中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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系统性红斑狼疮患者CD1a、CD68、HLA-DR等的研究
目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外观正常及病变皮肤中朗格汉斯细胞(LC)一些重要表面标志的变化.方法应用CD1a、CD68和HLA-DR等单克隆抗体和ABC免疫组化技术对9例SLE患者外观正常和皮损部位的组织进行了免疫表型检测.结果①SLE皮损中LC的数量减少,且其形态与表面标志亦有变化;②SLE病损处的角质形成细胞(KC)强弱不等地表达HLA-DR抗原,个别病例的外观正常皮肤KC也可局灶性表达HLA-DR抗原;③SLE外观正常皮肤或皮损的表皮中均未见细胞间粘附分子1和CD4阳性LC,仅在真皮的浸润细胞中见到较多的阳性细胞;④发现在SLE外观正常皮肤和皮损表皮内出现两类CD68阳性的树枝状细胞;在SLE皮损的浸润细胞中CD68阳性树枝状细胞大量增加;⑤细纤维状CD68阳性物质呈网状围绕基底部的KC,这些细纤维状阳性物质有些与表皮树枝状细胞相连,有些则没有明显的关系.结论SLE外观正常和病变皮肤中LC一些重要表面标志的变化有所不同.外观正常皮肤和皮损表皮内出现两类树枝状细胞,一类可能为LC,而另一类则来源不清;在SLE皮损的浸润细胞中这些CD68阳性树枝状细胞大量增加,表皮内存在CD68阳性纤维状染色,其意义尚需进一步研究.
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52000Ro/SSA抗原结构分析及抗原片段克隆
目的预测相对分子量为52000的Ro/SSA自身抗原的可能表位,并选择性克隆含亮氨酸拉链氨基酸序列的抗原片段.方法用蛋白结构分析软件对52000Ro/SSA抗原结构进行分析,从人心脏来源的cDNA中通过聚合酶链反应(PCR)扩增得到编码第119至264位氨基酸片段的cDNA,插入表达载体,转染大肠杆菌并表达融合蛋白.结果计算机分析显示该抗原中有α螺旋结构,整个分子抗原性强,柔韧性一般,表面可及性差.PCR产物长440bp,重组融合蛋白相对分子质量为28000,测序鉴定保证了研究的正确性.结论52000Ro/SSA多肽抗原性好,所获得的抗原片段为今后研究亮氨酸拉链氨基酸序列在该抗原表位形成中的作用奠定了基础.
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硬皮病患者皮损转化生长因子β1、β2mRNA的表达
目的探讨转化生长因子(TGF)β1和β2在硬皮病发病中的作用.方法采用原位逆转录聚合酶链反应技术检测17例硬皮病患者皮损中TGF-β1、β2mRNA的原位表达情况,并以10例正常人皮肤组织作为对照.结果TGF-β1mRNA在硬皮病组表达阳性率和表达程度均高于对照组(P<0.05);TGF-β2mRNA在硬皮病组表达阳性率和表达程度与对照组相近(P>0.05);硬皮病皮损中TGF-β1mRNA表达阳性率和表达程度均高于TGF-β2mRNA(P<0.05).结论TGF-β1mRNA在硬皮病皮损中高度表达,提示其在硬皮病病理纤维化的形成过程中起一定作用.
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系统性红斑狼疮疾病活动指数与治疗的关系探讨
目的探讨系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)对临床治疗的指导作用.方法以SLEDAI对每一例SLE患者入院前10天内和出院时的活动性进行评价;根据患者病情分别给予泼尼松、甲泼尼龙冲击、环磷酰胺冲击治疗.以SPSS统计软件进行相应统计学分析.结果①入院前和出院时SLEDAI均值比较t=8.65,P<0.001;②不同治疗分数患者SLEDAI比较差异有显著性;③泼尼松用量、甲泼尼龙或CTX冲击治疗均与SLEDAI正相关;④不同的治疗方法与不同的器官/系统活动性有关.结论SLEDAI是一较好的评价SLE活动性的指标,对临床治疗有较好的指导作用.对不同的器官/系统受累,宜选择不同的治疗方案.
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应用抑制性消减杂交技术筛选和克隆斑秃脱发相关基因
目的筛选和克隆斑秃脱发相关基因.方法分别分离斑秃脱发区和非脱发区毛乳头后,应用抑制性消减杂交比较脱发区和非脱发区毛乳头基因表达的差异,对脱发区毛乳头特异表达的基因进行克隆、测序和同源性分析.结果建立了斑秃脱发区毛乳头cDNA消减文库,并成功地克隆到一条斑秃毛乳头特异表达的基因片段,同源性检索证实其为一条自身抗原基因.结论所建立的消减文库可能含有斑秃发病相关基因,所克隆的到自身抗原基因在斑秃发病中的作用值得进一步研究.
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寻常型天疱疮抗原EC1-2表位的致病性
目的通过寻常型天疱疮新生鼠模型的建立研究寻常型天疱疮抗原(PVA)致病性表位及其相应抗体的致病作用.方法构建重组PVA细胞外区(EC)1-2片段分子.经亲和层析纯化后,免疫家兔,得到兔抗PVAEC1-2融合蛋白的抗血清.将提纯IgG抗体成分,被动转移到BALB/c新生鼠,15~18h后对新生鼠皮肤、血清进行组织病理、电镜和免疫荧光检查.结果在对实验组新生鼠的评价中,其组织病理示表皮内水疱形成,棘细胞间棘突消失,棘层松解;电镜示棘细胞间距离增宽,桥粒分离、溶解、消失;DIF和IIF均示棘细胞间免疫荧光沉积.而对照组小鼠除了IIF示棘细胞间微弱的荧光沉积外,其余检查均正常.结论通过寻常型天疱疮新生鼠模型的建立,证明PVA分子中EC1-2表位为致病性表位,其相应的抗体为致病性抗体.另外,PVA重组分子的构建,新生鼠模型的建立为天疱疮以及其它自身免疫性疾病的诊断和治疗提供了一个模型.
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系统性红斑狼疮患者血清几种趋化因子的检测
目的探讨血清趋化因子单核细胞趋化及活化因子/单核细胞趋化蛋白-1(MCAF/MCP-1)、正常T细胞表达和分泌的活化调节蛋白(RANTES)水平与系统性红斑狼疮疾病活动程度的关系及意义.方法采用双抗体夹心ELISA法检测血清MCAF、RANTES水平.结果①SLE患者血清MCAF水平明显高于正常人;②活动期患者血清MCAF水平明显高于非活动期;③肾损组与非肾损组相比,血清MCAF、RANTES水平差异均无显著性.结论趋化因子MCAF可能参与系统性红斑狼疮的发病机制,且血清MCAF水平可作为反映疾病活动性的一个指标.
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江苏、安徽籍汉族天疱疮患者HLA-DR基因的相关性研究
目的探讨HLA-DR位点基因在天疱疮易感性中的作用.方法用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)方法,对61例寻常型天疱疮(PV)、37例红斑型天疱疮(PE)患者及57例正常对照者进行了HLA-DR等位基因的分型,并分析了DR基因在两组中的分布.结果与正常对照组比较,PV患者组DR4、DRB1*14(*1401、*1404、*1405)基因频率明显增高,校正P值分别为<0.05及<0.01;PE患者组DR4、DRB1*14基因频率比对照组也显著增高,校正P值<0.05.对DR4阳性标本的组内基因亚型分型结果发现,PV组中DRB1*0403、DRB1*0406频率显著增高,校正P值<0.05;PE中DRB1*0406频率显著增高,校正P值<0.05.结论本研究结果提示,DR4、DRB1*是PV和PE的易感基因;HLA-DR基因在PV和PE的易感性方面所起的作用可能相似.
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特应性皮炎临床特点和诊断标准的探讨
目的探讨康克非和田润梅提出的特应性皮炎(AD)诊断标准(简称康田标准)的适用性.方法用康田标准对917例经Hanifin和Rajka诊断标准(简称HR标准)确诊的AD患者进行诊断,并分析AD患者的遗传过敏史及其临床特点.结果888例AD患者符合康田标准,占96.84%.有个人或家族过敏史者占83.21%.婴儿期AD患者面部皮炎的发生率高于儿童期和青少年、成人期,而其干皮症、鱼鳞病、毛周角化、眶周黑晕的发生率又低于儿童期和青少年、成人期.结论遗传过敏史是AD诊断中的一个重要因素.康田标准是一个合理实用的诊断标准,值得推广使用.
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系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞Caspase-1和Caspase-3mRNA的表达
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞Caspase-1和Caspase-3的表达水平及其与淋巴细胞凋亡的关系.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测34例活动期SLE患者和30例正常人外周血单一核细胞(PBMC)中Caspase-1和Caspase-3mRNA的表达水平.结果活动期SLE患者PBMC中Caspase-1mRNA的平均表达水平(1.20±0.33)明显高于正常人对照组(0.79±0.25),差异有非常显著性(P<0.01);Caspase-3mRNA的平均表达水平(0.87±0.16)高于正常人对照组(0.66±0.10),差异有显著性(P<0.05).活动期SLE患者PBMC中Caspase-1和Caspase-3的阳性表达率与正常人对照组相比差异无显著性(P>0.05).结论活动期SLE患者外周血淋巴细胞Caspase-1和Caspase-3mRNA表达水平增高,Caspase级联反应可能参与了SLE患者淋巴细胞的凋亡过程.
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系统性硬皮病并二尖瓣关闭不全一例
患者女,55岁,因全身皮肤进行性硬化18年,胸闷、气短2年于1996年2月10日入院.患者于1978年始四肢皮肤变硬,逐渐扩展至全身,1983年曾在上海某院经皮肤活检确诊为硬皮病,经治疗后好转,停药后又复发,因无其他症状未再治疗.1993年夏季始,于活动后出现心悸、胸闷和气短,严重时不能平卧,伴头晕,在外院经超声心动图检查诊断为风湿性心脏病.多在扩血管、利尿剂治疗后症状减轻.体检:血压18.0/10.66kPa(135/80mmHg),全身皮肤呈弥漫性灰褐色变硬、变薄,尤以双前臂至指端和双小腿较为明显,肌肉萎缩,毛发稀少,面具脸,鼻尖较尖,张口困难,口唇无紫绀,无颈静脉怒张;心界扩大,心率104次,早搏每分钟2~4次,心尖区闻及3级收缩期杂音,不传导;两肺底可闻及细湿音,肝脾未及,下肢不浮肿.
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儿童泛发性扁平苔藓一例
患儿男,10岁,因面、臀及四肢出现丘疹、红斑、斑块伴口腔反复溃烂5年,于1999年3月17日就诊.患儿于1994年8月行包茎环切术后,面部、阴茎出现红色丘疹、斑丘疹,渐扩大成紫红色斑、斑块,有痒感.1周后足部出现疣状丘疹及斑块.部分呈环状,渐向四肢、躯干及臀部发展,并逐渐增多、扩大,伴口腔粘膜、肛周皮肤反复溃烂、疼痛,影响进食及大便困难.颌下淋巴结呈核桃大,溃破,好转后淋巴结缩小,但从未消退.1998年10月开始,皮疹保持原状未扩展和新发,出疹期间无发热,但怕冷,易感冒.经用药可愈.曾反复发生荨麻疹,经治疗已愈.既往史无特殊,家族中无类似发病.
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兄妹二人同患反应性穿通性胶原病
例1男,12岁,自3岁起面部、双手背、部分手指伸侧起红色丘疹,成批发生,轻度瘙痒.丘疹初为针头大、米粒大,逐渐扩大到绿豆大小,中心凹陷形成脐窝,填充有角化性物质,约2个月左右消退.部分丘疹消退后遗留凹陷性小瘢痕.病情冬重夏轻,反复发作,7~8岁时重.患儿平时体健,无肝、肾疾病及糖尿病.父母体健,非近亲结婚,无类似病史.体检:一般情况好,各系统检查无异常.皮肤科检查:前额、双面颊、鼻背、双手背、部分手指伸侧散在孤立的暗红色丘疹,约粟粒至绿豆大小,丘疹坚实,中心有脐窝,内含粘着性角质栓,面部还有多发的直径3~4mm的凹陷性瘢痕.实验室检查:血、尿常规,血糖均未见异常.组织病理检查:可见经表皮排出现象,上部是无定形的碎屑样物,下部为排列紊乱、肿胀的嗜碱性胶原纤维,真皮上部有少量淋巴细胞、组织细胞浸润.两侧的表皮棘细胞层肥厚,向下凹陷(图1).诊断:反应性穿通性胶原病.
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乳头糜烂性腺瘤病一例
患者女,42岁,因左侧乳头反复糜烂、渗液、结痂2年于1999年6月来本院就诊.患者于2年前在无明显诱因下出现左乳头浸润性红斑,伴反复糜烂、破溃、渗血、结痂,时有瘙痒感.按湿疹处理无效.症状经久不愈且乳头明显结节状增厚、增粗.临床初步诊断为乳房Paget病.
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巨大疣状癌一例
患者女,25岁,未婚,因外阴、肛门肿物4年伴疼痛于2000年5月8日收入院.患者于4年前外阴及肛门瘙痒,并出现米粒大小的刺状赘生物.因害羞一直未行诊治,赘生物逐渐增多.2年前赘生物生长速度变快增大,相互融合成块,常有破溃、流黄水、恶臭味.但平时大、小便尚能排出,月经正常.半个月前因疼痛在当地医院就诊,诊为尖锐湿疣,给予淋必治、干扰素、先锋霉素治疗5d,疼痛减轻,转入我院.患病以来无发热、头疼、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状.
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匐行性血管瘤一例
患儿男,12岁.因面颈、躯干匐行性红色丘疹和斑片12年就诊.患儿生后3d右颧部遭硬物撞击后出现鸡蛋大肿胀淤斑,3d后局部出现黄豆大粉红色皮疹,并缓慢向下扩大,2岁时发展至下颌,形成大片红斑,同时颧部皮疹开始消退,遗留浅褐色色素沉着.4岁时皮疹延及颈、前胸、后背.近2年皮疹发展较前减慢.皮疹边缘稍隆起,向周围缓慢扩大,中央则缓慢消退,留有浅褐色色素沉着.无全身症状,皮疹边缘轻度压痛.既往史及家族史无特殊.
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斑块状皮肤粘蛋白病一例
患者男,47岁.因胸背部出现暗红色斑、丘疹,微痒不适,日晒后加重,迁延20余年于2000年11月来我所就诊.20多年前无明显诱因,发现胸部起暗红色丘疹和褐红色斑,无明显自觉症状,未经治疗,自认为日晒可杀菌,疹子可消退,常有意地将胸背暴露于日光下,但其结果相反,丘疹逐渐增多,并融合成肥厚性斑块,表面有菲薄鳞屑,自觉微痒.10年前因摔伤致硬膜下血肿,以后出现行动不便,不能行走,经住院治疗后好转.
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胫前粘液性水肿并甲状腺功能亢进二例
例1男,52岁,因双小腿肿胀、结节8个月,消瘦6个月于1999年11月就诊.8个月前出现双小腿肿胀,出现微隆起黄豆大结节,无疼痛.在当地曾服草药(具体不详)无好转,双小腿结节渐增大.6个月前出现体重减轻,易激动,偶有手抖.在当地诊断为甲状腺功能亢进(甲亢,当地查T32800ng/L),经治疗好转.体检:双眼微突,甲状腺轻度肿大.各系统检查正常.皮肤科情况:双小腿胫前至足背明显肿胀,表面不规则,部分呈结节状.皮肤有光泽,见毛囊口扩大呈桔皮样,无压痛.压无凹陷,质硬.实验室检查:血白细胞6.8×109/L,红细胞4.2×1012/L,血红蛋白132g/L,尿常规、血粘度、肝功能、肾功能均正常.T32500ng/LT4160μg/L,FT3(游离三碘甲状腺原氨酸)11pmol/L,FT4(游离甲状腺素)27pmol/L,TSH(促甲状腺激素)600IU/L.皮肤病理(HE染色):表皮正常,真皮与表皮交界处有大量胶原纤维束分离.阿新蓝染色呈阳性反应.诊断:①胫前粘液性水肿.②甲亢.
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持久性色素异常性红斑一例
患者男,46岁.因躯干部皮疹2月余,近来逐渐增多,略痒,于2000年4月3日来我院就诊.2个月前洗澡时发现躯干部两侧起红斑,黄豆大至指甲盖大,逐渐扩大,互相融合,呈圆形、椭圆形或不规则形;其中央出现砖灰色色素沉着,边缘向外扩展,形成红色细线状隆起.皮疹数目逐渐增多,相继于颈、腹、背、臀、四肢近端出现类似皮疹,略痒.曾在外院诊断为玫瑰糠疹、离心性环状红斑,肌注胸腺肽针,口服克敏片、维生素C片,外搽炉甘石洗剂.治疗1个月,皮疹未见消退.起疹前1周患感冒,咽干,打喷嚏,4d自愈.发病以来无明显全身不适.既往无结核病、药物过敏史及长期用药史,家族中亦无类似疾病.各系统检查未见异常.皮肤科检查:皮疹主要分布于颈部、躯干和四肢近端,头面部和手足无皮疹,口腔和外粘膜无损害.
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半月清治疗腋臭引起接触性皮炎三例
半月清为近来用于治疗腋臭的粉制剂,自2000年6月至2001年5月我们诊治3例因外搽半月清(市售)引起的双侧腋部接触性皮炎患者,现报道如下.
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皮损表现为过敏性紫癜的系统性红斑狼疮一例
患者女,13岁.因双小腿紫癜发热伴双眼睑浮肿1周入院,患者1周前无明显诱因,双小腿近膝关节处出现簇集性碎米粒至绿豆大紫癜,不痒,体温38.8℃,伴双眼睑浮肿,无关节痛、脱发、雷诺现象及面部蝶形红斑等症状.体检:一般情况尚可,双眼睑浮肿,颈、双腋窝可扪及黄豆至蚕豆大小淋巴结,双肺听诊无异常,心界不大,心律78次,心尖部可闻及Ⅰ~Ⅱ级收缩期杂音,无心包摩擦音,腹软,全腹无压痛,肝脾未触及,腹水征(±),双下肢不浮肿,生理反射存在,病理反射未引出.皮肤科情况:双小腿特别是踝关节处皮肤见碎米粒至绿豆大的紫癜,高出皮肤,可扪及,多发,簇集对称分布.
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系统性红斑狼疮伴侵袭性肺曲霉病致死一例
患者男,27岁.因间断发热、咳嗽、咯痰伴面部红斑3月余先后2次入住我科.2000年5月中旬无明显诱因发热、高达39.5℃,伴咳嗽,咯白色粘痰,偶带血丝,同时双面颊红肿,膝关节疼痛,盗汗,脱发明显,进行性消瘦,呈恶病质状.在某医院查X线胸片示左肺Ⅲ型肺结核.未予抗结核治疗,于2000年8月1日入住我科.入院体检除听诊双肺散在湿音外,其余各系统检查无特殊.
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系统性红斑狼疮并脊髓病变一例
系统性红斑狼疮(SLE)常伴有神经系统损害,而并发脊髓病变者临床少见,现将我们收治的1例报道如下.
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剥脱性皮炎型药疹合并挪威疥一例
患者,男,65岁.2000年6月下旬自服药酒后四肢出现红色皮疹,自觉痒.几天后皮疹增多,痒加重,就诊于当地卫生所予地塞米松等药物治疗(具体剂量不详)2周余,瘙痒减轻,但皮疹增多,扩及全身,并出现双下肢肿胀伴行走困难,同年7月28日转入我院.
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一家三人同患猫抓病
猫抓病(cat-scratchdisease,CSD)又称良性淋巴网状细胞增多症,是一种亚急性局部肉芽肿性淋巴结炎.近几年逐渐增多,现将我们所见一家庭内3人同患猫抓病报道如下.
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斑秃患者血浆和皮损中P物质的研究
有报道[1]P物质可能参与了斑秃的发病.我们用放射免疫分析法检测了30例斑秃患者血浆中P物质水平,并用免疫组化的方法测定了P物质在20例斑秃患者皮损中的表达情况.
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女性慢性荨麻疹患者血清性激素水平的检测
荨麻疹是一种常见皮肤病,其病因及发病机制较复杂,尤其是慢性荨麻疹,不少学者在多方面对其进行了研究,其中血清性激素的变化与发病的关系,国内报道较少.我们采用放射免疫法,对女性慢性荨麻疹患者血清中睾酮、黄体生成素等6种性激素水平进行测定,以探讨性激素变化在慢性荨麻疹发病机理中的意义.
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系统性红斑狼疮患者朗格汉斯细胞的表面标志变化
为了解朗格汉斯细胞(LC)在SLE发病中的作用,应用抗CD1a、抗HLA-DQ、DP和抗CD74单克隆抗体对10例SLE患者外观正常皮肤(SLE-N)和皮损部位皮肤(SLE-L)进行免疫表型的检测,报道如下.
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几种细胞因子与斑秃发病关系的初步研究
近年来越来越多的学者认为斑秃是以免疫调节异常为特征的自身免疫性疾病,但具体机制并不清楚.细胞因子具有重要的免疫调节效应,因此研究斑秃中细胞因子的变化将有助于阐明斑秃的发病机理.我们着重探讨了不同病期斑秃患者血清白介素(IL)-16、IL-12、IL-10的变化.
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系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞性激素受体检测
很多资料表明性激素水平与系统性红斑狼疮(SLE)发病有关,而性激素必须与特异性受体结合才能发挥出生物学效应,其生物学效应放大既取决于性激素浓度,又取决于受体的数量和质量.因此我们测定SLE患者及正常人血清性激素水平,同时应用免疫组化方法检测了外周血淋巴细胞性激素受体.
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蕈样肉芽肿T细胞抗原受体γ基因重排的研究
蕈样肉芽肿(MF)是一种低度恶性的皮肤T细胞淋巴瘤.淋巴细胞恶性增殖的主要特点是克隆性增殖,在T淋巴瘤表现为TCR的单克隆性重排,而绝大多数炎症及反应性淋巴细胞浸润则是表现为多克隆性的.根据此点,近十几年来,国外用Southern杂交或聚合酶链反应检测皮损的T淋巴细胞的克隆性,主要是检测TCR-β和γ基因重排.由于γ基因重排可出现在几乎所有的T淋巴细胞及T淋巴细胞瘤,且其结构相对简单,故与Southern印迹方法相比用聚合酶链反应(PCR)方法检测TCR-γ基因重排更简便易行,且检出阳性率较高.我们应用巢式PCR法检测福尔马林固定、石蜡包埋的MF患者皮损TCR-γ基因重排,探讨MF的单克隆性,以用于该病的辅助诊断.
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系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD28与Bcl-2蛋白的表达
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其发病机理目前认为是外周血多克隆B淋巴细胞激活及T淋巴细胞功能异常所致.关于自身免疫性克隆持续活化的机制尚未明确.CD28是存在于T淋巴细胞表面的一种跨膜糖蛋白,它与靶细胞上的配体相互作用后能保护T淋巴细胞避免激活诱导的细胞死亡.Bcl-2作为一种抗凋亡蛋白正日益受到广大学者的关注.我们通过检测SLE患者外周血淋巴细胞CD28及Bcl-2的表达水平,探索SLE患者自身免疫性淋巴细胞功能亢进的可能机制.
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系统性红斑狼疮患者抗活化蛋白C与抗心磷脂抗体相关性分析
系统性红斑狼疮(SLE)患者多发生静脉血栓,近年来,国内外已经公认抗活化蛋白C(activatedproteinCresistance,APCR)是导致静脉血栓形成的重要原因.目前许多研究已经证明中国人APCR的发生为获得性,抗磷脂抗体是导致APCR发生的重要因素,而抗心磷脂抗体(ACA)在SLE患者中检出率为32.4%.我们对68例SLE患者进行APCR以及凝血、抗凝血、纤溶系统指标的测定,分析当SLE患者APCR阳性时对上述各系统的影响及在病程发展中的作用.
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山东汉族人寻常型天疱疮与HLA-DRB1等位基因的相关性研究
究表明,与天疱疮相关的HLA基因多是HLA-DRB1*04和HLA-DRB1*14等位基因的亚型或它们与其它HLA基因组成的扩展单倍型.我们采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法,对32例寻常型天疱疮(PV)患者和105例正常人进行HLA-DRB1等位基因分型,以探讨PV遗传易感性与HLA-DRB1等位基因的相关性.
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皮肌炎/多发性肌炎患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1和E-选择素的检测
研究表明,可溶性血管细胞粘附分子1(CD106)和E-选择素(CD62E)在多种自身免疫性疾病和炎性疾病中表达异常[1-4].我们检测了皮肌炎/多发性肌炎(DM/PM)患者血清CD106和CD62E水平,并探讨其在DM/PM发病中的作用和意义.
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类天疱疮样扁平苔藓基底膜带自身抗体的靶抗原定位
类天疱疮样扁平苔藓(lichenplanuspemphigoides,LPP)是一种少见的自身免疫性大疱性皮肤病,它在临床表现、组织病理、免疫病理等方面兼有典型的扁平苔藓和大疱性类天疱疮的特点,但又不是二者的简单重叠.LPP患者血清中存在抗皮肤基底膜带的自身抗体(basalmembranezoneantibodies,BMZ)[1],我们采用免疫印迹(immunoblotting,IB)、间接免疫荧光(indirectimmunofluorescense,IIF)、包埋后金标记间接免疫电镜技术(indirectimmunogoldelectronmicroscopy,IIEM)等方法检测了2例LPP患者的BMZ-Ab,并对其靶抗原进行定位.
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系统性红斑狼疮患者T细胞膜K(v)通道的改变在其发病中的意义
T淋巴细胞在系统性红斑狼疮(SLE)免疫发病机制中起重要调节作用.离子通道是一种跨膜且可形成孔道的蛋白质,通过对成熟的、非成熟的T、B淋巴细胞和淋巴细胞系其他细胞的膜片钳研究,发现鼠淋巴细胞膜上有三种不同类型的电压依赖性钾通道,n型、n'型和I型.在人的淋巴细胞膜上只记录到一种电压依赖性钾通道,n型钾通道.现已证明,T淋巴细胞膜上电压依赖性钾通道[K(v)]的主要作用是参与细胞的活化、分化和增殖过程[1].目前有关T淋巴细胞膜K(v)异常与SLE发病关系的研究仅限于鼠.本研究采用膜片钳技术首次探讨人类SLE患者T淋巴细胞膜K(v)改变在其发病中的作用.
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p27、细胞周期素E、p21在角化棘皮瘤皮损中的表达
p27是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物(cyclin-dependent-kinaseinhibitor,cki),对结肠癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜癌和HPV感染性皮肤病及恶性角质形成细胞肿瘤的研究发现,p27蛋白表达与肿瘤的发生、分化、转移及预后等有密切关系[1~5].为探讨p27在角化棘皮瘤的发生、发展、消退中的作用,我们采用免疫组化方法检测p27在进展期和消退期角化棘皮瘤皮损中的表达,及与细胞周期素E、同种抑癌基因p21间存在何种关系.
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12例日光性荨麻疹的临床及光生物学特征
日光性荨麻疹(solarurticaria)是一种光敏性皮肤病.Uetsu等[1]在1999年报道了40例日本日光性荨麻疹患者,并进行了光生物学研究.我们在近20年的光敏专病门诊中随访研究了12例日光性荨麻疹患者,对其中6例进行了有关光生物学特征的测试,现报道如下.
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系统性红斑狼疮患者血清中抗核糖体P蛋白抗体的检测
SLE患者中存在着抗胞浆核糖体的自身抗体.用间接免疫荧光(IIF),在以Hep-2细胞作底物的荧光显微镜下可见核糖体抗体细颗粒及非常致密的胞浆荧光.为探讨抗核糖体P蛋白与SLE的致病性及检测方法,对我院2000年1月至2001年7月就诊的330例SLE患者血清进行检测,现将结果报道如下.
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Q-开关掺镱石榴石激光治疗蓝色文刺疗效分析
我们采用Q-开关掺镱石榴石(Nd:YAG)激光治疗文刺,取得较好的临床疗效,现分析报道如下.210042 南京,中国医学科学院、中国协和医科大学皮肤病研究所
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联苯苄唑凝胶治疗浅部真菌病的疗效观察
2000年8月至2001年4月,我们应用1%联苯苄唑凝胶(商品名必伏,重庆华邦制药有限公司生产)和1%联苯苄唑霜(美克霜,德国拜尔公司)治疗浅部真菌病,现将结果报道如下.
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联苯苄唑乳膏治疗浅部真菌病临床观察
1997年7月至2000年7月,我们采用联苯苄唑乳膏治疗浅部真菌病316例,取得了较好疗效,现报道如下.
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盐酸万乃洛韦减量疗法治疗复发性生殖器疱疹疗效观察
我们用减量疗法治疗复发性生殖器疱疹,取得满意疗效.现报道如下:一、资料与方法
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肿胀性红斑狼疮
肿胀性红斑狼疮(lupuserythematosustumidus,LET)是慢性皮肤型红斑狼疮(CCLE)的一个亚型,早由Gougerot和Burnier在1930年首次报道2例发生于面部的椭圆形、表面光滑、边界清楚的浸润性红斑,无瘢痕性斑块,次年他们又报道了具有相似皮损的3例患者.之后30年世界各地未见报道,直至1965年德国和法国的文献才有报道.1984年西班牙文献报告1例LET,皮损完全消退后无瘢痕和萎缩.1987年有作者提出LET是CCLE的临床和组织病理上的一个异型,很难与多形性日光疹和Jessner皮肤淋巴细胞浸润症鉴别.直到近,LET才引起人们的重视,逐渐从盘状红斑狼疮(DLE)、CCLE、亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)中区分出来,成为一个单独的亚型[1-4].LET的一个主要特征是光敏感,且光敏感与抗Ro/SSA抗体无直接关系[5],免疫学指标和实验室检查多数正常.其组织病理学的主要特点是真皮网状层粘蛋白沉积,且直接免疫荧光检测为阴性[6].氯喹和羟氯喹治疗有效.
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特应性皮炎的发病机制及治疗进展
特应性皮炎(atopicdermatitis,AD)是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病,因病因和发病机制不明,缺乏特效治疗且发病率高、危害较大而成为研究的热点.随着分子遗传学和分子免疫学发展,有关AD的基础与临床研究也日渐深入.本文就AD的发病机制及治疗研究现状简述如下.
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痤疮的分型论治
痤疮是皮肤科常见病、多发病,尤其在青春期男女发病率高.痤疮是毛囊皮脂腺的慢性炎症.主要在面部出现白头与黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节与囊肿,个别患者甚至形成凹陷或增生性瘢痕,严重影响患者的生活质量.多年来科学工作者对痤疮的发病机理、诊断与治疗等方面的研究取得了长足的进展.现进一步探讨痤疮的分型并提出根据不同类型及轻重各异的痤疮,选择正确的治疗方案以达到佳的临床疗效.
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评《现代皮肤组织病理学》
关键词: 皮肤 -
如何深入研究结缔组织病
近几年来,国内同行在结缔组织病的研究方面做了许多工作.每年都有不同学科(如基础免疫学、风湿病学、皮肤病学、肾脏病学、神经病学)从各个角度开展研究.不同单位得到了各级各类研究基金的资助.这种百花齐放、百家争鸣的局面,对推动我们了解结缔组织病的发生发展机制无疑是非常有利的.如何做得更好,我们认为应注意以下几个问题.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |