中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰淀素对格列苯脲刺激INS-1细胞胰岛素分泌作用的影响及其机制
目的 研究胰淀素短时间条件下对格列苯脲刺激INS-1细胞胰岛素分泌的影响及机制.方法 分别采用全细胞膜片钳技术、激光共聚焦显微镜技术及ELISA分析不同浓度胰淀素短时间孵育前后格列苯脲刺激下INS-1细胞ATP敏感性钾通道(KATP通道)电生理学特性、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)及胰岛素含量变化.结果 (1) ELISA结果显示:与1μmol/L格列苯脲刺激下胰岛素释放量(11.43 ±1.22) μg/L比较,0.1μmol/L胰淀素预处理组[(11.45 ±1.20) μg/L]无明显差异,而1 μmol/L及10 μmol/L胰淀素预处理组均显著下降,分别为(9.40±0.87)μg/L和(7.11±0.85) μg/L,且呈剂量相关性(P<0.05);(2)激光共聚焦显微镜测钙结果显示:1μmol/L格列苯脲刺激后[Ca2+]i荧光强度变化的AUC为427.78±2.32,0.1μmol/L胰淀素预处理组(424.09 ±2.21)与之差异无统计学意义;而1 μmol/L及10 μmol/L胰淀素预处理组均可使其AUC显著降低(分别为380.59 ±1.49和246.53±8.41),并呈剂量相关性(P<0.05);(3)全细胞膜片钳结果显示:在1μmol/L、10 μmol/L胰淀素预处理组中,1μmol/L格列苯脲刺激下KATP通道半数激活电压(V0.5)分别为(28.75 ±0.77)mV和(46.95 ±1.81)mV,均显著高于单纯格列苯脲组(14.59±0.69)mV,并呈剂量相关性(P<0.05).结论 高浓度胰淀素短时间作用可抑制格列苯脲对KATP通道的关闭,进而抑制[Ca2+]i增加,推测这种作用是INS-1细胞胰岛素分泌减少的机制之一.
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胱抑素C在经皮冠状动脉介入治疗术后造影剂肾病诊断中的价值
目的 探讨胱抑素C在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后造影剂肾病(CIAKI)诊断中的价值.方法 选择2012年1月1日至12月31日澳门镜湖医院行PCI的患者为研究对象,分别于术前、术后24 h和48 h检测患者血肌酐和胱抑素C水平,比较胱抑素C在术后24 h和48 h检测值分别升高10%、15%以及25%的诊断CIAKI效能.结果 共入选PCI患者196例,男性134例,女性62例,年龄(70.4±11.3)岁.以血肌酐作为诊断标准,29例(14.8%)发生CIAKI.术后24 h和48 h胱抑素C水平诊断CIAKI的AUCROC为0.661(95%CI 0.548 ~ 0.774,P=0.006)和0.783 (95% CI0.701~0.865,P<0.001).术后24 h和48 h胱抑素C水平诊断CIAKI的敏感性为6.90%~48.28%,特异性为85.03% ~97.60%,阴性预测值为85.79%~90.45%.48 h胱抑素C的约登指数普遍优于24h胱抑素C.48 h胱抑素C水平升高≥15%时诊断CIAKI的敏感性为41.38%,特异性为92.86%,阴性预测值为90.17%,正确率85.28%,约登指数为0.342 4.结论 胱抑素C在诊断CIAKI中的特异性和阴性预测值高,可用于CIAKI的排除诊断.术后48 h胱抑素C水平诊断效能优于24 h胱抑素C水平,48 h胱抑素C水平升高≥15%的综合诊断效能相对好.
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非酒精性脂肪性肝病对糖尿病患者胰岛功能的影响
目的 评价非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)对于糖尿病患者胰岛功能的影响.方法 采用回顾性分析方法,纳入213例天津医科大学代谢病医院2013年1-12月住院的2型糖尿病(T2DM)患者,根据有无NAFLD分为T2DM合并NAFLD组和单纯T2DM组;所有患者均检测ALT、AST、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、果糖胺、空腹血糖、空腹胰岛素及糖负荷后2h血糖、胰岛素;采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)用于评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 T2DM患者NAFLD发生率为51%(即T2DM合并NAFLD患者108例);T2DM合并NAFLD组和单纯T2DM组血糖水平、HbA1c和果糖胺水平差异无统计学意义(P>0.05),T2DM合并NAFLD组HOMA-IR和HOMA-β明显高于单纯T2DM组[分别为4.76(2.83,7.21)比2.79(1.76,4.37),P<0.05和49.18(37.78,85.09)比29.50(18.09,45.54),P<0.05];T2DM合并NAFLD组中,肝功能正常组HOMA-IR、HOMA-β明显高于肝功能异常组[分别为6.28(2.87,8.17)比2.95(2.07,3.66)和59.18(37.78,85.09)比30.59(28.56,34.49),P值均<0.05].结论 T2DM患者合并NAFLD时,肝功能正常阶段,胰岛素抵抗较明显,胰岛β细胞功能代偿性升高;若肝功能发生异常,胰岛β细胞功能减退较明显.
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溃疡性结肠炎血清氨基酸代谢轮廓分析及其临床意义
目的 分析溃疡性结肠炎(UC)与血清氨基酸水平的联系,从代谢组学角度探讨UC病因及发病机制,寻找用于早期诊断及指导治疗的新型生物标志物.方法 采集2012年10月至2013年11月解放军第三○九医院住院治疗的44例UC患者及同期52例健康体检者的血清样本及临床资料.通过高效液相色谱-串联质谱联用技术(HPLC-MS/MS)稳定同位素内标法对UC患者血清中氨基酸代谢轮廓进行分析.结果 UC患者血清中谷氨酸、谷氨酰胺、甲硫氨酸、色氨酸和组氨酸水平明显低于正常对照组[(59.20 ±21.93) μmol/L比(88.14 ±34.85) μmol/L;(2 200.51 ±648.03) μmol/L比(2 664.91±1 034.74) μmol/L; (268.69±211.64) μmol/L比(431.48±298.00) μmol/L;(68.83±32.33) μmol/L比(89.96 ± 29.29) μmol/L;(101.88±32.01)μmol/L比(115.10±17.84) μmol/L;P均<0.05],天冬酰胺和异亮氨酸水平明显高于正常对照组[(195.14±122.14) μmol/L比(140.49±34.91)μmol/L;(94.61 ± 29.76) μmol/L比(80.99±19.73) μmol/L;P均<0.05].结论 UC患者血清中多种氨基酸含量的异常提示UC存在氨基酸代谢状态的改变,某些氨基酸与UC的发病及进展存在联系,有可能成为潜在的UC生物标志物.
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中晚期老年慢性肾脏病患者血压控制与肾功能进展的关系
目的 探讨血压控制与中晚期老年慢性肾脏病(CKD)患者肾功能进展的关系.方法 前瞻性队列研究.收集2006年6月至2014年2月北京大学第一医院肾内科CKD专业门诊规律随访时间超过1年、且基线估算GFR(eGFR)为15~60 ml·min-1· 1.73 m-2的老年CKD患者的临床资料,采用多因素Cox回归模型分析治疗血压控制水平对中晚期老年CKD患者肾功能进展的影响.结果 共有118例中晚期老年CKD患者纳入本研究,年龄(73.8±5.1)岁,eGFR为37.9(29.3,46.7)ml·min-1·1.73 m-2,血压(137.0±18.0)/(72.5±10.3) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);随访26(12 ~94)个月,随访治疗血压(136.2±12.1)/(70.5±6.9)mmHg;血压控制率(<140/90 mmHg)为64.4% (76/118).有28例患者肾功能进展.基线eGFR(HR=0.923,95% CI0.872~0.977)和治疗收缩压水平(HR=1.504,95% CI 1.023 ~2.212)是中晚期老年CKD患者肾功能进展的独立危险因素.与治疗收缩压≤140 mmHg比,治疗收缩压>140 mmHg者肾功能进展危险比为2.505(95% CI1.090 ~5.756,P=0.031).结论 收缩压是中晚期老年CKD患者肾脏病进展的独立危险因素,临床工作中应重视对老年CKD患者的血压管理.
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特应性脊髓炎临床和影像学特点分析
目的 分析中国人特应性脊髓炎(AM)的临床和影像学特点.方法 对3例AM患者的临床特点、脊髓MRI以及治疗效果进行回顾性分析.结果 3例患者均为男性,发病年龄分别为25、47及49岁,均为亚急性起病.2例有花粉过敏及多种药物过敏史,1例有过敏性鼻炎;3例均伴血清总IgE水平升高及尘螨特异性抗体(+).3例均以肢体远端感觉异常为主要临床特点,视力、肌力和排尿排便功能均相对保留,其中2例患者伴Lhermitte征(+).3例患者脑脊液寡克隆区带(-),血清水通道蛋白4抗体(-).脊髓MRI示例1第2~3胸髓节段后索异常信号伴强化;例2第2/3颈髓节段后索异常信号,略肿胀;例3第3~5颈髓节段后索为主异常信号,伴肿胀及异常强化.1例应用营养神经药物、2例经大剂量糖皮质激素冲击治疗并缓慢减量,3例均获得不同程度缓解.结论 伴高IgE血症和尘螨过敏原特异性抗体阳性的亚急性脊髓炎临床以肢体远端感觉异常为主,运动症状相对较轻;影像学上以颈髓后索受累为主,可伴局部肿胀和异常强化;糖皮质激素治疗至少维持3~6个月.
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重症肌无力伴发胸腺瘤患者胸腺瘤切除术联合放疗、环磷酰胺治疗疗效评价
目的 评价重症肌无力(MG)合并胸腺瘤患者行胸腺瘤扩大切除术后的疗效.方法 回顾性分析2008年7月-2010年12月解放军第三○九医院收治的178例行胸腺瘤切除术的MG患者资料.患者术后接受单用环磷酰胺免疫治疗或联合放射治疗,通过比较术前和术后1个月、6个月、1年及2年MG严重程度评分,评价患者术后不同阶段的疗效.进一步分析不同胸腺瘤病理分型、手术分期与疗效的相关性.结果 (1)178例伴发胸腺瘤MG患者中,男103例,女75例,年龄(43.7±12.5)岁,术后接受放疗+免疫治疗58例,单纯免疫治疗112例,5例未接受放疗或免疫治疗,3例未完成整个免疫治疗疗程.(2)接受胸腺瘤切除术的患者术后1个月、6个月、1年及2年的总有效率分别为32.8%(58/177)、59.8%(101/169)、69.7%(115/165)及81.5%(132/162).且随着时间的延长,MG临床绝对评分逐步下降.(3)胸腺瘤切除术后2年时,按临床疗效分为有效病例及无效病例,有效病例与无效病例的各胸腺瘤病理分型构成情况的差异无统计学意义(P>0.05);Masaoka分期Ⅰ期、Ⅱ期患者中有效病例的比例高于Ⅲ期、Ⅳ期(91.4%、89.8%比45.5%、28.6%,P均<0.001).结论 伴胸腺瘤的MG患者行胸腺瘤扩大切除术后联合免疫治疗和/或放射治疗,随着时间延长MG症状临床缓解率逐步提高,术后2年有效率可达81.5%.临床疗效与胸腺瘤病理类型无关,但与Masaoka分期相关.
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指南糖化血红蛋白达标值改变对中国城市2型糖尿病患者血糖控制的影响
目的 探讨2010年版中国2型糖尿病防治指南中糖化血红蛋白(HbA1c)达标靶点的更改对中国城市2型糖尿病患者血糖控制及药物应用的影响.方法 于2009年、2012年在全国范围内选择各省/市HbA1c测定仪器经过美国国家糖化血红蛋白标准化计划(NGSP)认证的三级医院,每家医院筛选符合入选标准、正在进行降糖治疗(包括口服降糖药或胰岛素单用或二者联用)的门诊就诊2型糖尿病患者,填写相关信息表格.结果 2009年和2012年分别调查了30 853和48 232例门诊2型糖尿病患者,2012年患者的HbA1c值(7.60±1.45)%略高于2009年(7.53±1.66)%,HbA1c分布,2012年<6.5%、6.5%~<7.0%、7.0%~<8.0%、8.0%~<9.0%、9.0%~<10.0%和≥10.0%分别占20.35%、12.59%、35.50%、18.94%、6.46%和6.16%; 2009年分别占28.01%、14.81%、27.72%、14.55%、6.55%和8.36%.2009年和2012年前3位用药均为双胍类、磺脲类和噻唑烷二酮类;联合治疗中为常见的治疗方案均为双胍类联合磺脲类.结论 2012年中国城市2型糖尿病患者较2009年患者HbA1c均值略有上升,虽HbA1c < 7.0%达标的比例较2009年显著下降,但主要为HbA1c<6.5%比例下降,而HbA1c控制较好及一般的比例升高,血糖控制较差比例下降,总体血糖控制趋于平稳.提示指南对于总体糖尿病人群血糖控制确实起到积极指导作用,同时也表明我国目前血糖控制现状仍不满意,临床医生应在正确理解HbA1c达标值调整意义的前提下,进一步改善患者血糖控制状况.
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胰腺癌继发腰大肌内胰腺假性囊肿合并膜性肾病一例
患者男,50岁.主诉“腰部肿痛2个月,双下肢水肿1个月”.2013年9月左侧腰部出现直径约10 cm的痛性肿块,有波动感;间断午后发热,体温高38.3℃,无盗汗,无咳嗽、咳痰;伴有中上腹持续隐痛,进食油腻食物后有腹泻,粪便中带有少量油脂;伴双下肢对称可凹性水肿,1个月内体重下降2 kg.当地医院行胸腹部CT提示左腰大肌内囊性包块,遂行腰大肌囊肿穿刺并引流出淡黄清亮液体,引流液性质不详.疼痛好转,体温恢复正常.既往否认急性胰腺炎病史.
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高甘油三酯血症致妊娠期反复发生急性胰腺炎患者脂蛋白脂肪酶基因突变一例
家族性高乳糜血症(Ⅰ型高脂血症)是少见的常染色体隐性遗传病,主要是由于脂蛋白脂肪酶(LPL)基因突变致LPL活性下降,从而TG分解减少,血清TG浓度升高.我们在临床上发现1例因高TG血症致妊娠期反复发生急性胰腺炎的患者,在排除甲状腺功能减退症、库欣综合征、糖尿病等继发性血脂紊乱因素后,诊断为原发性高TG血症、家族性高乳糜血症,并应用PCR技术对此家系LPL基因进行检测探讨其分子机制,现报道如下.
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原发性痛风流行病学研究进展
原发性痛风是由于长期嘌呤代谢障碍,导致血尿酸增高而引起组织损伤的一组异质性疾病.当血中尿酸浓度超过人体生理溶解阈值时,就会形成尿酸盐结晶并沉积于关节及其周围组织,表现为急慢性关节炎、关节畸形和痛风石等临床特征,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸结石,导致急性和慢性肾衰竭[1].近年来痛风的患病率呈逐年上升趋势,并且存在地域、年龄和性别等方面的差异.已证实,相关疾病包括高尿酸血症、代谢综合征,危险因素包括遗传因素、饮食习惯、酒精等均可促进痛风的发生和发展.另外,作为心血管疾病的独立危险因素,痛风可诱发和加重冠心病、卒中等重大疾病,严重影响人们的生活质量[2],因此受到各个国家的广泛重视.以下将对近年来痛风流行病学及相关危险因素的研究进展作一综述.
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碘海醇测定肾小球滤过率的研究进展
肾脏在维持机体代谢平衡、细胞内外环境稳定中起十分重要的作用,包括代谢物的排泄、水电解质平衡的维持、血压及钙磷代谢的调控等,因此正确评估肾功能极其重要.GFR是评估肾功能的重要指标之一,然而GFR无法直接测得,只能通过测定内源性或是外源性标记物的滤过率间接获得.碘海醇是一种非离子性水溶性造影剂,几乎不与血浆蛋白结合,在体内完全由肾脏排泄,可以自由经肾小球滤过,不被肾小管吸收与分泌,是良好的外源性标记物.碘海醇用于临床测定GFR精确度高,其血浆清除率是测定GFR新的金标准,且其测定操作方便,价格较同位素低,无污染,故碘海醇测定GFR法(iGFR)是一个值得在我国推广应用的肾功能评估方法之一.
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急性肾损伤患者连续性肾脏替代治疗的停机时机选择
住院患者急性肾损伤(AKI)发生率高,成年人为21.6%,儿童为33.7%,成年AKI患者病死率更是高达23.9%[1].由于存在血流动力学稳定及溶质容量管理等方面的优越性,连续性肾脏替代治疗(CRRT)是治疗重症AKI的主要肾脏替代治疗方式[2].CRRT在治疗重症AKI、多器官功能不全、全身炎症反应综合征等临床工作中得到越来越多的关注和应用.已有相关研究讨论CRRT的开始时机、模式选择、处方剂量等[3-5].而CRRT的停机时机尚缺乏足够的研究.
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维生素D缺乏与克罗恩病
克罗恩病(Crohn's disease,CD)是一种反复复发的非特异性肠道炎性疾病,确切的发病机制并不清楚,目前的研究认为其发病是环境、免疫、肠道微生态和基因共同作用的结果[1].CD是北美和欧洲的常见病,但是近年来我国的发病率不断增加,已位于亚洲第二位[2].CD除了具有典型的肠道表现外,亦伴有关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害及发热、消瘦等全身表现.而越来越多的研究发现CD患者存在维生素D缺乏[3-9].
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肾小球肾炎的遗传学机制:谜底逐渐被揭开
肾小球肾炎(GN)是我国常见的泌尿系统疾病,为我国慢性肾脏病和终末期肾脏病的主要原因.GN的发病机制复杂,流行病学研究显示,部分GN患者呈家族聚集性起病.此外,GN发病率存在人种差异,如亚洲人GN中IgA肾病为常见;而黑种人中局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)相对高发,而IgA肾病罕见.上述流行病学特点提示,遗传背景差异对GN发生有重要作用.近年来随着遗传学研究方法的改进,以及人类基因组数据库的不断完善,GN的遗传学研究取得较多进展,使我们对该类疾病的认识不断深入.
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临床血流动力学:治疗的诠释
“血压低了要升压”,一句医务人员熟悉的话语,前面讲的是诊断,后面讲的是治疗;如果将血压的测量连续进行,前面是监测,后面是滴定式治疗;如果预先将血压设定一个目标值,治疗则成为目标导向的治疗;如果发现“血压低了”的同时,寻找相关指标,如以流量、阻力指标确定治疗方法,以组织灌注指标决定升高血压的目标值,治疗则成为:方法由病情决定,程度由组织灌注决定的升压治疗.与开始的治疗不同,此时的治疗已是由反映病情的指标直接调控、定量的、个体化治疗.治疗行为的这种变迁,从量变到质变,均来自于对临床血流动力学认识的进步.
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补体与肾脏病,需要重新认识
补体系统是人类天然免疫系统的重要组成成分,可识别并清除病原微生物、机体凋亡组织及免疫复合物.目前已知存在三种补体激活途径:经典途径、旁路途径及凝集素途径,共涉及已知的30余种血浆蛋白的参与;为了防止补体系统过度活化,其中还包括众多补体活化的调节蛋白如H因子等,能够对其活化进行精细的控制.然而,如若补体过度活化将导致机体自身损伤,继而引发相关疾病.因此,补体在免疫相关疾病的发病中扮演的是一把“双刃剑”的角色.
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重症血流动力学治疗——北京共识
一、概述血流动力学(hemodynamics)关注的是血液的运动.血液的运动遍布机体的各个角落,像网络一样将机体的组织细胞、器官联系在一起.血液在机体内的运动方式与一般的流体力学有所不同,受生理、病理等多种因素的影响,这些因素使血液在机体各个部位的运动保持着有机的联系,相互依赖、相互调节、互为因果.血液由多种成分组成.这些组成成分的运动不仅表现在心血管系统内的快速运动,而且还表现在组织间、细胞周围的缓慢运动,参与细胞的代谢与内环境的构成.
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非二氢吡啶类钙拮抗剂在心血管疾病中应用的专家建议
一、前言非二氢吡啶类(NDHP)钙拮抗剂(CCBs) (NDHP-CCBs)和二氢吡啶类CCBs作用有很多共性,但同时也有许多差别.目前,NDHP-CCBs(主要为地尔硫革和维拉帕米)的临床研究涵盖面比临床实际应用范围要宽泛很多,临床医生对NDHP-CCBs的认识不足,选择率较低.为推动和提高广大临床医生对NDHP-CCBs的临床合理应用,中华医学会心血管病学分会及中国医师协会高血压专业委员会共同制定此建议.
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合并膜性肾病的抗肾小球基底膜病患者的临床及免疫学特点
2014年4月Kidney International发表了北京大学第一医院肾内科的一项临床研究“合并膜性肾病的抗肾小球基底膜(GBM)病患者的临床和免疫学特点”[Jia XY,Hu SY,Chen JL,et al.The clinical and immunological features of patients with combined anti-glomerular basement membrane disease and membranous nephropathy.Kidney Int,2014,85(4):945-952.].该研究发现,与经典的抗GBM病患者相比,合并膜性肾病的抗GBM病患者,在临床表现、肾脏预后和自身抗体的免疫学特性等各方面均有显著的特殊性,从而明确了这一组患者特殊的临床表型,并对产生此临床表型的发病机制进行了深入研究.
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影响IgA肾病患者不良妊娠结局的危险因素分析
2014年11月Am J Kidney Dis发表了北京大学第一医院北京大学肾脏病研究所张宏、吕继成教授研究团队完成了IgA肾病这一中国为常见的肾小球肾炎女性患者中进行妊娠结局及危险因素评估(Liu Y,Ma X,Lv J,et al.Risk factors for pregnancy outcomes in patients with IgA nephropathy:a matched cohort study.Am J Kidney Dis,2014,64(5):730-736).该研究通过一项匹配的队列研究提示IgA肾病肾功能相对正常患者妊娠不会增加患者肾衰竭的风险.
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造血干细胞移植术后血小板输注无效的诊治
造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)是治疗血液系统恶性疾患的根治手段之一.然而,患者在移植预处理以及造血重建过程中,不可避免会出现血小板的减少,从而导致严重出血;支持治疗中重要而有效的手段是输注血小板[1].血小板输注无效(platelet transfusion refractoriness,PTR)是HSCT术后常见临床问题之一,严重增加患者的出血风险,如何诊治PTR是HSCT领域亟待解决的临床重要的难题之一.
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心律失常紧急处理相关问答(上)
总则篇一、血液动力学状态1.心律失常急性发作,首先考虑什么?心律失常的发生和发展受许多因素影响.恶性心律失常可能在短时间内危及患者生命,心律失常急性期首先应根据血液动力学状态决定处理原则.血液动力学状态不稳定包括进行性低血压、休克、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、晕厥、意识障碍等.有这些情况时,无论哪种心律失常,都界定为血液动力学不稳定的心律失常.确定血液动力学状态后,按照下列流程实行诊治(图1).
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血液病侵袭性真菌病诊断驱动治疗策略
侵袭性真菌病(invasive fungal disease,IFD)是血液系统恶性肿瘤患者常见的感染并发症.国内及欧美流行病学研究均显示随着标准和大剂量化疗、造血干细胞移植的进展,血液病患者IFD的发病率总体呈上升趋势[1-6].国内的前瞻性、多中心流行病学研究显示,接受化疗的血液系统恶性肿瘤患者中IFD总体发生率为2.1%;接受造血干细胞移植的患者中,同胞相合移植及单倍体相合移植患者IFD累积发生率分别为3.8%和7.1%[6].IFD的临床症状和体征缺乏特异性,确诊IFD依赖活组织病理检查和/或无菌部位培养真菌学标准,因此明确诊断存在困难,而IFD往往伴随较高的病死率,因此IFD的诊断和治疗一直是困扰临床血液病工作者的难点之一[1-5].
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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