中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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银屑病合并急性髓细胞白血病一例的治疗观察
目的报告继发急性髓细胞白血病(M4EO型)的慢性斑块状银屑病1例临床研究及骨髓移植治疗.方法采用临床资料收集,组织病理检查,骨髓和外周血涂片检查,利用流式细胞仪进行细胞免疫分型,用骨髓细胞体外培养做染色体检查及G显带分析.结果患者女,33岁,有寻常性银屑病史20余年,反复出现红斑鳞屑,皮损以斑块为主,有家族史,用多种方法治疗(以中药为主).近来不明原因肌肉酸痛,牙龈出血,发热伴胸骨叩痛.骨髓检查发现异常幼稚单核细胞及早幼粒细胞,并见含有粗大嗜碱颗粒的嗜酸粒细胞,确诊为急性髓细胞白血病M4EO型,经骨髓细胞免疫分型检查符合诊断.骨髓细胞体外培养做染色体检查,+G-显带发现inv(16)的克隆异常和+8克隆异常,染色体核型为46,XX,inv(16)/47,XX,inv(16),+8(2/22).经异基因骨髓移植治疗,银屑病皮损完全消退,急性髓性白血病症状缓解,骨髓异常幼稚细胞减少,病情得到有效控制.结论为国内首例寻常性银屑病(斑块状)继发急性髓细胞白血病M4EO型的临床研究及骨髓移植治疗
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6号染色体短臂存在银屑病易感基因的证据
目的鉴定6号染色体短臂上是否存在寻常性银屑病的易感基因.方法用6号染色体短臂上的8个微卫星标记对46个寻常性银屑病家系共272个个体(包括143例患者和129例非患者)进行基因分型研究,并用Genehunter软件(2.0 Version)对基因分型结果进行两点和多点参数和非参数连锁分析.结果①两点连锁分析:非参数连锁分析揭示3个相邻的标记D6S276、D6S1610和D6S1575的NPL值分别为2.69、3.58和2.84,对应的P值分别为0.0 048、0.0 006和0.0 033;参数分析在D6S1610位点处得出HLOD=4.01和较高的连锁家系比例α=70%.②多点连锁分析:在44.9-62.3 cM的染色体区域内,非参数连锁分析的NPL值均>3,D6S276(44.9 cM)、D6S1610(53.9 cM)和D6S1575(62.3 cM)均位于这个范围内,其中在D6S1610处NPL值达到高为4.11,对应的P值为0.0 002;参数分析在D6S1610处,得出多点分析的HLOD峰值为3.17,连锁家系比例为60%.结论6号染色体短臂上存在寻常性银屑病的易感基因.
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银屑病患者T细胞对表皮c-myc、bcl-2及p53蛋白表达影响的实验研究
目的探讨银屑病患者T细胞促发表皮动力学改变的机制.方法将皮肤组织与银屑病患者外周血T细胞混合培养,免疫组化法检测培养前、培养后第3天、第6天表皮c-myc bcl-2及p53表达.结果未培养的银屑病患者皮损c-myc及p53表达增强,bcl-2表达减弱;银屑病正常皮肤表达无明显改变.银屑病正常皮肤及正常人皮肤分别与银屑病T细胞共培养后第3天,p53表达显著增强,共培养第6天后,c-myc表达显著增强,bcl-2表达显著降低,且银屑病正常皮肤与正常人皮肤受银屑病T细胞作用后二者间差异无显著性.结论c-myc、bcl-2及p53的异常表达与银屑病皮损表皮动力学紊乱密切相关;银屑病T细胞可影响表皮c-myc、bcl-2及p53的表达,从而影响表皮的增殖状态;银屑病发病的关键可能在于T细胞的异常,而不是表皮角质形成细胞.
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银屑病角质形成细胞p16基因微卫星杂合性缺失研究
目的探讨银屑病皮损区角质形成细胞p16基因D9S171,D9S1604微卫星位点杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)与银屑病发病的关系.方法采用聚合酶链反应-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染技术对体外原代培养的银屑病皮损区和非皮损区角质形成细胞LOH进行分析.结果23例银屑病患者皮损区体外培养的角质形成细胞在D9S171和D9S1604两个微卫星位点,LOH分别为5例和10例.在非皮损区的相应位点LOH分别为2例和3例.D9S1604 LOH频率明显高于非皮损区角质形成细胞(P<0.05);寻常性银屑病患者皮损区角质形成细胞中两位点LOH发生频率分别为23.5%(4/17)和47.1%(8/17),非寻常性银屑病分别为16.7%(1/6)和33.3%(2/6),两型银屑病两位点LOH发生频率相比差异均无显著性(P>0.05).结论D9S1604微卫星位点LOH与银屑病的发生发展相关,而与临床类型相关无显著性.
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结合珠蛋白在银屑病皮损及皮损周边外观正常皮肤中的表达
目的从mRNA及蛋白质水平研究结合珠蛋白在银屑病皮损及皮损周边外观正常皮肤中的表达,探讨其与朗格汉斯细胞的关系及在银屑病发病中的作用.方法采用免疫组化、免疫荧光双标记和原位杂交技术检测银屑病皮损及皮损周边外观正常皮肤中结合珠蛋白的表达.结果与正常人皮肤相比,银屑病皮损处角质形成细胞中结合珠蛋白mRNA的表达均明显增强(P<0.001);皮损周边外观正常皮肤中的表达与正常人皮肤差异无显著性(P>0.05).免疫组化显示:皮损处部分角质形成细胞胞浆中有结合珠蛋白表达;皮损及皮损周边外观正常皮肤中均可见结合珠蛋白在部分朗格汉斯细胞中呈阳性表达,且两者中结合珠蛋白阳性朗格汉斯细胞与朗格汉斯细胞总计数的比值较正常皮肤显著增高(P<0.001).结论银屑病皮损处角质形成细胞中结合珠蛋白mRNA的表达增强,并能合成结合珠蛋白.合成结合珠蛋白的角质形成细胞可能在银屑病发病机理中起负反馈调节作用.
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解毒化淤汤治疗银屑病的临床和实验研究
目的研究解毒化淤汤治疗银屑病的临床疗效和作用机制.方法应用解毒化淤汤对50例寻常性银屑病患者进行临床治疗观察,并利用小鼠尾部作银屑病动物模型,以解毒化淤汤灌胃,观察其对小鼠尾部颗粒细胞形成的影响.结果解毒化淤汤治疗银屑病的临床治愈率为42.00%,总有效率为90.00%.动物实验表明解毒化淤汤能明显地增加小鼠尾部鳞片表皮的颗粒层,与对照组比较差异有显著性.结论解毒化淤汤是治疗寻常性银屑病的有效方剂,其作用机制可能与调节自身免疫功能、抑制表皮细胞的增殖有关.
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银屑病患者皮损中转化生长因子β受体及SMADs mRNA的低表达
目的观察银屑病患者皮损与非皮损组织以及正常人对照皮肤组织中转化生长因子β受体及其细胞内信号转导分子SMADs mRNA的表达,分析转化生长因子β信号转导在银屑病发病中的作用.方法用定量实时PCR法检测13例银屑病患者皮损与非皮损组织以及10例正常人对照皮肤组织中转化生长因子β受体Ⅰ型和Ⅱ型以及不同类型的SMADs(SMAD2、3、4、6、7)mRNA的表达.结果转化生长因子β受体Ⅰ型、Ⅱ型及各种SMADs mRNA水平在银屑病患者皮损处均明显低于正常人对照(P<0.05或P<0.01).然而,转化生长因子β受体Ⅰ型、Ⅱ型及SMAD2、3、6、7 mRNA的表达在非皮损组织与正常人对照皮肤组织中差异无显著性(P>0.05).结论银屑病患者的皮损处存在有转化生长因子β信号转导功能下调,提示缺乏转化生长因子β介导的生长抑制在银屑病的发病中可能起着一定的作用.
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28株酵母菌的体外联合药敏试验分析
目的研究常用抗真菌药在酵母菌体外联合药敏试验中的相互作用,为临床用药提供参考依据.方法参照美国国家临床试验标准化委员会(NCCLS)提出的标准,采用棋盘微量稀释法对28株隐球菌和念珠菌进行了5种常用抗真菌药相互联合应用的体外联合药敏试验.结果联合用药时各药物的MIC几何均值比单用显著降低,差异有显著性(P<0.05);两性霉素B加氟胞嘧啶、特比萘芬加氟康唑、特比萘芬加伊曲康唑三种联合的协同相加作用为明显,而且未发现有拮抗作用.其他6组联合用药虽有少量菌株表现为拮抗作用,但其主要仍表现为相加作用.结论5种常用抗真菌药对致病酵母主要表现为协同相加作用.
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银屑病患者负性情绪与神经生长因子受体表达的相关性研究
目的探讨负性情绪对银屑病患者病程影响的分子病理学基础.方法用免疫组化法(SABC法)检测银屑病患者皮损中神经生长因子(NGF)的2个受体p75和p140trkA表达情况,同时应用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对患者进行问卷测评,并进行相关性统计学处理.结果银屑病患者的负性情绪(焦虑与抑郁)程度与2个神经生长因子受体表达呈正相关.结论NGF及其受体是负性情绪影响银屑病患者病情活动程度的重要中介物质.
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紫杉醇溶液外用治疗豚鼠耳部银屑病样病理改变的疗效观察
目的研究紫杉醇溶液外用对豚鼠耳部银屑病样病理改变的治疗作用.方法5%普萘洛尔软膏外涂豚鼠耳部皮肤,使其产生银屑病样病理改变,然后分别以200μg/mL和500μg/mL的紫杉醇溶液外涂造模部位进行治疗,光镜下观察局部皮肤病理变化.结果造模后的组织病理可见角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮毛细血管扩张,有较明显的单一核细胞及多形核白细胞浸润,Baker评分为6.37±0.99.外涂200μg/mL和500μg/mL紫杉醇溶液治疗后,造模处皮损的组织病理明显改善,Baker评分分别下降至3.13±1.13及2.13±0.81.治疗组与造模组及基质对照组比较,差异有显著性(P<0.05),未发现紫杉醇溶液外涂引起的局部毒副作用.结论紫杉醇溶液对普萘洛尔诱发的豚鼠耳部上皮增殖及炎症现象具有抑制作用.
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寻常性银屑病患者皮损白介素17、干扰素γ及巨噬细胞炎性蛋白3αmRNA的表达
目的探讨寻常性银屑病患者皮损中白介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)以及巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)mRNA的表达与发病的关系.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了31例寻常性银屑病患者皮损和16例正常人皮肤中IL-17、IFN-γ和MIP-3αmRNA的表达.结果寻常性银屑病患者皮损及正常人皮肤组织中均有IL-17、IFN-γ和MIP-3α mRNA的表达.在寻常性银屑病患者皮损中IL-17 mRNA的表达水平为1.142±0.059(A值,下同),较正常人对照组(0.879±0.034)明显增高(P<0.001);IFN-γ mRNA的表达水平在皮损和正常人对照分别为1.114±0.056和0.905±0.026,差异有显著性(P<0.001);MIP-3αmRNA的表达水平为1.140±0.052,亦明显高于正常人对照组(0.868±0.031)(P<0.001).结论寻常性银屑病患者皮损中IL-17、IFN-γ及MIP-3αmRNA表达水平的上调可能与银屑病的发病相关.
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寻常性银屑病皮损处神经纤维的数量及其与朗格汉斯细胞关系的观察
目的观察寻常性银屑病患者皮损处神经纤维的数量变化及其与朗格汉斯细胞的关系.方法采用免疫组化过氧化物酶法观察28例寻常性银屑病患者皮损处神经纤维的数量变化;采用免疫荧光双标记及共聚焦激光扫描显微镜技术观察寻常性银屑病患者皮损处神经纤维与朗格汉斯细胞的关系.结果寻常性银屑病患者皮损处神经纤维长度显著增加,与正常人对照比较有统计学差异(t=4.09,P<0.001).皮损表皮内神经纤维与朗格汉斯细胞的接触明显增多,与正常人对照比较有统计学差异(t=3.55,P<0.01).结论寻常性银屑病皮损处神经纤维长度显著增加,表明此部位神经纤维增生明显,并且表皮内神经纤维与朗格汉斯细胞的直接接触明显增加,提示银屑病患者神经系统的免疫调控作用可能是通过改变朗格汉斯细胞的功能实现的.
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儿童获得性大疱性表皮松解症一例
患儿男,10岁.因全身皮肤反复起水疱2年,加重1个月,于2002年11月6日入院.患儿于2年前躯干、四肢皮肤出现红斑、小水疱,瘙痒明显,后水疱渐增多、增大,遍及全身,疱壁厚.
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寄生虫病妄想一例
患者男,48岁.因外阴部瘙痒、虫爬感2年,加重半年入院.患者2年前出现外阴部位瘙痒,在当地卫生院诊为阴虱,嘱其剃除阴毛并外用硫磺乳膏、疥得治霜治疗.
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出汗性血管瘤一例
患儿男,17个月,以右上臂紫红色斑块伴痒痛1年于2002年10月就诊.初起患儿肌内注射乙肝疫苗后1周于注射部位出现暗红色硬结,逐渐增大,成大片紫红色斑块.
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银屑病合并多发性骨髓瘤一例
患者男,40岁.因头部、四肢出现红斑、鳞屑伴瘙痒半年,右背部皮肤溃疡1周于2000年2月24日入院.发病后仅以中药治疗.内科检查无特殊.
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沿神经分布的带状银屑病一例
患者男,28岁.左下肢鳞屑性红斑2年余.2年前无诱因左臀部出现蚕豆大鳞屑性红斑,轻度瘙痒,皮损数量不断增多,面积不断扩大,并融合成条索状向股后、小腿屈侧、足侧缘扩展,来院前未行诊治.既往体健,皮损处无外伤史,家族中无类似疾病史.
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肉芽肿性皮肤松弛伴皮肤以外系统受累一例
患者男,22岁,因皮肤肿块、松弛,淋巴结肿大6年就诊.6年前无诱因左前臂肿胀,5年前双小腿、双足红肿,反复破溃,逐渐向肢体近端发展,伴淋巴结肿大.3年前躯干及四肢皮肤松弛,伴发热、脱发,乏力及盗汗.
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单侧性先天性鱼鳞病样红皮症一例
患儿女,9个月,1997年10月14日以右侧身体红斑、脱屑9个月为诉就诊,当日收入院.出生第7天发生右侧躯干散在大片红斑、脱屑,渐渐扩大,互相融合成片;有时红斑上起水疱,干涸后脱屑.约5个月时扩展至右侧上下肢,继而出现腋窝、腹股沟等间擦部位反复糜烂.
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部分白甲伴斑秃一例
患者男,17岁.患者于3个月前无明显原因头部突然脱发,各指(趾)甲逐渐变白,无自觉症状.曾口服B族维生素、谷维素、胱氨酸、精乌胶囊等药物1个月,近半月脱发区已有散在毛发生长,但指(趾)甲无明显变化.
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肌内注射胸腺肽后发生银屑病二例
2003年4、5月间,为了预防非典型肺炎,5000多人施行了胸腺肽预防性注射,其中2人注射后发生银屑病,现报道如下.
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以皮肤血管炎为主要表现的系统性红斑狼疮一例
男,38岁.面部反复出现红斑2年余,加重1周,发热伴关节痛于2002年7月12日来本院就诊.患者于2000年3月不明原因面部起红斑,无痒痛,日晒后无明显加重,在当地诊断为多形红斑,对症治疗后可好转,红斑消退后无皮肤萎缩及瘢痕,无色素减退.
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寻常性银屑病患者血清肿瘤坏死因子α及其受体的检测
寻常性银屑病的病因及发病机制迄今尚未阐明.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是重要的免疫炎症介质,有可能是银屑病免疫炎症反应的始动因素[1],在银屑病发病中有着重要的作用,TNF-α需要与其受体P55和P75结合才能发挥作用.
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红皮病性银屑病高凝状态和微循环障碍的观察
有研究证实[1],银屑病患者血液粘稠度增高,血小板功能亢进和聚集性增强,而且存在因毛细血管内皮细胞和基底膜结构性改变而导致的微循环障碍.推测血管内皮损伤、血管壁通透性增加和血小板活化参与了红皮病性银屑病的病理过程.
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银屑病合并糖尿病31例临床分析
银屑病病因和发病机理复杂,常合并、并发其他许多疾病.经统计我院1993-2003年3月351例住院银屑病患者中,有31例合并糖尿病,其临床表现及治疗反应具有一定特点,分析如下.
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银屑病患者血清中几种细胞因子测定及相关性分析
为进一步探讨细胞因子在银屑病发病中的作用,我们检测了寻常性银屑病患者血清中白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,现将结果报道如下.
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斑秃与巨细胞病毒感染的关系
为进一步探讨人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染与斑秃发病的关系,我们采用聚合酶链反应(PCR)检测斑秃患者皮损部位HCMV-DNA,并设正常人对照.旨在发现人类巨细胞病毒感染与斑秃发病的关系.
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银屑病皮损基质金属蛋白酶2、金属蛋白酶抑制因子2表达的研究
细胞外基质(extracellular martrix,ECM)在维持正常组织结构与功能及细胞的生长和分化过程中起重要作用.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)能降解细胞外基质和基底膜成分,破坏局部组织结构,改变局部细胞微环境,金属蛋白酶抑制因子(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMP)主要参与MMP活性调节[1].
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90Sr敷贴治疗酒渣鼻18例
为观察放射性核素治疗酒渣鼻的临床疗效,2001年10月至2002年9月,我们用放射性核素90Sr敷贴治疗酒渣鼻,其中有18例按要求完成了随访观察,效果满意,现报道如下.
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亚甲蓝瘤体内注射治疗淋巴管瘤
淋巴管瘤是小儿常见病,治疗方法多样,疗效不一.1990-2001年采用在B超引导下瘤体内注射亚甲蓝治疗淋巴管瘤63例,取得满意疗效.
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调Q翠绿宝石激光与调Q掺钇铷石榴石激光治疗太田痣86例
我院皮肤激光美容专病门诊自1996年6月起,共收治太田痣800余例,对其中部分颜色较深的太田痣,全疗程中先后使用了调Q翠绿宝石激光(Q-755)和调Q掺钇铷石榴石激光(Q-1064)组合式治疗.现总结其中完成了4个周期以上疗程,连续随访且照片齐全的患者86例,报道如下.
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神经妥乐平配合抗病毒药治疗带状疱疹
我科于2003年2-5月选用神经妥乐平(neurotropin)配合抗病毒药治疗带状疱疹,对带状疱疹神经痛症状有较好疗效,现总结如下.
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维胺酯胶囊治疗石棉状糠疹10例
我们用维胺酯胶囊(三蕊胶囊)治疗10例石棉状糠疹患者,疗效满意,现报道如下.
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脓疱性银屑病分类进展
脓疱性银屑病是银屑病中的一个特殊类型,在传统的分类中将其分为泛发性(急性泛发性脓疱性银屑病)和局限性(掌跖脓疱性银屑病)两种.但是,以局限性或泛发性脓疱为主要特征的皮肤病有多种,临床表现差异也非常大,该组疾病的归类及其属性一直比较混乱并存在争议.近年,国内外许多学者进行了深入细致的临床和组织病理学研究,对脓疱性银屑病有了新的较深入的认识.
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红皮病的治疗进展
红皮病又称剥脱性皮炎,临床表现为潮红、脱屑,累及全身或大部分皮肤表面.目前认为本病是对一些皮肤病或药物的反应状态,或可能并发于白血病、淋巴瘤或内脏恶性肿瘤.弓娟琴等[1]分析该病患者128例,71.1%继发于原有皮肤病,其中银屑病所致者占48.4%,12.5%为药物过敏,5.5%继发于恶性肿瘤,10.9%原因不明.本病的预后取决于致病原因、并发症及治疗方法.
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多叶旋转皮瓣修复术治疗乳房外Paget病
阴囊伴阴茎根部较大面积的Paget病,手术切除后软组织缺损修复较困难,我院采用腹股沟、阴囊、阴茎根部3处旋转皮瓣修复治疗了4例患者,均取得满意的效果,报道如下.
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加味芍药甘草汤治疗汗疱疹45例
汗疱疹是一种呈季节性高复发倾向的常见皮肤病,目前治疗本病的方法较局限,且存在较多不良反应.我们于临床中应用加味芍药甘草汤治疗汗疱疹45例,效果较为满意,报道如下.
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银屑病的遗传
银屑病的确切病因尚不清楚,目前认为是遗传与环境等多种因素相互作用的多基因遗传病[1].
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |