中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃食管反流病与特发性肺间质纤维化的关系
目的 明确特发性肺间质纤维化(IPIF)患者胃食管反流病(GERD)的患病率,探讨GERD与IPIF的关系.方法 对2006年12月至2008年1月在首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸科住院确诊的24例IPIF患者进行24 h食管pH监测和食管测压,同期住院的23例非IPIF的弥漫性实质性肺疾病患者作为对照.比较两组患者GERD症状、病理性食管酸暴露及无效食管动力(IEM)的发生率.结果 (1)66.7%(16/24)的IPIF患者存在病理性食管酸暴露,明显高于对照组的26.10k(6/23),P<0.05;(2)在具有病理性酸暴露的IPIF(GERD-IPIF)患者中,87.5%(14/16)存在夜间酸暴露事件;(3)典型GERD症状在GERD-IPIF患者中的发生率只有37.5%(6/16);(4)IPIF组和非IPIF组患者IEM发生率相似,分别为42.9%(9/21)和39.1%(9/23),P>0.05.结论 在IPIF患者中GERD患病率较高,但多数患者没有典型GERD症状,IPIF患者应该进行24 h食管pH监测筛查GERD.
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艾普拉唑对十二指肠溃疡患者胃内pH值的影响
目的 探讨艾普拉唑肠溶片对十二指肠球部溃疡患者胃内pH的影响,初步评价其抑酸作用.方法 采用多中心随机、对照、双盲设计.42例入选者随机分入艾普拉唑5 mg组(5 mg/d)、10 mg组(10 mg/d)、20 mg组(20 mg/d)和奥美拉唑20 mg组(20 mg/d).于服药第5天进行胃内pH监测.比较各组间胃内pHt≥3、≥4、≥5的时间百分比、24 h的pH中位数、夜间12 h的pH中位数及pH≥3、≥4、≥5至少维持18 h的患者百分比.结果 各组间pH≥3、≥4的时间百分比的差异没有统计学意义(P>0.05),pH≥5的时间百分比在艾普拉唑10 mg组和20 mg组分别为(87.96±12.29)%和(89.86±15.18)%,高于艾普拉唑5 mg组的(67.17±30.16)%和奥美拉唑20 mg组的(76.14±16.75)%,P<0.05.各组间24 h的pH中位数和夜间12 h的pH中位数的差异没有统计学意义,pH≥3、≥4、≥5至少维持18 h的患者百分率在各组间的差异没有统计学意义.结论 新型质子泵抑制剂艾普拉唑的抑酸作用强,抑酸作用随剂量增加呈递增趋势.
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2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清ω-3多不饱和脂肪酸的关系
目的 研究2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛素抵抗与ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)的关系.方法 2型糖尿病伴NAFLD患者51例、单纯2型糖尿病患者50例、单纯NAFLD患者45例、健康对照组42例为研究对象.用高效气相色谱法测定所有研究对象的血清ω-3PUFA,HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,同时检测所有对象的ALT、AST、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、TC、TG、LDL-C、HDL-C等指标.结果 2型糖尿病伴NAFLD组的HOMA-IR(4.90±2.54)高于单纯2型糖尿病组(2.38±1.23)、单纯NAFLD组(2.20±1.15)及对照组(1.13±0.42),P值均<0.05;2型糖尿病伴NAFLD组的ALT、AST、GGT、TC、TG和LDL-C高于单纯2型糖尿病组、单纯NAFLD组、对照组(P值均<0.05);2型糖尿病伴NAFLD组的ω-3PUFA总量[(5.68±2.02)%]显著低于单纯2型糖尿病组[(7.17±2.38)%]、单纯NAFLD组[(6.97±2.32)%]及对照组[(10.08±2.76)%],P值均<0.05;相关性分析显示,ω-3PUFA与HOMA-IR及TC、TG、LDL-C均呈负相关(r值分别为-0.491及-0.376、-0.462、-0.408,P值均<0.05).结论 2型糖尿病伴NAFLD患者血清ω-3PUFA总量显著下降,与胰岛素抵抗呈负相关,可能在疾病的发生发展中具有重要作用.
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心力衰竭患者血总胆红素与有创血液动力学及B型利钠肽相关研究
目的 评价心力衰竭(心衰)患者血胆红素与有创血液动力学监测指标、血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)和C反应蛋白(CRP)的相关性.方法 对130例心衰患者在入院12 h内行漂浮导管监测和血总胆红素、血浆NT-proBNP和CRP等检测.结果 肺毛细血管楔压[PCWP,(26.09比16.00)mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)]、NT-proBNP[(3.36比2.91)pmol/L]和左室射血分数[(34.12比28.92)%]在高总胆红素血症组均较正常血总胆红素组显著增高(P值均<0.05).血总胆红素水平在高水平PCWP、右房压和NT-proBNP组较低水平组显著增高[(32.22比24.17)、(37.52比24.19)、(32.14比16.74)pmol/L,P值均<0.05].血总胆红素分别与NT-proBNP和右房压独立相关(β=0.39;β=0.29,P值均<0.01).结论 心衰患者血总胆红素水平与右房压、PCWP和血浆NT-proBNP密切相关,是有助于心衰患者准确临床评价的重要生化指标.
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成都地区中老年高血压人群糖代谢异常流行状况及其影响因素
目的 探讨成都地区中老年高血压人群糖代谢异常流行状况及影响因素.方法 于2008年采用分层整群抽样的方法,调查成都城乡地区40~79岁中老年人口4685例,进行血压、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)等检测,已确诊糖尿病患者只测空腹血糖,开展问卷调查.比较高血压及非高血压人群糖代谢异常患病率,获取中老年高血压人群单纯性糖耐量异常及单纯性负荷后高血糖情况,分析中老年高血压人群糖代谢异常的影响因素.结果 成都地区中老年高血压人群糖代谢异常患病率(53.4%)显著高于非高血压人群(25.1%);若不行OGTT,仅依靠检测空腹血糖,将漏诊中老年高血压人群中72.9%的糖尿病前期患者和54.4%的新诊断糖尿病患者;年龄、一级亲属糖尿病史、超重或肥胖为成都地区中老年男性高血压人群发生糖代谢异常的独立危险因素,体育锻炼、文化程度高为保护因素;年龄、一级亲属糖尿病史、腹型肥胖、高TG血症为成都地区中老年女性高血压人群发生糖代谢异常的独立危险因素.结论 成都地区中老年高血压人群超过半数合并糖代谢异常,需要通过OGTT及时发现这些合并糖代谢异常的患者.适当运动,了解糖尿病相关的保健知识以采取合理的生活方式,干预超重或肥胖、腹型肥胖及高TG血症等代谢性因素,对于减少中老年高血压人群糖代谢异常的发生有着较为重要的作用.
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食管鳞癌中Dickkopf-3蛋白的表达
目的 探讨Dickkopf-3(Dkk-3)在不同分化程度的食管鳞癌、正常食管黏膜组织中的表达及其与食管鳞癌生物学行为的关系.方法 采用免疫组化S-P法,检测Dkk-3蛋白在67例食管鳞癌组织及5例非瘤食管组织的组织芯片中的表达情况,并结合临床病理资料进行分析.结果 67例食管鳞癌组织中Dkk-3蛋白阳性率为65.7%(44/67),5例非瘤食管组织中只有1例的微血管中Dkk-3蛋白表达阳性.Dkk-3蛋白的阳性表达与食管鳞癌纤维膜浸润、淋巴结转移、浸润深度和TNM分期呈正相关(P<0.05),而与性别、年龄、病理分级的相关性均无统计学意义(P>0.05).结论 Dkk-3在食管鳞癌中高表达,其可能参与了食管鳞癌的浸润及转移,有助于对食管鳞癌发展的判断和预测有无淋巴结转移.
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免疫性血小板减少症患者外周血白细胞介素-18及其受体α链的表达
目的 通过检测新诊断的免疫性血小板减少症(ITP)患者用药前外周血IL-18和CD_3~+细胞表面IL-18受体α链(IL-18Rα)的表达,探讨IL-18和IL-18Rα在ITP发病中的作用机制.方法 以我院门诊及住院治疗的18例新诊断的ITP为研究对象,应用ELISA检测血浆中IL-18的含量,采用流式细胞术分析CD_3~+细胞和总淋巴细胞表面IL-18Rα的表达,应用RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)中IL-18 mRNA、转录因子T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达.选择15例与试验组匹配的健康志愿者作为正常对照组.结果 新诊断的ITP患者血浆中IL-18的含量为(468.57±141.62)pg/ml,显著高于对照组(P<0.05);CD_3~+细胞表面及淋巴细胞表面IL-18Rα的表达分别为(8.50±3.16)%和(9.16±2.98)%,两者均显著高于对照组(P<0.05);ITP患者PBMCs中IL-18 mRNA、T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达分别为0.12±0.02、0.07±0.02和0.0039±0.0014,IL-18mRNA和T-bet mRNA显著高于对照组(P<0.05),而GATA-3 mRNA显著低于对照组(P<0.05),T-bet/GATA-3比例显著增高.结论 IL-18与ITP的发生发展有关,本研究从蛋白和基因水平说明IL-18和IL-18Rα可能上调ITP患者Th1类细胞的表达,通过调整T-bet/GATA-3的比例,恢复Th1/Th2的平衡,有望为ITP的治疗提供一个新的治疗策略.
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早期胃癌淋巴结转移规律及其影响因素分析
目的 探讨早期胃癌淋巴结转移规律及其影响因素,为选择合适的治疗方法提供依据.方法 对北京大学第三医院1988年3月-2009年3月于外科行胃癌根治术治疗的103例早期胃癌患者临床资料进行回顾性研究,对患者的年龄、性别,肿瘤的大小、部位、大体类型、分化程度及浸润深度与淋巴结转移的关系进行单因素及多因素分析.结果 早期胃癌的淋巴结转移率为17.5%(18/103),其中黏膜内癌的淋巴结转移率为4.1%(2/49),黏膜下层癌的淋巴结转移率为29.6%(16/54).logistic回归分析显示,浸润至黏膜下层(P=0.001)及肿瘤>2 cm(P=0.003)为早期胃癌淋巴结转移的独立危险因子.黏膜内癌发生淋巴结转移的2例均为直径>2 cm的印戒细胞癌;黏膜下层癌中,≤2 cm肿瘤的淋巴结转移率为16.1%(5/31),>2 cm肿瘤的淋巴结转移率高达47.8%(11/23)(P=0.012).高分化程度的早期胃癌的淋巴结转移率为0(0/13),中分化癌转移率为18.2%(4/22),低分化癌转移率为16.7%(5/30),印戒细胞癌转移率为23.7%(9/38),各组间差异无统计学意义(P=0.294).患者的年龄、性别、肿瘤部位(胃上部、中部、下部)和大体分型(隆起型、平坦型和凹陷型)与淋巴结转移无相关性.结论 肿瘤大小和浸润深度与早期胃癌淋巴结转移相关,决定早期胃癌治疗方案时,可参考上述因素判断淋巴结转移风险.
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维生素D系统和雌激素受体表达与初发系统性红斑狼疮患者骨量异常的关系
目的 了解初发系统性红斑狼疮(SLE)患者骨密度情况,通过检测患者体内维生素D(VitD)内分泌系统水平及雌激素受体(ER)水平,探讨其与骨密度之间的关系.方法 选上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科就诊的初发SLE患者42例(初发SLE组)及在其院的健康体检者42例(健康对照组);ELISA检测2组受试者血浆中25-OH VitD_3、1,25-(OH)_2 VitD_3水平;实时定量PCR检测外周血淋巴细胞VitD受体(VDR)、ER-α、ER-β mRNA表达.双能X线检测2组受试者腰椎1~4和股骨近端骨密度.结果 (1)初发SLE组患者骨量减少的发病率(30.95%)高于健康对照组(4.76%,P<0.01).(2)初发SLE组患者25-OH VitD_3[(54.34±27.15)pmol/L]、1,25-(OH)_2VitD_3[(47.42±25.67)pmol/L]水平低于健康对照组[(89.99±16.85)pmol/L,(77.57±23.80)pmol/L,P<0.01],但在初发SLE组中骨量减少者[(45.90±28.11)pmol/L,(42.36±27.35)pmol/L]与骨量正常者[(58.12±26.32)pmol/L,(49.69±25.04)pmol/L]间差异无统计学意义(P>0.05);且25-OH VitD_3、1,25-(OH)_2 VitD_3水平与骨量不存在相关性(r=0.285,P=0.07;r=0.219,P=0.164).(3)初发SLE组患者VDR mRNA表达(△Ct为8.79±1.68)高于健康对照组(△Ct为11.42±1.96,P<0.01),但在骨量减少者(△Ct为9.43±1.53)与骨量正常者(△Ct为8.81±1.49)间差异无统计学意义(P>0.05),VDR mRNA表达与骨密度不存在相关性(r=0.130,P=0.413).(4)初发SLE组患者ER-β mRNA表达水平(△Ct为15.54±1.80)高于健康对照组(△Ct为16.61±1.29,P<0.01),但在骨量减少者(△Ct为15.98±2.40)与骨量正常者(△Ct为15.35±1.46)间差异无统计学意义(P>0.05).结论 SLE患者较健康人更易出现骨量减少.SLE患者体内存在VitD系统异常及ER-β基因表达增高,但其与骨量减少之间无明显相关性.
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脂质体前列腺素E_1对重症肺炎大鼠CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞表达的影响
重症肺炎是由多种细胞因子、炎性介质介导的肺实质炎症.本研究通过观察脂质体前列腺素E_1(PGE_1)对重症肺炎CD_4~+CD_(25)~+去调节性T细胞的影响,探讨脂质体PGE_1治疗重症肺炎的机制,为临床治疗重症肺炎提供参考.
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脂联素基因rs6773957(A/G)多态性与代谢综合征相关性研究
脂肪细胞可分泌脂联素、瘦素、抵抗素、内脂素等多种细胞因子,在代谢综合征(MS)发病机制中发挥重要作用,脂联素参与糖脂能量代谢,研究显示,MS患者血清脂联素水平下降.人脂联素基因(apM1)定位在染色体3q27上,3q27是MS的易感位点,而且有较大频率的单核苷酸基因多态性.脂联素基因rs6773957(A/G)多态性可部分调控脂联素基因表达水平,可能与MS存在关联性,但不同种族、不同地区研究结果存在差异,本研究旨在探讨秦皇岛市汉族人脂联素基因rs6773957(A/G)多态性与MS的相关性.
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2-甲氧基雌二醇对白血病细胞周期的影响及其机制
2-甲氧基雌二醇(2-ME2)是17β-雌二醇在体内的生理代谢产物.近来研究发现诱导肿瘤细胞发生周期阻滞是2-ME2发挥其抗肿瘤作用的重要机制.但目前关于2-ME2对白血病细胞周期影响的报道尚少.我们以淋系白血病细胞株CEM和髓系白血病细胞株K562作为研究对象,初步探讨2-ME2对白血病细胞周期的影响及可能的作用机制.
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慢性心力衰竭患者的有氧运动康复治疗
心力衰竭(心衰)是各种严重心脏疾病的"后共同通道",其具有发病率和病死率高的特点,据Framingham研究结果,心衰患者5年病死率与癌症患者5年病死率相近.目前心衰治疗手段有很多,包括药物治疗、非药物治疗,其中有心脏再同步化治疗及心脏移植等非药物治疗方法,其终目的均为改善生活质量及提高寿命.
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血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤的研究进展
血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(AITL)是淋巴瘤中较少见的一类亚型,属外周T细胞淋巴瘤(PTCL),占非霍奇金淋巴瘤(NHL)的1%~2%.该疾病肿瘤细胞起源于生发中心CD_4~+T辅助(Th)细胞,具有特异的组织病理特征,协同表达CD_(10)、趋化因子CXCL_(13)~([1-2])、细胞程序性死亡因子1(programmed death 1,PD-1)~([1,3]).
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合理使用免疫抑制剂以提高炎症性肠病的疗效
在炎症性肠病(IBD)药物治疗中,免疫抑制剂[常用的如硫唑嘌呤(AZA)和6-巯基嘌呤(6-MP)]主要用于糖皮质激素(简称为激素)治疗无效或激素依赖的患者,合理使用可提高疗效并大限度地减少药物不良反应的发生.免疫抑制剂用于IBD的治疗,近20年来在国外已广泛推广并不断有深入的研究,但在我国应用的经验和临床研究尚少.
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胰腺癌治疗的现状、难点与对策
胰腺癌是一种恶性程度高、预后极差的肿瘤.因其起病隐袭,早期症状不典型,确诊时常已属晚期.目前,除外科手术外,其治疗仍然棘手.因此,探讨新的提高胰腺癌患者生存率的治疗方法具有重要价值.
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缺血性卒中/短暂性脑缺血发作与血糖管理
糖尿病是血管病的重要危险因素已经成为不争的事实,糖调节异常是亚健康状态的代表性标志之一~([1]).研究发现缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)的急性期大多产生应激性血糖升高现象,部分患者糖调节异常可伴随疾病的发展进程,并严重影响预后.同样,低血糖对全脑的危害不容置疑,对缺血性卒中/TIA的康复也有极大的影响.由于卒中预后与血糖水平的密切相关性,很有必要制订缺血性卒中/TIA血糖管理的共识,基于此,本期发表的"缺血性卒中/短暂性脑缺血发作血糖管理的中国专家共识",为临床医师治疗这部分患者提供了依据.
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酒精性肝病诊疗指南(2010年1月修订)
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病.初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭.该病是我国常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康.为进一步规范酒精性肝病的诊断与治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,在参考国内外新研究成果和相关诊疗共识的基础上,对2006年制订的<酒精性肝病诊疗指南>进行修改和补充.本次修订仍然按照循证医学的原则,对推荐意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次~([1]),在文中分别以括号内罗马数字和阿拉伯数字表示.
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缺血性卒中/短暂性脑缺血发作血糖管理的中国专家共识
中国国人因脑血管病引起的死亡人数占总死亡人数的22.45%,为第一位致死原因~([1]).基础和流行病学研究证实,糖代谢异常[包括糖尿病、空腹血糖受损(impaired fastingglucose,IFG)和糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)]与脑血管病之间存在着密切的内在联系.脑组织只占全身重量的2%,但脑血流量占心搏出量的15%,消耗全身20%的氧和25%的葡萄糖~([2]).葡萄糖作为脑组织重要的能量来源,其水平过高或过低都会影响神经功能、造成不同程度的脑损伤.高血糖是缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)重要的危险因素之一,对其发生、发展及预后均有不良影响.
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也谈为什么会误诊——物理诊断面临危机
<中华内科杂志>2009年第12期刊登了吴东、沈悌的文章<我们为什么会误诊?>~([1]),读后感触颇深.误诊问题已到了不能视而不见的地步,值得大家重视和尽快改变.作为20世纪50年代军医大学五年制毕业生,随即被分配到当时有"小协和"之称的解放军总医院工作,对于经过1年的实习医师工作培训,继而做了7年住院医师和1年总住院医师的我来说,那时一切从患者利益出发的宗旨,严谨的临床医疗模式和实事求是的思维方法,为终身从事内科医师工作打下了坚实的基础,使我至今不忘~([2]).
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消化道肿瘤的4P医学离我们还很远吗
过去的一百多年,消化道肿瘤一直被认为是一个器官的局部病变,直至今天一提到消化道肿瘤,基础与临床研究者就会想到消化道肿瘤细胞,对癌症的研究也变成了癌细胞的研究.事实是消化道肿瘤并不是一堆癌细胞的堆积,癌细胞不是孤立存在的,而是有着严密结构的组织,包括间质、血管、淋巴细胞、免疫细胞等,癌细胞的研究不等于癌症的研究.
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第390例——反复低热、乏力20余年伴生长发育迟缓
病历摘要患者女,29岁.因"反复低热、乏力20余年,伴生长发育迟缓"于2008年11月10日就诊于北京协和医院.患者1985年(6岁时)出现低热,伴瘙痒,双下肢皮疹及针尖样出血点.当地查浅表淋巴结(-),肝脾不大,骨穿示继发性贫血,胸部X光、头颅正侧位片(-),予长春新碱40余天后体温正常.后口服泼尼松10 mg/d及甲氨蝶呤1年余,仍低热.
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自身免疫性肝病研讨会纪要
自身免疫性肝病是一类由自身免疫反应介导的慢性肝胆疾病,主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎及其重叠综合征.本类疾病初由欧美国家肝病医生报道,欧美经典肝病学著作对其有详细的描述,而且也常是学术研讨的重要内容之一,故通常认为自身免疫性肝病主要见于白种人.
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中华医学会第九次全国消化疾病学术会议纪要
2009年12月4-6日,由中华医学会消化病学分会主办、广东省医学会承办的第九次全国消化疾病学术会议在广州白云国际会议中心隆重举行.在12月4日的消化病学院课程中,世界胃肠大会主席Richard Kozarek教授、中华医学会消化病学分会、肝病学分会及消化内镜分会的主任委员分别作了相关学科现况与进展的报告.
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美国感染疾病学会2009季节性流行性感冒临床指南简介
在世界范围内每年均有一定数量的人群死于季节性流行性感冒(以下简称流感),由于预计2009年有全球性流感暴发的可能性,美国感染病学会(IDSA)于2009年4月公布"成人和儿童季节性流行性感冒的诊断、治疗、预防和公共机构暴发的处理指南"~([1])(以下简称"指南"),详细地论述了季节性流感的诊断、治疗与预防,为流感的处理提供了临床操作规范,现介绍如下.
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类风湿关节炎诊断和缓解标准及其进展
类风湿关节炎(RA)是一种以慢性进行性关节病变为主要改变的自身免疫病,患者可出现严重的关节畸形及功能丧失,不仅严重影响患者的健康和生活质量,还给社会带来了巨大的经济负担,早期诊断、及时规范化治疗是改善RA预后的关键.现主要介绍RA的分类(诊断)标准和缓解标准,希望对风湿科医师有所裨益.
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肾素-血管紧张素系统及其拮抗剂:回顾与现状
一、肾素-血管紧张素系统(RAS)认识史从100多年前发现肾素开始,对RAS的认识一直在不断深化,有着如下重要里程碑:1898年Tigerstedt及Bergman发现肾素;1939-1940年Braun-Manendez等及Page等发现血管紧张素(Ang);1954-1956年Skeggs等成功地提纯了Ang Ⅱ、Ang Ⅰ及血管紧张素原,并发现了血管紧张素转换酶(ACE);1970年Yang和Erdos等报道ACE又为激肽酶Ⅱ,除能催化Ang Ⅰ生成Ang Ⅱ外,还能降解缓激肽~([1-3]).1970年Goodfriend和Lin~([4])发现Ang Ⅱ存在两个受体,即Ang Ⅱ1型和2型受体(AT1R和AT2R).
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2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |