+克隆性T细胞异常与CEL发病的关系值得关注.

复方阿嗪米特治疗消化不良的自身对照多中心临床研究

目的 观察复方阿嗪米特肠溶片治疗消化不良的疗效和安全性.方法 观察北京8家医院消化科门诊的180例多潘立酮(10 mg/次,3次/d)治疗2周症状积分下降<30%的消化不良患者,根据引起消化不良症状的基础疾病分成胃肠疾病相关的消化不良(A组)和胆系疾病相关的消化不良(B组),使用复方阿嗪米特肠溶片治疗(2片/次,3次/d)2周,观察治疗前、后上腹胀、上腹痛或不适、食欲不振积分变化,计算有效率,同时观察记录不良事件.结果 A、B两组患者治疗后上腹胀、上腹痛或不适、食欲不振积分及总症状积分明显下降(P<0.01),各单项症状及总症状有效率均在84.9%和92.5%以上.1例患者于复方阿嗪米特治疗14 d时出现皮疹伴有瘙痒,3 d后皮疹消退,未遗留其他不适及检验异常.结论 复方阿嗪米特肠溶片可以有效缓解多潘立酮治疗无效的消化不良患者的上腹胀、上腹痛或不适、食欲不振症状,且安全性较好.

IgA肾病高血压发生的危险因素分析

目的 探讨我国南方地区IgA肾病高血压发生的危险因素.方法 收集280例肾活检确诊为IgA肾病患者的临床病理资料,分析与高血压发生的相关危险因素.结果 280例患者中高血压患者96例,占34.3%.单因素分析发现年龄≥40岁、体重≥60 kg、尤肉眼血尿、病程≥60个月、血尿素氮≥18 mmol/L、血肌酐≥133/μmol/L、高尿酸血症、24 h尿蛋白≥1.5 g、肾小球节段损害≥25%、全球硬化≥10%、肾小管萎缩≥25%、炎性细胞浸润≥25%、间质纤维化≥25%、血管壁增厚≥10%等因素影响到高血压的发生;多因素logistic回归分析提示血肌酐、年龄、血管壁增厚、体重和24 h尿蛋白为IgA肾病高血压发生的独立危险因素.结论 IgA肾病高血压的发生与多种危险因素有关,血肌酐、年龄、血管肇增厚、体重和24 h尿蛋白是高血压发生的独立危险因素.

吗替麦考酚酯对大鼠肾小管上皮-间充质转化的作用及其机制探讨

目的 探讨吗替麦考酚酯(MMF)对腺嘌呤致慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化及肾小管上皮-间充质转化(EMT)的作用,以及该作用同肾组织血管内皮生长因子(VEGF)和分化抑制因子(Id2、Id3)变化的关系.方法 雄性Wistar大鼠64只,分对照组(16只)、慢性肾衰竭组(24只,腺嘌呤125 mg·kg-1·d-1灌胃)、MMF干预组(24只,腺嘌呤125 mg·kg-1·d-1+MMF 15 mg·kg-1·d-1灌胃).分别于第2、4、6、8周处死动物,收集血、尿标本测血肌酐、尿蛋白.取肾组织,Masson染色作肾间质纤维化程度评分,免疫组化法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGFβ1)表达,RT-PCR测肾组织TGFβ1、VEGF mRNA表达,Western blot测肾组织α-SMA、VEGF及Id2、Id3蛋白表达.结果 (1)慢性肾衰竭组、MMF干预组血肌酐均显著高于对照组,但慢性肾衰竭组、MMF干预组之间无显著差异;MMF干预组第6、8周时24 h尿蛋白显著低于慢性肾衰竭组.(2)慢性肾衰竭组、MMF十预组在第6、8周肾间质纤维化程度显著重于对照组,但MMF干预组间质纤维化程度显著低于慢性肾衰竭组.(3)慢性肾衰竭组、MMF干预组在第6、8周肾组织(α-SMA、TGFβ1表达较对照组明显增强,但MMF干预组肾组织α-SMA表达在第6、8周明显低于慢性肾衰竭组,TGFβ1表达在第2、4、6周亦显著低于慢性肾衰竭组.(4)慢性肾衰竭组第8周肾组织VEGF蛋白表达低于对照组,MMF干预组肾组织VEGF表达第6、8周显著高于慢性肾衰竭组.(5)MMF干预组肾组织Id2、Id3蛋白表达高于慢性肾衰竭组,在第4、6周差异显著.结论 MMF具有减轻慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化、抑制肾小管上皮细胞EMT的作用,该作用可能与MMF下调肾组织TGFβ1表达及上调VEGF、Id2、Id3表达有关,其确切机制需进一步探讨.

二甲双胍在老年2型糖尿病患者应用的安全性评估

目的 观察老年2型糖尿病患者使用二甲双胍的安全性.方法 对1996年1月-2006年12月在解放军总医院住院并使用二甲双胍的243例老年糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,观察二甲双胍治疗前后空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、肝肾功能、血乳酸等指标的变化.结果 本组老年糖尿病患者服用二甲双胍治疗时间3个月～21年[(6.6±3.9)年],单用二甲舣胍治疗43例(17.7%),联合其他口服降糖药者124例(51.0%),联合胰岛素治疗者76例(31.3%),均能有效降低空腹及餐后血糖和HbA1c水平.肌酐清除率正常者(>80 ml/min)仅占18.1%,≤50 ml/min者占25.8%,存在明显的随年龄增长肌酐清除率下降的趋势.整组人群或按肌酐清除率分组比较治疗前后肝肾功能和血乳酸水平无显著变化,无乳酸酸中毒发生.结论 老年糖尿病患者合理应用二甲双胍治疗即可达到良好的降血糖效果也较为安全,年龄并非二甲双胍治疗的禁忌证.治疗中应注意掌握适应证和治疗剂量,在一些风险人群应监测血乳酸水平.

肝素治疗在三硝基苯磺酸诱导的结肠炎模型中的作用

目的 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠实验性结肠炎模型中凝血异常与炎症的关系.方法 将40只SD大鼠分为4组:正常对照组、结肠炎组、肝素治疗组和柳氮磺吡啶(SASP)治疗组.检测各组的PT、APTT、抗凝血酶(AT)活性,及组织大体评分和病理评分、血中TNFα水平,并对结果进行统计学分析.结果 TNBS诱导的结肠炎模型中PT及APTT均比正常对照组缩短[(14.83±0.45)s比(16.68±1.08)s及(12.49±1.30)s比(29.06±1.60)8,P值均<0.05],AT活性较正常对照组下降[(111.33±8.50)%比(122.13±3.52)%,P<0.05].肝素治疗组的PT及APTT.均较结肠炎组延长[(17.83±0.78)s比(14.83±0.45)s及(53.34.±9.49)8比(12.49±1.30)s,P值均<0.05],AT活性较结肠炎组为高[(131.67±6.92)%比(111.33±8.50)%,P<0.05].SASP治疗组与结肠炎组比较,PT和APTT差别无统计学意义(P>0.05),AT活性较结肠炎组高[(122.33±5.82)%比(111.33±8.50)%,P<0.05].肝素治疗组大体评分低于结肠炎组(2.50±0.55比4.75±1.16,P<0.05),组织病理评分明显低于结肠炎组(3.83±0.41比7.75±1.04,P<0.05),TNFα水平比结肠炎组减低[(84.75±18.03)ag/L比(149.93±23.52)ng/L,P<0.05].结论 TNBS诱导的实验性结肠炎模型中存在凝血异常;肝素治疗TNBS诱导的实验性结肠炎模型有效.这提示凝血系统异常在实验性结肠炎发生发展中可能起到一定作用.

中心静脉压评估感染性休克患者容量反应性的应用

目的 探讨中心静脉压(CVP)评估感染性休克患者容量反应性的作用.方法 对入选的66例感染性休克患者行容量负荷试验,以提高患者CVP 2 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)为目标,心脏指数(CI)≥300 ml·min-1·m-2为有反应者(有反应组),CI<300 ml·min-1·m-2为无反应者(无反应组).CVP由上腔静脉导管测量,全心舒张末容积指数(CEDVI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)、每搏输出量指数(SVI)、CI经肺热稀释法和脉搏指示连续心排血量技术(PiCCO)测量.结果 (1)初始CVP有反应组明显低于无反应组,初始CVP用于诊断容量反应性有意义(P<0.05),其中CVP=11 mill Hg时敏感度为0.884,特异度为0.601.(2)有反应组与无反应组比较,初始ITBVI、GEDVI、CI、收缩压、舒张压、平均动脉压、心率差异无统计学意义.容量负荷试验前后,有反应组与无反应组比较,△ITBVI、△GEDVI、△CI、△SVI差异有统计学意义,△ITBVI、△GEDVI用于诊断容量反应性有意义.(3)CVP≤11 mm Hg者与CVP>11 mm Hg者比较,初始ITBVI、GEDVI差异无统计学意义.容量负荷试验前后,CVP≤11 mm Hg者与CVP>11 mm Hg者比较,△ITBVI、△GEDVI差异有统计学意义.结论 (1)用CVP评估感染性休克患者容量反应性有指导意义,但CVP >11 mm Hg时患者对容量负荷试验有反应的可能性较小;(2)与CVP相比,初始ITBVI、GEDVI评估感染性休克患者容量反应性无明确优势,当CVP无法良好预测容量反应性时△ITBVI、△GEDVI有指导意义.

非血液系统恶性肿瘤与肾病综合征25例临床病理分析

目的 分析表现有肾病综合征(NS)的非血液系统恶性肿瘤肾脏病变的临床病理特征、实验室检查特点及预后.方法 回顾性分析经组织病理学确诊前后出现NS的非血液系统恶性肿瘤25例.结果 男20例,女5例,年龄16～83(56.6±17.7)岁.92%的患者肿瘤和NS发生于1年之内.肿瘤分布广泛,其中消化系统和呼吸系统肿瘤占36%和20%.40%以NS为首发症状,合并血尿者为67%,12%于治疗前后合并急性肾衰竭.50%血γ球蛋白升高,28%存在与肾功能不相匹配的贫血.膜性肾病(MN)为主要的肾脏病理改变,占67%(6/9例).NS的预后与肿瘤的治疗直接相关,手术治疗和(或)化疗后,部分患者在糖皮质激索辅助治疗下,NS均获缓解;未对肿瘤进行处理者,5例无1例缓解.患者的预后主要与肿瘤有关,只有1例死于肾衰竭.结论 恶性肿瘤可以NS为首发症状;年长的NS患者,尤其以MN为病理表现、同时存在贫血、高γ球蛋白血症者,应常规并定期作多部位肿瘤筛查.

肉毒碱对酒精性心肌病心肌代谢和重构的影响及机制研究

目的 观察肉毒碱对酒精性心肌病(ACM)发病过程中代谢紊乱及心脏重构的防治机制及作用.方法 将实验动物分为3组:酒精(A)组、酒精/药物(B)组和对照(C)组.检测血清游离脂肪酸(FFA)、肉毒碱含量,测定心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和PPARγ、类维甲酸受体(RXR)a、肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ(CPT-Ⅰ)、中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD)的mRNA和蛋白表达.结果 (1)与C组比较,A组和B组FFA含量升高,肉毒碱含量下降,PPARα、RXRα、CPT-Ⅰ和MCAD的mRNA和蛋白表达量随ACM进展逐渐减少,A组比B组更为显著(P<0.05).(2)在2和4个月时,A、B和c组PPA脚mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).6个月后B组PPARγ表达量增加,A组表达降低,和C组比较,差异均具有统计学意义(A比C,P<0.01;B比C,P<0.05).结论 ACM进展中发生心肌能量代谢紊乱和心脏重构,肉毒碱可能通过上调PPARα、RXRα、CPT-Ⅰ和MCAD改善心肌代谢障碍,通过上调PPARγ预防心脏重构.

偏头痛临床特点回顾性分析

目的 分析门诊偏头痛的临床特征,为偏头痛的正确诊治提供帮助.方法 回顾性分析309例偏头痛的临床特点,比较不同性别、类型之间的异同,以及总结偏头痛发生药物过量性头痛(MOH)的危险因素.结果 女性与男性之比约为3:1,76.1%的患者有诱因,常见的头痛特点是中到重度疼痛(97.7%)、日常体力活动加剧头痛(75.1%)及伴有恶心(90.9%)或呕吐(70.6%);不同性别、类型之间临床特点不全相同;偏头痛发生MOH的危险因素是发病年龄大、发作频率高和频繁使用止痛药缓解头痛.结论 详细询问患者头痛特点、诱因、治疗史是正确诊治偏头痛的基础.

BVT.2733和吡格列酮改善胰岛素抵抗作用机制的研究

目的 观察BVT.2733和吡格列酮(PGZ)对肥胖小鼠干预结果的异同,探讨BVT.2733在改善胰岛素抵抗中的作用机制.方法 构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,分为正常对照组、肥胖对照组、BVT.2733治疗组、PGZ治疗组,对照组给予安慰剂,治疗组分别给予BVT.2733、PGZ灌胃2周,放免法检测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,ELISA法检测血清脂联素含量,实时定量PCR检测脂肪组织脂联素和瘦素的mRNA表达.观察4组小鼠在胰岛素抵抗方面的差异.结果 与正常对照组相比,肥胖对照组小鼠脂肪细胞明显增大,体重增加,空腹血糖、血清胰岛素水平升高(P<0.05).与肥胖对照组比较,BVT.2733、PGZ治疗组鼠脂肪细胞体积减小,空腹血清胰岛素明显下降(P<0.01);PGZ组血清脂联素含量升高、脂肪组织脂联素和瘦素表达明显上调(P<0.05).BVT.2733治疗组小鼠体重明显减轻,而血清脂联素含量、脂肪组织脂联素和瘦素表达变化无统计学意义.结论 BVT.2733能够显著减轻体重,改善胰岛素抵抗,但其不能影响脂肪细胞的分泌功能.

高尿酸血症与新发颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 通过分析人群高尿酸血症与颈动脉斑块发生的关系,探讨血清尿酸在动脉粥样硬化疾病早期预防中的价值.方法 研究对象是中国多省市心血管病研究(CMCS)中的一部分,2002年对1442人进行危险因素调查和颈动脉超声检查,2007年进行第二次颈动脉超声检查,本研究对两次资料完整且基线无颈动脉斑块的810人进行分析.结果 (1)基线高尿酸血症患病率年龄标化后为5.4%,男性7.7%,女性3.9%;(2)5年问颈动脉斑块发病率年龄标化后为45.3%,男性51.7%,女性42.7%,颈总动脉分叉处斑块发病率在四个测量部位中高;(3)调整年龄、吸烟、高TC、高TG、高血压、糖尿病、超重和肥胖等因素,女性高尿酸血症是颈总动脉分叉处新发斑块的独立的危险因素,OR为3.56(P=0.02,95%CI=1.21～10.41).结论 高尿酸血症对女性颈总动脉分叉处斑块发生有独立的预测作用,对男性颈动脉斑块形成无独立的影响作用.

心肌致密不全的临床特征及诊治七例分析

心肌致密不全(noncompaction of the ventricular myocardium,NVM)是由于胚胎时期舒松的心肌组织致密化过程障碍所引起的先天性心肌病.临床表现主要为进行性心功能不全、心律失常和血栓栓塞.由于缺乏特异的临床表现,容易误诊、漏诊.我们对本院2004-2007年收治的7例心肌致密不全患者进行回顾性总结并结合文献进行分析.

炎症性肠病患者杀伤细胞抑制性受体的表达及临床意义

杀伤细胞抑制性受体(killer cell inlaibitory receptors,KIR)主要表达在自然杀伤(NK)细胞和CD8+ T细胞,以及少量CD4+ T细胞,可特异地与HLA-Ⅰ类分子结合,传递负反馈信号,抑制NK细胞和T细胞的生物学活性[1-2].KIR基因参与了许多疾病的发生,如器官移植排斥反应、自身免疫性疾病和产前子痫等[1-2].本研究分析了炎症性肠病(IBD)患者外周血和肠黏膜固有层内NK和T细胞KIR的表达,包括CD158a(KIR 2DL1)、KIR-NKAT2(KIR 2DL3)和NKB1(KIR3DL1),并探讨其在疾病发生过程中的作用.

胃泌素及其受体在人食管腺癌细胞增殖中的作用

胃泌素(G-17)作为胃肠激素的一种,除具有促进胃壁细胞释放胃酸、营养胃肠黏膜等作用外,在消化道肿瘤的发生发展过程中也具有多方面作用.本研究探讨了胃泌素及其受体(CCK2R)在人食管腺癌细胞株SEG-1增殖中的作用,以期为揭示食管腺癌的发病机制提供一定的理论基础.

雷帕霉素治疗难治性Evans综合征六例临床观察

Evans综合征是一种自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征.其发病机制与自身免疫功能紊乱有关,糖皮质激素、环孢素A等治疗有效,但一部分患者治疗效果差,且副反应大,难以耐受.为进一步探讨Evans综合征的治疗,我们应用雷帕霉素治疗难治性Evans综合征患者6例,进行疗效分析.

两种肥胖相关性肾小球病的临床和病理特点分析

肥胖是当今世界一个重要流行病,它不但是糖尿病、高血压及心血管疾病的独立危险因素,也能引发及加重慢性肾脏病.肥胖引起的肾脏病被称为肥胖相关性肾小球病(obesity-related glomerulopathy,ORG),国外由Weisinger等[1]于1974年首先报道.

外源性人胰岛素致自身免疫性低血糖一例

患者男,73岁.1989年诊断为2型糖尿病,曾用多种口服降糖药物治疗.2003年1月起因血糖控制不良联合胰岛素治疗,给予中效人胰岛素(优泌林70/30)18 U/d,同时口服阿卡波糖200 mg/d,二甲双胍1.5 g/d.注射胰岛素初时反复于注射部位出现包块、红肿、瘙痒,未予处理半年后情况好转.

以假性乳糜及皮下结节为表现的胆固醇晶体性关节病一例

患者男,60岁,因反复双肘关节肿痛伴皮下肿物5年,加重20 d入院.患者5年前无明显诱因出现双肘关节伸侧皮下肿物,鸡蛋大小,有波动感.肿物红肿热痛伴肘关节肿痛,痛可忍受,数天后自行缓解,曾行囊肿抽液术及囊肿切除术,但术后义出现肘关节皮下肿物,且出现双足第一跖趾关节反复肿痛伴花生米大小的皮下结节.

Peutz-Jeghers综合征一例家系报道

先证者女,27岁.因面部黑斑20年,间歇黑便2年入院.查体:口唇、口周皮肤及面部有点状黑色素沉着,双手散在黑色素沉着.常规实验室榆查无明显异常.结肠镜示:回肠末端有丛集分布的球形、半球形息肉;升结肠至直肠见多个直径0.3～3.0 cm的半球形息肉.组织病理:多发性混合性腺瘤.

痛风降尿酸治疗的进展

痛风是嘌呤代谢的终末产物——尿酸钠从超饱和的细胞外液沉积至关节、滑膜或其他组织和器官引起的临床综合征.当前,不少临床医师只重视痛风急性期的治疗,而忽略了降尿酸在痛风治疗中的重要性.

吸烟与5-羟色胺系统相互关系的研究进展

烟草使用已成为当今世界大的公共卫生问题之一.中国现有吸烟者3.5亿人,每年死于吸烟相关疾病的人数达100万.超过艾滋病、结核、交通事故和自杀的总和[1].虽然越来越多的吸烟者都表现出强烈的戒烟欲望,仉美国有数据表明只有3%的吸烟者能成功戒烟1年以上[2],这主要是由于吸烟者已经对烟草中的尼占丁产生了依赖.

慢性肾脏病的人群发病干预

慢性肾脏病(CKD)发病率在全球范围内呈快速增长趋势.目前全球约有100多万例终末期肾病(ESRD)患者接受肾脏替代治疗,预计2010年将达到200多万例[1-2],这将给社会和家庭带来沉重的经济负担[3].因此,制定早期有效的防治干预策略,预防或减少CKD的发生,具有重要的社会意义和科学价值.

进一步提高我国慢性肾脏病的防治水平

随着慢性肾脏病(CKD)诊断标准、实验方法、CKD防治方法和CKD中心血管疾病(CVD)防治一系列研究结果的公布,各国肾脏病工作者对CKD的认识有了明显提高[1].然而,我们必须清醒地认识到,对如何理解及使用K/DOQI指南,如何建立规范的实验室指标,如何采用适合国情的CKD防治方法以及CKD中CVD的诊断和治疗等,仍存在一些亟待解决的问题.

新型调脂植物药——多廿烷醇临床应用专家共识

根据世界卫生组织的报告,每年全球因冠心病和卒中死亡的人数为1750万,在每3个死亡的人中就有1人死于心血管疾病,居死因的首位.我国冠心病和卒中同样是居于首位的致死和致残原因,1998年统计显示,有260万人死于心脑血管疾病,平均每13秒就有1人因此死亡.血清TC或LDL-C:升高是冠心病重要的独市危险因素之一.

第370例——咳嗽、咳痰、肺部空洞影

病历摘要患者女,71岁,因咳嗽、咳痰1个月于2007年1月17日入院.2006年12月患者出现咳嗽,咳黄黏痰,有时带铁锈色及灰黑色,伴有喘憋、胸痛,并出现双下肢水肿,外院查Hb68 g/L,ALT91 U/L,X线胸片示双肺多发空洞及结节影,2007年1月10日胸部CT见双上叶、右中叶及左舌叶多发结节及空洞影较前增多,肺门及纵隔未见肿大淋巴结.

第371例——发热伴全身关节疼痛,皮肤黄染

病历摘要患者男,22岁.因"发热伴全身关节疼痛40余天,皮肤黄染10余天",于2006年12月7日入院.患者40余天前无明显诱因出现不规则发热,热峰达42℃,伴畏寒、关节疼痛、皮疹,关节疼痛及皮疹病程中自行消退.

中华医学会全国重症医学研讨会——抗震救灾中的重症医学会议纪要

2008年7月2～5日在浙江省杭州市第一世界大酒店召开"中华医学会全国重症医学研讨会——抗震救灾中的重症医学",来自全国各地的2800名代表参加了会议.卫生部医政司、中华医学会、浙汀省卫生厅、浙江省医学会等有关领导出席了大会并讲话.中华医学会会长钟南山院士因故未能莅临会议,特制作录像做了重要讲话.

慢性肾脏病——全球及中国公共健康的严重挑战

国际肾脏病学会预测全球每10人中就有1人患有慢性肾脏病(CKD),预计到2015年全球约3600万人死于CKD引起的心血管疾病.CKD防治已成为全球性公共健康问题,无论发达国家还是发展中国家,都必须面对的严重挑战.

慢性肾脏病与心脑血管疾病

慢性肾脏病(CKD)是心血管疾病(CVD)发生、发展的独立危险因素.对于普通人群,CKD可明显增加CVD发生的风险;对于已有CVD或存在CVD危险因素的人群,CKD则可明显增加心血管事件如卒中、急性心肌梗死、心功能不全等的发生.另一方面,CVD又是促进CKD进展、影响CKD预后的重要因素,也是导致CKD患者致残、致死的第一位常见原因.

慢性肾脏病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及高血压

慢性肾脏病(CKD)患者高血压发生率很高,尤其在出现慢性肾衰竭时.成人高血压患者中,CKD的患病率居第二位(仅次于原发性高血压,约占全部高血压的5%～10%);而在儿科高血压患者中,其患病率居首位(约占全部高血压的2/3).CKD患者的高血压危害极大,它不但诱发严重心脑血管并发症(约1/2终末肾脏病患者死于此并发症),而且能加速肾损害进展,促进慢性肾衰竭发生[1].

慢性肾脏病检查方法的评价

慢性肾脏病(CKD)不但可逐渐进展为尿毒症,还可导致心脑血管疾病的发病率升高.CKD的人群患病率高达10%左右,被认为"已开始呈现流行特点"[1-2],成为当今世界必须高度重视的健康问题.CKD起病大多隐匿,在出现明显的临床症状之前,患者往往已经历了较长的隐袭阶段,58.7%～89.7%的CKD患者是通过筛查发现的[3].国际肾脏病学会提高肾脏病整体预后工作组(KDIGO)提出了CKD的定义,统一了CKD的诊断标准,但检查方法的不一致会导致相左的诊断,例如有无CKD以及CKD分期.

2008年本刊一些常用词汇可直接用缩写

缺血性卒中后西洛他唑替代阿司匹林:随机、双盲、前驱研究

大部分卒中后患者都接受阿司匹林治疗,但是近来阿司匹林相关的脑出m引起了大家关注,特别是在中国人群,已经有很多二级预防和社区人群调杳资料都显示脑出血的发病率较西方人群高.西洛他唑与阿司匹林同样都是血小板抑制剂,但是作用途径不同,它是一种磷酸二酯酶抑制剂,提高血小板内环一磷酸腺苷(cAMP)水平,增加对血小板的抑制作用.由于cAMP在体内还分布于其他细胞,所以还有血小板以外的作用靶点.本研究目的旨在比较西洛他唑和阿司匹林长期预防缺血性卒中复发的效果和安全性.