中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1426
- 国内刊号： 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多系统萎缩与帕金森病患者肺及呼吸肌功能检测意义
目的 评估多系统萎缩(MSA)和帕金森病(PD)患者的呼吸功能.方法 对临床诊断的16例MSA、20例PD患者及17例年龄、性别匹配的正常对照者行肺及呼吸肌功能测定.结果 MSA组较PD组肺一氧化碳弥散量(DLCO)占预测值百分比降低[(62.86±15.66)％比(76.67±18.98)％,P＜0.05].两组大吸气压(MIP)占预测值百分比[MSA组(39.08±22.99)％、PD组(39.83±24.83)％比对照组(57.44±19.90)％,P＜0.05]、大呼气压(MEP)占预测值百分比均较对照组均降低[MSA组(49.59±22.97)％、PD组(49.26±22.86)％比对照组(77.10±21.46)％,P＜0.001].结论 临床相对常见神经系统变性病MSA和PD均存在呼吸功能受累,以呼吸力学功能障碍为著；MSA患者可能还存在肺换气功能障碍.应重视神经变性病患者呼吸功能.
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帕金森病伴便秘与功能性便秘的直肠肛门测压特点分析
目的 观察帕金森病(PD)伴便秘患者与功能性便秘(FC)患者的直肠肛门动力和感觉功能及其异同.方法 顺序纳入男性PD伴便秘患者15例及男性FC患者45例,均经全结肠镜或结肠钡灌肠除外肠道器质性疾病.经直肠肛门测压,分析患者直肠肛门动力参数及感觉参数,将排便障碍患者进一步分为排便协同障碍(F3a)及排便推进力不足(F3b)两种亚型.结果 PD伴便秘组年龄(70±11)岁,FC组年龄为(68±11)岁,差异无统计学意义.PD伴便秘组直肠静息压较FC组偏高[9.0(4.0,15.0) mm Hg比6.0(3.0,9.5)mm Hg,1 mm Hg =0.133 kPa],但差异无统计学意义(P=0.082)；两组肛管静息压的差异无统计学意义[(51.2±17.2) mm Hg比(59.7±20.4) mm Hg,P=0.152].缩紧肛门时,PD伴便秘组的肛管大缩榨压及持续缩榨曲线下面积均显著低于FC组[(136.9 ±43.8)mm Hg比(183.0±62.1)mm Hg,P=0.010;(823.5 ±635.7)mm Hg·s比(1392.4±939.9)mm Hg·s,P=0.033].模拟排便时,PD伴便秘组的直肠力排压及肛管力排剩余压也明显低于FC组[22.0(15.0,30.0)mm Hg比42.0(31.0,55.0) mm Hg,P=0.000;(46.3±23.3)mm Hg比(77.9±35.1)mm Hg,P=0.002]；两组力排时的直肠肛管压差均为负值,异于正常排便压差,但两组间差异无统计学意义.PD伴便秘患者排便障碍以F3b型为主(10/15)；FC组中以F3a型多见[46.7％ (21/45)]；但两组的排便障碍类型构成比的差异无统计学意义(P =0.120).PD伴便秘患者及FC患者的直肠扩张初始感觉阈值分别为(91.3 ±56.9)ml与(67.2 ±38.9)ml,均高于正常参考值,但两组间差异尚无统计学意义(P =0.074).结论 PD伴便秘患者及FC患者均存在直肠肛门动力和感觉异常.与FC患者相比,PD伴便秘患者的缩肛及力排的重要参数值明显降低,且测压分型以F3b型为主,感觉阈值有升高趋势.上述指标可作为PD伴便秘患者直肠肛门测压的特征参数,对PD发病机制的理解及其与相关疾病的鉴别可起重要作用.
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急性肺损伤小鼠树突状细胞I-Ab/I-E表达的研究
目的 研究急性肺损伤(ALI)小鼠外周血、肺组织和脾组织树突状细胞(DC) I-Ab/I-E的表达.方法 24只小鼠分为2组,对照组小鼠气管内注射磷酸盐缓冲液30 μl,6h处死小鼠；ALI组:气管内注射脂多糖,分别于6h、12 h、24 h处死小鼠,留取2组小鼠外周血、肺组织和脾组织.光镜观察肺组织病理改变,进行肺损伤半定量评分.酶联免疫吸附法测肺组织匀浆中白细胞介素(IL)-6含量.流式细胞术测外周血、肺组织和脾组织单个核细胞悬液中DC表达I-Ab/I-E水平.结果 对照组小鼠肺组织、脾组织DC表达I-Ab/I-E水平高于外周血.ALI组6h、12 h、24 h肺组织[(82±14)％、(88±6)％、(90±10)％]、脾组织[(88±8)％、(89±4)％、(93±9)％]DC表达I-Ab/I-E水平高于外周血[(34±17)％、(51±16)％、(50±17)％]；12h、24h外周血DC表达I-Ab/I-E水平显著高于对照组外周血；ALI组24 h肺组织、脾组织DC表达I-Ab/I-E水平显著高于对照组肺组织、脾组织.ALI组各时间点肺损伤半定量评分、肺组织匀浆中IL-6含量显著高于对照组(P＜0.05).相关性分析:肺组织DC表达I-Ab/I-E水平与肺组织匀浆中IL-6含量、肺损伤半定量评分呈正相关(P＜0.05).结论 ALI小鼠外周血、肺组织和脾组织DC表达I-Ab/I-E水平呈逐渐升高趋势,且I-Ab/I-E可能在ALI肺炎症损伤机制中起重要作用.
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再生障碍性贫血免疫抑制治疗后阵发性睡眠性血红蛋白尿症克隆的演变及临床意义
目的 探索再生障碍性贫血(AA)免疫抑制治疗(IST)后阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)克隆变化情况及其临床意义.方法 将2008年1月至2012年2月收治的186例AA患者纳入本研究,其中55例重型AA(SAA)予抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合环孢素A(CsA)治疗,131例非重型AA(NSAA)予CsA治疗.治疗前所有患者进行PNH克隆筛查,治疗后进行随访.中位随访时间22(18 ～76)个月.结果 SAA组10例(18.9％)患者出现PNH克隆,NSAA组9例(7.4％)出现PNH克隆,前者出现PNH克隆比例高于后者(t=5.041,P=0.025),治疗后SAA组在6、12、18、＞24个月时PNH克隆规模大于NSAA组(13.38％比5.67％、14.88％比5.31％、20.00％比5.47％、18.85％比9.08％,P值均＜0.05).PNH克隆对2种IST方案疗效影响的差异无统计学意义.结论 AA患者予ATG联合CsA或CsA治疗后,均可出现PNH克隆,SAA患者ATG治疗后更明显.IST前后伴PNH克隆不影响IST疗效.
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无肌病皮肌炎26例临床分析
目的 总结、分析无肌病皮肌炎(ADM)的临床特点.方法 回顾性分析2006年1月-2010年1月解放军总医院风湿科住院收治的26例ADM患者的临床表现、实验室指标、影像学表现及治疗与转归.结果 26例患者中女性18例,男性8例,发病年龄30～ 68岁,病程2～18个月.26例患者均有Gottron丘疹,21例有眼眶周围紫红色斑.26例患者胸部高分辨率CT有肺间质纤维化表现,其中15例合并肺部感染.3例患者合并肿瘤.26例患者肌酶均在正常范围；9例抗核抗体阳性,4例Jo-1抗体阳性.5例患者有轻微肌源性损害；19例肌活检异常.糖皮质激素及免疫抑制剂治疗后20例患者病情好转,6例死亡,其中2例因并发肿瘤死亡,4例因重度感染死亡(1例卡氏肺孢子菌感染,1例曲霉菌感染,2例纵隔气肿合并感染).结论ADM约占皮肌炎的20％左右,其并发肺间质疾病的程度较其他皮肌炎重,进展迅速,且并发肿瘤的机会较高,应尽早采用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗,改善患者的预后.
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NRF2-617C/A基因多态性对内毒素刺激下酒精性肝病患者外周血单个核细胞炎症反应的影响
目的 探讨NRF2基因启动子-617C/A多态性对内毒素(LPS)刺激下酒精性肝病(ALD)患者外周血单个核细胞(PBMC)炎症反应的影响.方法 应用Ficoll密度梯度离心法分离82例ALD患者的PBMC,流式细胞仪检测T细胞亚群,同时应用基因测序法检测NRF2基因启动子-617位点的基因多态性,并根据基因测序的结果,将患者分为非突变组(CA和AA)和突变组(CC),以逆转录PCR (RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测LPS刺激下PBMC中NRF2、肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-1p、1L-10的表达水平.结果 82例患者NRF2-617位点C和A的频率分别为65.9％和34.1％,其中50例(CA:44例；AA:6例)存在突变,32例为非突变(CC).突变与非突变组间比较肝功能、T细胞亚群分布等临床资料差异无统计学意义(P＞0.05).但LPS刺激后,突变组PBMC中NRF2 mRNA表达明显低于非突变组(P＜0.05),而TNFα、IL-1β的mRNA及蛋白表达均明显高于非突变组(P＜0.05),IL-10 mRNA及蛋白表达虽高于后者,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NRF2基因启动子-617位点C→A突变下调LPS刺激后ALD患者PBMC中NRF2的表达,并加剧促炎反应.
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脊柱关节炎患者膝关节积液中单核巨噬细胞未折叠蛋白反应相关基因表达及其意义
目的 探讨脊柱关节炎(SpA)患者膝关节积液中单核巨噬细胞未折叠蛋白反应相关基因表达及其意义.方法 选有明确的膝关节受累、并伴有明显的关节腔积液的SpA患者18例、类风湿关节炎(RA)患者12例、骨关节炎(OA)患者6例,以磁珠分选法分离膝关节积液中单核巨噬细胞,实时定量聚合酶链反应(PCR)检测UPR相关分子编码基因免疫球蛋白结合蛋白(BiP)、热休克蛋白94(GRP94)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、生长停滞及DNA损伤诱导蛋白34(GADD34)、X盒结合蛋白1(XBP-1)、内质网DnaJ同系物4(ERdj4) mRNA表达.结果 SpA、RA、OA患者膝关节积液中单核巨噬细胞BiP mRNA[(6.06±2.08)×10-2,(5.41±1.97)×10-2,(1.11 ±0.72) ×10-2] 、GRP94mRNA[11.80(7.30 ～38.40) ×10-3,9.01(4.15～24.40) ×10-3,1.27(1.02～4.18) ×10-3]、XBP1mRNA[(12.70 ±5.20)×10-3,(11.00±4.20)×10-3,(4.14±2.56)×10-3]、GADD34 mRNA[7.30(5.56～15.40) ×10-3,21.30(12.20 ～27.60)×10-3,19.80(5.79 ～30.30)×10-3]表达差异有统计学意义(P＜0.01),ERdj4、CHOP mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).SpA HLA-B27阳性者与阴性者间BiP、GRP94、XBP1、ERdj4、CHOP、GADD34 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 UPR现象与SpA发病机制有一定的相关性,但HLA-B27如何参与UPR以及其所发挥的作用还需进一步深入研究.
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他克莫司治疗重症肌无力疗效及安全性评价
目的 评价他克莫司治疗全身型重症肌无力(MG)的疗效及不良反应.方法 回顾性分析69例全身型MG患者接受他克莫司(2～6 mg/d)治疗前及治疗后1、3、6及12个月时MG严重程度评分及不良反应,并监测服药1个月后他克莫司血药浓度(FK506),分析其与临床疗效的相关性.结果 他克莫司治疗1、3、6及12个月的总有效率分别为81.2％、87.6％、92.2％及93.8％.治疗1个月后,临床显效及好转组FK506[(7.1±3.9) μg/L,(6.3±3.8) μg/L]明显高于无效组[(3.4±1.3) μg/L] (P ＜0.01,P＜0.05).主要的不良反应:血糖升高5例,出现白细胞减少及头晕、耳鸣各3例.结论 他克莫司治疗MG,起效快,临床疗效确切.在治疗剂量范围内其副作用小,主要为血糖升高及骨髓抑制.
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急性缺血性卒中患者住院期间患肺炎与近期及远期死亡风险研究
目的 探讨急性脑梗死患者住院期间患肺炎与其近期及远期预后的关系.方法 收集2007年9月至2008年8月中国多省市132家研究中心所有＞18岁急性脑梗死入组患者有关肺炎、出院结局、发病后3、6和12个月结局,其他相关信息由纸质登记表获得.采用多元logistic回归分析住院期间肺炎与急性脑梗死患者预后的关系.结果 11 560例急性脑梗死患者中1373例(11.88％)患者发生住院期间肺炎,急性脑梗死患者发病后12个月总病死率为14.4％(1664例),罹患肺炎患者病死率高于未患肺炎患者；住院期间肺炎是患者住院期间(OR 5.916,95％ CI4.470～7.831)、发病后3个月(OR3.641,95％ CI 3.035 ～4.367)、6个月(OR 3.445,95％CI 2.905～4.086)和12个月(OR 3.543,95％ CI3.016 ～4.161)死亡的独立危险因素.结论 住院期间肺炎增加急性脑梗死患者近期及远期死亡的风险.
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伴Yq(-)的慢性粒单核细胞白血病一例并文献复习
慢性粒单核细胞白血病(CMML)是一种比较少见的异质性的造血干细胞恶性克隆性疾病.2008年WHO分类将CMML归入骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性疾病(MDS/MPD)中,MDS/MPD是一组髓系疾病,兼具骨髓发育异常和骨髓增殖的特点.目前国内外对CMML伴染色体异常仅有少量病例报道,且对于Yq(-)的CMML尚未见报道.现报道一例伴Yq(-)的CMML,并复习相关文献,以提高对CMML发病机制的认识.
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氧化应激DNA损伤与Graves眼病关系的临床研究
Graves眼病(GO)通常被认为是一种与甲状腺相关的自身免疫病[1].有关GO发病机制的研究很多,但尚不明确.近年来,越来越多的证据显示氧化应激参与GO的发病[2].8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)是DNA的氧化核苷,是机体DNA氧化应激损伤的敏感生物指标.本研究通过检测GO患者的血8-OHdG水平,初步探讨其在GO发病机制中的作用及与GO活动性的关系.
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实时剪切波弹性成像诊断自身免疫性肝病的肝纤维化程度
肝脏活检目前仍是诊断肝脏纤维化的金标准,但因其具有创伤性及取样误差等缺点,在临床应用中受到一定限制[1].剪切波弹性成像(supersonic shear imaging,SSI)是一种新技术,可以测得感兴趣区组织的硬度绝对值,从而判断肝纤维化程度,国内这方面的研究尚少.本研究旨在评估SSI诊断自身免疫性肝病肝纤维化程度的价值.
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沧州地区162例腹膜恶性间皮瘤临床资料回顾性分析
腹膜恶性间皮瘤(peritoneal malignant mesothelioma,PMM)是一种原发于腹膜,来源于中胚层的恶性肿瘤,临床罕见,该病起病隐匿,临床表现无特异性,极易漏诊误诊[1],且进展迅速,预后不良.国外研究发现PMM的发病与石棉密切相关,但国内的报道多数无石棉接触史[2].河北省沧州地区40年前石棉工业较多,本研究旨在探讨该地区PMM的发病与石棉接触的关系、流行病学及临床特点.
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动脉导管未闭合并肺动脉内膜炎致肺脓肿一例
患者女,19岁.因发热伴咳痰2个月于2012年9月1日入我科.入院前2个月无诱因发热伴畏寒,午后及夜间为主,体温高39.5℃,咳白色黏痰.到当地医院行胸片疑诊右下肺结核并空洞,予异烟肼+利福平+乙胺丁醇抗痨治疗3周后无效;转诊市医院,行结核菌素试验、抗酸染色及血结核抗体均为阴性.自幼诊断"动脉导管未闭",长期在广东打工,无外伤及静脉用药史,有人流史,1年前顺产一健康男婴.入院体检:T 37.8℃,贫血貌,右下肺叩诊实音,胸骨左缘第2肋间可闻及连续性杂音,肝脾不大,双下肢不肿.血常规示:血红蛋白79 g/L,白细胞9.82×109/L,中性0.717;血培养2次阴性;心脏彩色超声:动脉导管未闭,右肺动脉起始部可疑赘生物.肺部CT:右肺下叶团片状高密度影,病灶内可见空洞.
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肺毛霉病合并奴卡菌感染一例
患者男性,81岁,体重61 kg.因咳嗽、咳痰伴气短1周,肉眼血尿1次于2010年5月21日入我院.入院后胸部CT:双肺多发斑片状磨玻璃影.血清抗中性粒细胞胞浆抗体阳性.经院内外专家会诊诊断:系统性坏死性肺血管炎.予甲泼尼龙(静脉滴注500 ～ 120 mg/d,5周,继之口服72～28mg/d,6周)联合环磷酰胺(静脉注射0.2g,2次/周,12周,总量4.6g)及抗感染(静脉滴注美罗培南1.5g/d,9d;静脉滴注头孢哌酮-舒巴坦3 g/d,6d)、无创机械通气治疗后,患者症状逐渐缓解,复查胸部CT:双肺多发斑片状磨玻璃影逐渐吸收.8月16日患者诉右胸部肋间酸胀感,伴咳嗽、咳少量白痰.
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以复发性急性胰腺炎为表现的十二指肠乳头癌合并家族史阳性食管癌一例
患者男,69岁.因"腹胀伴上腹疼痛1d"于2012年1月10日入院.患者入院前1d晚餐后出现腹胀伴上腹部持续性隐痛,无后腰背部放射痛,腹痛与体位无关,无呕吐、腹泻、发热,无吞咽痛及吞咽困难,门诊查血淀粉酶186U/L,血脂肪酶1637 U/L,均升高.回顾病史:患者曾于2010年2月因类似症状入住我院,上腹部CT示急性胰腺炎,渗出明显;胆囊炎,胆总管略粗,诊断为"重症急性胰腺炎、胆囊炎",治愈后出院.2011年9月类似症状再发,来我院门诊查血淀粉酶、脂肪酶明显升高而再次住院,外院上腹部CT示:胰管轻度扩张,胆囊炎,诊断"轻症急性胰腺炎、胆囊炎",治愈后出院.
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降脂新药PCSK9抑制剂研究现状
前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9)是由肝脏合成的蛋白酶[1].该酶经分子内自身催化切开后分泌入血,与肝细胞表面低密度脂蛋白受体(LDLR)结合,促进LDLR降解,致使低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C)水平升高.同时一系列体外和在体研究均证明PCSK9可促进肝脏LDLR的降解[2].目前,大量的基础研究和临床试验结果表明,外源性干预措施抑制PCSK9活性后,可加速血浆低密度脂蛋白(LDL)清除,从而产生良好的降脂效果.因此,PCSK9抑制剂很可能将是治疗血脂紊乱及相关心血管疾病的新一代药物,现就抑制PCSK9的方法和研究进展进行综述.
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他汀类药物与新发糖尿病风险的研究进展
近些年大规模降脂临床试验结果表明,在糖尿病患者中,他汀类药物能够减少心血管疾病(CVD)发生率[1].2011年美国糖尿病学会指南中强力推荐[2]:糖尿病患者合并CVD时,无论其基线血脂水平如何,都应接受他汀类药物治疗.目前达成的共识是,对于40岁以上的糖尿病患者如果具有1种或多种CVD危险因素,无论血脂水平如何以及是否有CVD,均能从他汀类药物中获益;40岁以下糖尿病患者如果低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) ＞2.6 mmol/L(＞100mg/dl)或者具有多种CVD危险因素,也需应用他汀类药物.然而,随着他汀类药物使用人群扩大,认知功能减退、癌症和新发糖尿病等不良反应事件发生率增高,近年来关注的焦点是他汀类药物致新发糖尿病发病率增加,但其机制尚不清楚.
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浆母细胞淋巴瘤的研究进展
浆母细胞淋巴瘤(PBL)是淋巴瘤中较少见的一类弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)亚型,具有高侵袭性,肿瘤细胞表现出类似B免疫母细胞的大细胞弥漫性增殖和浆细胞相关抗原表达[1].1997年Delecluse等[2]描述了16例原发口腔的伴有特殊免疫表型的DLBCL,其中15例人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性,首次提出PBL诊断.近10余年来,由于该疾病少见,对其认识大多数都来自于临床病例报道.本文笔者从PBL病因学、组织学、免疫学和分子遗传学等方面对该病进行综述.
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推动疾病登记研究促进医学跨越发展
一、我国疾病研究面临的主要问题随着我国经济的快速发展,人们生活方式的急剧改变,以及社会老龄化趋势的加剧,慢性非传染性疾病负担呈现出日益加剧的趋势[1].2005年,我国城乡居民前3位死因为卒中、恶性肿瘤和心脏病.2002年全国营养调查数据推算,我国有高血压病患者达1.6亿人,糖尿病患者2300万人;我国目前共有脑血管病患者约800万例,并以每年200万新增病例逐年递增.这些慢性非传染性疾病给患者、家庭、社会带来了沉重的躯体、精神、经济负担,引起医生、学界、政府和国家的高度关注.
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帕金森病治疗需关注提高患者的生活质量
帕金森病(Parkinson disease)是一种以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,以运动功能障碍为主要表现的神经系统变性疾病.帕金森病主要影响中老年人,起病年龄平均55岁,发病率随着年龄的增长而增加.目前,全球帕金森病患者人数已超过400万,仅我国就已超过200万之众,每年有近10万人成为新发帕金森病患者.迄今为止,本病病因仍不完全清楚,一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等综合因素有关.
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糖尿病心血管多重危险因素综合防治理念再强化
2型糖尿病(T2DM)治疗有两层目的:其一为防止极端血糖(过高或过低)所致急性并发症;其二,更为重要的是防止或延缓大血管及微血管并发症的发生发展,提高患者生存质量,降低致残率和病死率.对于后者,血糖控制仍为治疗基础,十分必要[1];然而单纯降糖又是不够的,必须针对心血管疾病(CVD)多重危险因素进行多方面综合干预.T2DM治疗的这种理念于20世纪末已初现端倪[2-3].随后,在2001年美国糖尿病学会(ADA)学术年会上Sherwin重申并强调这一观点,提出T2DM的治疗应"超越以葡萄糖为中心"的传统观念,全面防治CVD多重危险因素.翌年,笔者于《中华内科杂志》发表了"2型糖尿病防治策略的革命——从降糖治疗到全面防治心血管危险因素"的浅见[4],意在促进这一新理念的推广和应用.笔者认为T2DM的治疗除降糖外还应重视降血压、调血脂、抗血小板、减轻体重、改善胰岛素抵抗和戒烟等多种CVD危险因素的处理.此观点一直在强调[5].2003年ADA糖尿病指南也将T2DM的治疗目的在血糖达标基础上增加了血压达标和血脂达标[1],体现了综合防治的思想.
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选择性胆固醇吸收抑制剂临床应用中国专家共识(2013版)
血脂异常与心血管疾病密切相关.过去10余年中,国内外先后完成了一系列里程碑式的血脂干预临床试验.这些研究结果有力证实,降低胆固醇水平显著降低心血管病患者其高危人群的心血管事件发生率,因而降胆固醇达标被视为防治心血管疾病的核心策略.确凿证据表明,他汀类药物在动脉粥样硬化性心血管疾病一、二级预防中具有重要地位,合理应用此类药物显著降低心血管疾病的发病率与病死率.临床实践中,许多患者接受他汀类药物治疗后其胆固醇水平仍不能达到目标值,另有一些患者不能耐受他汀类药物治疗,已成为提高血脂达标率的重要羁绊.此外,为使胆固醇达标,应用大剂量他汀类药物的安全性也正引起越来越多的关注.他汀类药物剂量加倍后其降胆固醇作用仅增加6％左右,但相关不良事件(特别是肝酶升高、肌病以及对糖代谢的影响)的风险与他汀类药物剂量相关,不良事件发生风险显著增加.
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第427例——双手不自主抖动10年,行动迟缓5年,伴智能减退4年
病历摘要患者男,90岁.因"双手不自主抖动8年,动作缓慢3年,智能减退2年"于2009年6月10日入院.患者于2001年9月开始出现双手不自主抖动,在紧张及肢体活动时明显,但自觉不影响日常生活.曾到神经科门诊就诊,当时神经系统检查:四肢肌力正常,肌张力不高,认知心理测试:简易精神状态评价量表(MMSE) 28分.临床考虑为"老年性震颤",但"帕金森病"不除外,在门诊试服金刚烷胺和安坦,剂量不详,自觉服药后效果不明显,于2个月后自行停药.此后双手不自主抖动持续存在,但并无妨碍日常活动而未到神经科就诊随访.2005年6月,单位健康体检再次来神经科检查,发现患者表情呆板,动作迟缓,行走小步态.2006年1月开始经常出现头昏眼花及行走不稳,其头晕以站立时明显,平躺时减轻,伴行走时身体前倾.此时神经系统检查记录:双上肢张力增高,可引出齿轮征,但下肢肌张力不高.2007年8月3日,因"精神萎靡1个月"在神经科住院,急诊头颅CT检查发现双侧亚急性硬膜下血肿.
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心内科医生应关注糖代谢
流行病学证据表明心血管疾病患者伴糖代谢异常十分常见,伴糖代谢异常显著增加心血管疾病患者死亡和临床事件风险.关注心血管疾病患者糖代谢异常的筛查和管理,已成为心血管疾病综合管理的重要组成部分.一、糖代谢异常合并心血管疾病的现状中国每年近一千万死亡人数中80％由非传染性疾病导致.未来20年内,40岁以上中国人患至少一种非传染性疾病的数量将翻1～2倍,2005-2015年,仅心血管疾病、卒中和糖尿病三种疾病将在中国导致5500亿美元损失,如不能有效遏制,将会给我国带来沉重的经济和社会负担.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
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