中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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副肿瘤性天疱疮伴发Castleman肿瘤分泌致病相关抗体的初步研究
目的Castleman肿瘤组织细胞培养及培养细胞上清液中抗体成分性质的鉴定.方法分离副肿瘤性天疱疮患者的肿瘤淋巴细胞进行培养,将培养细胞上清液超滤离心获得浓缩的IgG抗体为一抗,分别以鼠膀胱冰冻切片为底物行间接免疫荧光检查,以正常皮肤蛋白提取物为底物进行免疫印迹试验.RT-PCR,克降测序分析培养肿瘤B细胞免疫球蛋白重链基因并与其他6例该病患者的基因相比较.结果培养细胞上清液中的IgG抗体能够在鼠膀胱上皮细胞间沉积;并且这些抗体能够识别皮肤中分子量分别为21 0 000和1 90 000的两种抗原成分.扩增培养肿瘤B细胞免疫球蛋白重链基因得到单一锐利条带,克隆测序发现该基因与另外6例患者的基因序列具有高度一致性.结论患者肿瘤组织能够分泌抗体,并且分泌抗体的性质与血液中抗体性质基本相同.
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表达人乳头瘤病毒6b和11型E6/E7基因的小鼠肿瘤细胞株的建立
目的构建含有人乳头瘤病毒(HPV)6b和11型E6/E7基因的表达质粒和建立这些基因的转染细胞株.方法分别将HPV6bE6、HPV6bE7、HPV11F6和HPV11E7克隆于含绿色荧光蛋白基因的真核表达载体pcDNA3.1,经脂质体介导转染B16细胞,以G418筛选阳性克隆,荧光显微镜观察,RT-PCR鉴定mRNA转录.结果通过酶切鉴定和基因测序证实,构建质粒中目的基因片段序列完全正确.转染后荧光显微镜下可观测到B16细胞发出绿色荧光.以G418筛选的抗性细胞克隆提取RNA并经RT-PCR扩增出与目的基因大小一致的基因片段.结论建立的小鼠肿瘤细胞B16表达HPV6bE6、HPV6bE7、HPV11E6和HPV11E7基因.提示转染的细胞株可移植于小鼠,利于体内研究这些基因的生物学作用和免疫学机制.
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慢性荨麻疹患者甲状腺功能的研究
目的探讨慢性荨麻疹与甲状腺功能的关系.方法采用放射免疫法及ELISA对56例慢性荨麻疹患者及40例正常人对照组的甲状腺功能、甲状腺自身抗体及细胞因子进行检测.结果56例患者中促甲状腺素(TSH)、抗甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、抗甲状腺微粒体抗体(TM-Ab)异常的分别有8例、5例、7例,其水平均显著高于对照组(P均<0.05);白介素1(IL-1)、白介素8(IL-8),也显著高于对照组(P均<0.001),但两组的三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及γ三碘甲腺原氨酸(γ-T3)相比,差异无显著性.结论慢性荨麻疹的甲状腺功能、甲状腺自身抗体及细胞因子异常,提示部分患者的发病可能与甲状腺功能有关.
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Ro60 cDNA的克隆及其重组杆状病毒表达载体的构建
目的构建人Ro60 cDNA的杆状病毒表达载体.方法采用逆转录-PCR技术从Hela细胞RNA中扩增Ro60 cDNA,定向插入杆状病毒转移载体pFastBac HTc,转化大肠杆菌DH10 Bac进行转座,提取重组Bacmid,通过蓝白斑筛选和PCR进行鉴定.结果成功从Hela细胞RNA中扩增出1.56kb Ro60,所克隆的Ro60 cDNA与已公布的序列完全符合,证明本克隆为Ro60 cDNA的精确拷贝,并证实其目的基因与重组载体发生了特异转座和病毒重组,成功地构建了重组杆状病毒表达载体Bacmid-Ro60.结论本实验成功克隆了Ro60 cDNA并构建了其杆状病毒表达载体,为进一步表达Ro60蛋白和研究此抗原在红斑狼疮的发病机制奠定了基础.
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运用cDNA芯片技术对恶性黑素瘤相关基因的研究
目的运用cDNA芯片技术研究恶性黑素瘤(MM)相关基因.方法提取并分离得到MM及正常人皮肤组织的mRNA,逆转录成cDNA,以33P标记,再与含有2 000条人类基因的微阵列杂交,获得MM的基因表达谱,并对有兴趣的共同差异表达基因进行实时定量RT-PCR验证.结果2倍.5倍及10倍以上差异表达基因分别占4.7%~6.15%,0.75%~1.4%和0.45%~0.5%.这些基因主要属于原癌和抑癌、凋亡及细胞周期等多种肿瘤相关基因.4例MM的共同差异表达基因有3条,均呈表达下降.对其中组氨酸三聚体核苷结合蛋白基因(HINT),视网膜母细胞瘤结合蛋白1样基因(BCAA)进行实时定量RT-PCR验证,结果也显示HINT及BCAA在MM中低表达.结论基因芯片技术是研究MM发生、发展机制的有效手段,首次发现HINT和BCAA两条基因在MM的中表达下降,需要对其确切的致病机制及表达特异性作进一步的研究.
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端粒酶在鳞状细胞癌和Bowen病组织中的表达
目的探讨端粒酶在皮肤鳞状细胞癌(SCC)及Bowen病(BD)病变组织中的表达及其临床意义.方法应用原位杂交方法检测30例皮肤SCC和30例BD病变组织中端粒酶基因hTR和hTERT mRNA的表达.结果在BD组织中hTR和hTERT mRNA呈弱表达,阳性率为23.33%和16.67%.在SCC中,hTR和hTERT mRNA的阳性率分别为86.67%和93.33%.其中Ⅰ、Ⅱ级SCC阳性率分别为82.35%和88.24%,无强阳性;Ⅲ、Ⅳ级SCC阳性率分别为92.31%和100%、强阳性表达率分别为69.23%和76.92%.SCC和BD两者比较差异有显著性(P<0.05).SCC Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级比较差异有显著性(P<0.05).结论端粒酶hTR和hTERT mRNA的表达增多是预测皮肤SCC的重要因素.
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积雪甙对黑素瘤细胞生长影响的实验研究
目的研究积雪甙对黑素瘤细胞生长的影响.方法将黑素瘤细胞B16常规传代培养,取其生长状态良好的对数生长期细胞,观察积雪甙对B16细胞的生长抑制作用,并进行对B16细胞生长抑制作用的形态学观察,用流式细胞仪检测积雪甙对B16细胞诱导凋亡的作用.结果随着积雪甙的剂量增加,对B16细胞有丝分裂的抑制增加.代表凋亡早期细胞的annexin-v阳性细胞比例增加,摄取标记细胞线粒体的R123的细胞比例降低,而标记核内DNA的PI阳性细胞的比例增加,表明该药能够诱导细胞凋亡或致死亡.结论积雪甙有抗黑素瘤细胞生长作用.
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系统性红斑狼疮患者血清基质金属蛋白酶-9的检测
目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)水平并探讨其临床意义.方法MMP-9和TIMP-1检测采用ELISA方法.结果①SL E患者血清MMP-9平均中位数水平为65.00 ng/mL显著低于正常人对照组267.50 ng/mL(P<0.001).②SLE患者中,血清MMP-9水平活动组低于非活动组(P<0.05),肾损组低于非肾损组(P<0.01),低补体C3血症者低于无低补体C3血症者(P<0.05),低血清白蛋白血症者低于非低白蛋白血症者(P<0.05),外周血白细胞计数降低者低于无白细胞降低者(P<0.01).③糖皮质激素治疗后患者MMP-9水平高于治疗前(P<0.05).④患者MMP-9水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)呈负相关(P<0.01),与C3(P<0.05)、白细胞(P<0.01)、白蛋白/球蛋白比值(P<0.05)呈正相关.⑤血清TIMP-1水平在SLE组与对照组、SLE各相关组之间差异均无显著性.结论MMP-9可能参与SLE发病机制.
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西安、重庆两所医院20年皮肤恶性黑素瘤回顾
目的了解西安及重庆两所医院20年来皮肤恶性黑素瘤的临床、病理特点及发病趋势;比较两地差异;探讨皮肤恶性黑素瘤发病诱因.方法收集1981年1月1日至2000年12月31日新确诊的305例患者的临床资料,并对185例具备完整病理资料者进行分析.结果63.3%的皮肤恶性黑素瘤发生于肢端;依据临床病史,15.8%原发部位曾有先天性小痣;20世纪80、90年代皮肤恶性黑素瘤分别占同期病理活检数比例为0.053%、0.094%,该比例的年增长率为3.9%;20年来面、颈部皮肤恶性黑素瘤比例逐渐增加,足部减少.结论肢端是皮肤恶性黑素瘤常见的发病部位,20年来上述两所医院皮肤恶性黑素瘤占活检数的比例有增加的趋势.
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TRP-1编码基因反义核酸对黑素细胞增殖及功能的影响
目的构建酪氨酸相关蛋白-1(TRP-1)反义真核表达载体并转染TRP-1高表达的黑素细胞及恶性黑素瘤细胞,进一步研究其对黑素细胞及恶性黑素瘤细胞增殖及功能的影响.方法将TRP-1基因反向亚克隆入真核表达载体pcDNA3.1,转染黑素细胞及恶性黑素瘤细胞.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TRP-1 mRNA水平的变化,免疫印迹法检测TRP-1蛋白水平的改变.通过流式细胞仪检测细胞周期的变化,并用L-多巴测定酪氨酸酶活性的改变.结果成功构建重组反义表达载体pcDNA3.1/TRP-1(-),转染细胞稳定表达TRP-1反义核酸.RT-PCR提示TRP-1 mRNA水平显著下降,免疫印迹提示其TRP-1蛋白表达水平降低.流式细胞检测表明反义TRP-1转染细胞发生细胞周期G1期阻滞.转染组黑素细胞及黑素瘤细胞酪氨酸酶活性抑制率分别达46%和54%.结论TRP-1在黑素细胞及黑素瘤细胞的增殖及功能方面发挥重要作用,TRP-1反义核酸转染细胞细胞周期受到阻滞,酪氨酸酶活性明显降低.
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发夹状RNA对人乳头瘤病毒16型E6表达的影响
目的研究发夹状RNA对人乳头瘤病毒(HPV)E6基因表达的影响.方法构建发夹状RNA、正义RNA及反义RNA表达质粒,重组体转入人宫颈癌细胞株CaSKi,应用RT-PCR及蛋白印迹法检测其对CaSKi细胞E6 mRNA及蛋白表达的影响.结果发夹状RNA表达质粒的导入明显下调了E6 mRNA及蛋白表达,发现含有发夹状RNA的HPV-E6 mRNA表达水平相当于空白对照组的14.6%,蛋白表达水平相当于空白对照组的23.3%,此效果优于传统的反义RNA.结论利用发夹状RNA的干扰技术可有效抑制靶基因的表达.
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特比萘芬合用地巴唑治疗甲真菌病的随机双盲对照研究
目的观察特比萘芬与地巴唑联合治疗甲真菌病的疗效.方法甲真菌病患者随机分组,治疗组口服特比萘芬250 mg每日1次,同时口服地巴唑10 mg每日3次;对照组口服特比萘芬250mg每日1次,同时口服安慰剂.治疗组指甲真菌病疗程为6周,趾甲疗程为8周;对照组指甲真菌病疗程为8周,趾甲疗程为10周.观察2种方法的疗效.结果治疗后第24周随访,治疗组54例痊愈率为70.4%(38/54例),有效率为83.3%(45/54例);对照组51例痊愈率为66.7%(34/51例),有效率为80.4%(41/51例),两组比较差异均无显著性(P>0.05).结论特比萘芬与血管扩张剂联合治疗甲真菌病无明显不良反应,可在临床上应用.
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酶联免疫吸附试验检测血清天疱疮抗体的评价
目的评价酶联免疫吸附试验(ELISA)用于天疱疮血清学诊断的意义.方法用ELISA法检测49例天疱疮患者和36例非天疱疮对照者血清,同时以间接免疫荧光法(IIF)检测患者血清抗桥粒芯糖蛋白(Dsg)抗体滴度,比较两者的检测结果.结果27例寻常型天疱疮(PV)、14例落叶型天疱疮(PF)和6例非天疱疮大疱性疾病患者Dsg1 ELISA呈阳性,27例PV、1例PF及1例非天疱疮大疱性疾病患者Dsg3 ELISA呈阳性.Dsg1 ELISA的敏感性和特异性分别是81.25%和88.89%,Dsg3 ELISA的敏感性和特异性分别是81.82%和97.22%.与IIF相比,两者检测结果差异有显著性(x2=4.31,P<0.05).结论ELISA是一种简便、敏感和特异性高的天疱疮血清学诊断方法,并能辅助鉴别PV和PF.
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燃煤型砷中毒皮损中2个DNA微卫星位点的变化
目的探讨微卫星不稳定性及杂合性丢失在燃煤型砷中毒患者皮肤病变发展中的作用.方法依据皮肤病理组织学检查结果对燃煤型砷中毒患者进行分组,选取TP53.PCR15、D9S319 2个微卫星多态性标记,采用PCR扩增-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染法检测其微卫星不稳定性情况.结果34份燃煤型砷中毒患者皮损组织微卫星不稳定性的发生率为32.4%(11/34),杂合性丢失的发生率为14.7%(5/34),微卫星不稳定性与临床分度、病理分型之间统计学分析差异无显著性(P>0.05).结论微卫星不稳定性和杂合性丢失可能在砷中毒皮损癌变的发生发展中起一定的作用.
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皮肤结节性血管炎患者Th1/Th2型细胞因子表达的研究
目的探讨CD3+、CD4+和CD8+T细胞和IL-2、IL-4、IL-6及sIL-2R与结节性血管炎患者发病、疾病活跃程度的关系.方法采用流式细胞仪及ELISA法检测外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群,血清IL-2、IL-6及sIL-2R水平,用链霉亲和素-过氧化物酶(SP)法检测皮损组织局部CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群浸润及IL-2、IL-4表达水平.结果活动期结节性血管炎患者血清IL-2、IL-6及sIL-2R水平高于非活动期和正常人对照组;而外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群与消退期及正常人比较差异无显著性.病变组织中CD3+、CD4+T细胞和IL-2染色阳性细胞高于正常人对照组;IL-4染色阳性细胞与正常人对照组差异无显著性.结论IL-2为代表的Th1细胞因子可能参与结节性血管炎的发病机制,血清及组织浸润IL-2水平与疾病活跃相关.
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重症药疹合并尿崩症二例
例1男,31岁,因咽痛口服阿莫西林胶囊2粒,每日3次,共服4次,于第3天即2000年2月7日出现全身红斑、水疱伴高热,急诊入院.体检:体温40℃,血压18.62/9.31kPa(140/70 mmHg),脉搏130次,呼吸28次.
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表皮松解性角化过度型鱼鳞病一家系三例
例1先证者男,19岁.因全身皮肤潮红、粗糙、脱屑10余年就诊.据患者本人及其母亲叙述,患者出生后不久即发现全身皮肤潮红、粗糙伴脱屑,偶起水疱,约黄豆大小,水疱破裂后不久即自愈,反复发作,患者无明显不适及其他全身症状,未经任何处理.
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甲泼尼龙与免疫球蛋白联合冲击治疗系统性红斑狼疮并弥漫性肺泡出血一例
患者,女,38岁,因发热、关节痛5年,咯血9 d于2002年9月3日入院.患者1997年10月因发热,关节痛,血白细胞低,血沉增快,尿蛋白阳性,抗核抗体(ANA)、抗dsDNA、RNP、SSA抗体阳性,诊断为系统性红斑狼疮(SLE)、狼疮肾炎.
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组织细胞吞噬性脂膜炎一例
患者女,65岁.因全身结节伴发热40d于2002年7月2日入院.患者于40 d前无明显诱因双下肢出现多个小核桃大小的结节,暗红色,略高出皮面,无疼痛及瘙痒,自觉发热,数日内皮疹迅速增多,并发展到上肢及躯干,结节不融合,无溃疡,部分皮疹能自行消退,但反复再发.1周前在当地医院测体温39.4℃,无咳嗽咳痰,无腹痛,无尿频尿急等,经当地医院给予泼尼松30 mg/d及抗生素治疗无效而转入我院.
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海南首见经典型Kaposi肉瘤一例
患者男,68岁,汉族,海南籍.双下肢增生物5年,泛发1年,加重1个月于2003年2月18日入院.5年前左脚拇趾被划破,不久双侧小腿肿胀,尔后发生几个紫红色丘疹,不痛不痒.至2001年,右第4趾间起一菜花状紫红色增生物,增大如鹅蛋.同年6月、8月分别进行该肿物活检和截除第4足趾,术后同侧足踝又起2个葡萄状物,触之易出血.
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以甲损害为首发症状的寻常性银屑病一例
患者男,61岁,甲损害4年,手部、腿部皮损1个月就诊.4年前无明显诱因左手无名指甲板出现高低不平,增厚,光泽消失,后逐渐加重,全甲板破坏,并发展至其余指趾甲.
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多发性基底细胞上皮瘤一例
患者男,31岁,因躯干部斑疹20年,轻微痒而来本所就诊.患者11岁时,前胸左乳下方起一黄豆大红斑,并缓慢向外扩展,微痒,持续多年,未曾治疗.近3-4年在前胸、后背、上下肢伸侧陆续出现大小不等同样皮疹,从未消退.患者家族巾无类似皮肤病史,无服用砷剂药史.体检:营养中等,心、肺、肝、脾、肾B超均显示正常.神经系统检查无异常发现.
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表皮痣综合征一例
患者男,21岁.因腰痛、头痛伴双下肢无力6 d于2002年5月20日入院.患者入院前6 d,无明显诱因突然出现腰痛,半小时后出现头痛,以后枕部为重,呈持续性刀割样剧痛,伴呕吐,同时觉双下肢麻木无力,并南肢体远端迅速向胸腰部扩展,1 h后胸腰部以下痛觉消失,双下肢完全不能活动,伴大小便失禁,但无抽搐,无发热等.
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斑疹伤寒四例
2002年我院收到4例因发热、头痛、咽痛、全身不适、乏力、肌肉酸痛、鼻塞流涕及皮肤发疹等就诊的患者.入院前均以流行性感冒并咽炎及扁桃体炎使用抗生素,继之出现全身皮疹及原有皮疹加重,按药物过敏治疗不愈.
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结节性硬化症一家系报道
先证者(Ⅲ2),女,26岁.因面部红斑结节,不疼不痒22年,于2002年8月4日就诊.患者出生时面部无皮疹,4岁时面部起米粒大小红丘疹,无自觉症状,缓慢生长.患病7~8年时曾在我科行冷冻治疗,部分皮疹缩小,部分皮疹消退.
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肢端恶性雀斑样痣黑素瘤伴皮肤广泛转移一例
患者男,48岁,因右足跟部发生黑色斑块2年多,躯干四肢皮肤出现多个黑色结节4月余,于2003年1月8日来我院就诊.2年前,患者右足跟部皮肤被铁钉刺伤,伤口红肿破溃,流脓水,在村医务室用巾草药外敷,注射青霉素等药物,1个月后伤口愈合,但原刺伤处皮肤逐渐变为黑色,形成指盖大斑块,因不痛不痒,未做任何治疗.
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伴水疱的色素性痒疹一例
患者男,19岁,因胸背部皮损伴剧烈瘙痒约3年来我院就诊.皮损反复发作,有时可出现水疱,消退后留网状色素沉着.外院曾诊断为融合性网状乳头瘤病,外用皮质类固醇及抗组胺药治疗,效果不佳.个人史及家族史无特殊.
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重型种痘样水疱病一例
患者男,17岁,因面部、双手背部红斑、丘疹、水疱、糜烂反复发作15年,下唇残毁2年余,于2002年8月就诊.患者于2岁时起日晒后面部出现散在红斑、丘疹、水疱,水疱中央有脐窝,持续约1周左右水疱破溃、糜烂、结痂,脱痂后留有凹陷性瘢痕,而后皮损逐年加重,蔓延整个面部、颈部、耳廓、双手背部,有时前臂、足背、小腿日晒后也出现皮疹.近2年来下唇逐渐糜烂缺损.额部皮疹渐轻.发病呈春夏加重,秋冬病情缓解.
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嗜酸性蜂窝织炎一例
患者男,29岁,双小腿反复红斑、丘疹伴肿胀8个月,于2002年11月入院.8个月前患者双小腿出现米粒大红色丘疹,瘙痒伴肿胀,按湿疹治疗后缓解,但仍时有反复,2个月前左前臂桡侧出现黄豆大红斑,瘙痒,皮损渐扩大、变硬,未予治疗.
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会阴部淋巴管瘤一例
淋巴管瘤为临床比较少见的良性肿瘤,我们遇到1例会阴部淋巴管瘤患者,伴智力障碍,并且误诊为尖锐湿疣,现报道如下.
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暴发性紫癜一例
暴发性紫癜又名坏死性紫癜,是一种罕见的急性、严重的皮肤出血性梗塞和坏死,发生在各种感染的病程中或紧随感染之后.目前病因不明,可能为一种过敏反应所致的急性坏死性血管炎伴血管内血栓引起血管阻塞导致组织坏死或坏疽,主要见于儿童.目前国内报道较少[1],近我们发现一例,现报道如下.
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新生儿皮下脂肪坏死四例
新生儿皮下脂肪坏死是皮下脂肪组织的一种肉芽肿性炎症,临床上少见[1].1998-2002年间共收治4例患儿.现报道如下.
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良性头部组织细胞增多症一例
患儿男,11个月,因头颈部皮疹2个月,逐渐增多而就诊.患儿入院前2个月无明确诱因左面部出现2个绿豆大小皮色疙瘩,持续不退,无自觉症状.人院前1个月,皮疹增至十余个,以面部为多,颈部散在数个,于当地医院诊为结节性硬化,未予治疗.患儿系孕2产2,足月,既往体健,母孕期体健,无传染病接触史.家族内无相关病例.
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纳米硝酸益康唑体外抗念珠菌活性的初步研究
近年来念珠菌性阴道炎的发病率在国内外呈明显上升趋势[1],对该病的治疗以唑类药为首选.益康唑是常用的咪唑类抗真菌药,抗菌谱广且抗菌力强,但需局部连续使用.约有5%的成年妇女患有反复发作的顽固性念珠菌性阴道炎,治疗棘手,亟待研究开发杀菌效力强,作用时间持久的新型抗念珠菌药物.我们将生物纳米技术用于抗念珠菌的研究,制备成功纳米硝酸益康唑,以探索治疗念珠菌性阴道炎的新方法.现将体外纳米硝酸益康唑抗念珠菌的研究报告如下.
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皮肌炎181例分析
1980-2002年,我院皮肤科和巾医科共收治皮肌炎(DM)181例,现将其临床资料分析如下.
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一播散性浅表光线性汗孔角化病家系BNC、CSK基因突变
1999年,通过全基因组扫描,我们在一个遗传了7代的中国人家系中,将播散性浅表光线性汗孔角化病(DSAP)基因首次定位在12q23.2-24.1[1].张正华等[2]对DSAP家系进行扫描也证实了疾病基因与此位点相关.2002年我们又将另一个常染色体显性遗传的DSAP家系定位于15q25.1-26.1 D15S1023和D15S1030之间6.4 cM范围内[3].这是我们对该病定位的第2个位点,我们称之为DSAP2.为了克隆DSAP2的致病基因,我们从该区间选取了2个侯选基因BNC(basonuclin)、CSK(c-src酪氨酸激酶),对该家系进行突变检测.
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云南汉族人群和系统性红斑狼疮患者中补体C2Ⅰ型缺失的研究
补体C2缺失与风湿性疾病相关,并可以增加其对感染的易感性.已经发现C2有两种类型的缺失[1],Ⅰ型缺失是由于在C2基因外显子6处28bp缺失导致C2蛋白质不能合成.Ⅱ型缺失是由于一错义突变导致C2蛋白质能够合成但不能分泌[2].在C2缺失患者,10%~30%有SLE的表现[3].而我们对C2基因Ⅰ型缺失在云南汉族人群的分布及其与SLE的相关性研究结果与此差异较大.
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系统性红斑狼疮患者死亡原因及疾病活动度分析
我们对本院1990-2002年住院SLE患者中31例死亡病例的原因、疾病活动度进行了分析,现报道如下.
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黄芩甙对成纤维细胞iNOS表达的影响
表皮的组织结构和功能有赖于角质形成细胞增殖分化平衡,失衡是许多皮肤病如银屑病等的特征.研究表明成纤维细胞源性多种因子可调节角质形成细胞增殖分化平衡,银屑病成纤维细胞表型和功能改变参与银屑病的发病机制[1,2].
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儿童斑秃340例的调查
我院斑秃专科门诊近10年来接诊原发性斑秃2 590例.为了解儿童斑秃的有关情况,现将其中340例占13.13%患儿的情况总结报道如下.
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Blaschko线的研究进展及其相关皮肤病
在皮肤科临床工作中,常可看到有些皮肤病皮损的分布奇特,并有其一定的规律性,如色素失禁、线状表皮痣、线状苔藓及线状汗孔角化病等.这些疾病的皮损被认为是沿着Blaschko线分布.这种分布既不同于外科手术切口所采用的皮纹线(Langerline),也不同于解剖学上脊髓神经支配的皮节,与1987年Taylor等提出的解剖学上血管所支配皮肤和骨骼的区域亦不相同[1,2].目前,国内皮肤科教科书中虽在某些病种中提及Blaschko线,但无详细的介绍.现将Blaschko线的沿革、研究现状及其相关的皮肤病综述如下.
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中医药治疗斑秃102例
我科自1992年1月至2002年1月采用中医药治疗斑秃102例,取得满意效果,现报道如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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