中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
慢性荨麻疹患者血清组胺释放活性检测
目的检测慢性荨麻疹患者血清组胺释放活性,探讨慢性荨麻疹的发病机制.方法通过体外分离人皮肤肥大细胞,进行肥大细胞组胺释放试验,测定组胺释放率.结果62例慢性荨麻疹患者中,自体血清皮肤试验阳性者24例占38.71%.混合细胞悬液中肥大细胞的组胺自发释放率＜5%.血清活化皮肤肥大细胞引起的组胺释放率从3.1%～79.5%(16.44%±14.26%),明显高于正常人对照组(P＜0.01),其中27例组胺释放率＞15%(43.55%);自体血清皮肤试验(+)组的组胺释放率及阳性率均明显高于自体血清皮肤试验(一)组(P＜0.01).结论部分慢性荨麻疹患者血清中存在组胺释放活性,可直接活化肥大细胞,释放组胺等血管活性介质,引起荨麻疹.
-
蕈样肉芽肿皮损中树突细胞和凋亡的研究
目的探讨细胞凋亡与蕈样肉芽肿(MF)疾病进程和树突细胞(DC)的关系.方法皮肤肿瘤组织冰冻切片,单克隆抗体免疫组化多染及TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL).结果MF斑片斑块期肿瘤组织Pautrier微脓肿内及真皮T细胞浸润区内可见少量凋亡细胞或凋亡小体,肿瘤期真皮T细胞浸润区内可见大量凋亡瘤细胞或凋亡小体(P＜0.01).部分肿瘤组织真皮深层凋亡细胞成片分布,这些区域常见许多未成熟的DC及包绕吞噬有凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的(Lag+,CD1a+)DC存在,斑片及斑块期不易见到这种现象.结论凋亡瘤细胞或凋亡小体的出现和增多可能是MF疾病进展的一个病理征象,肿瘤期中包绕吞噬凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的CD1a+DC出现提示在诱导抗肿瘤免疫方面存在交叉呈递,可能诱导抗肿瘤免疫耐受.
-
全反式维A酸对内皮细胞迁移能力及明胶酶表达的影响
目的研究全反式维A酸(A11-trans retinoid,ATRA)对内皮细胞迁移能力及明胶酶表达的影响.方法应用迁移实验研究了全反式维A酸对内皮细胞迁移能力的影响,应用半定量逆转录一聚合酶链反应及蛋白印迹检测了全反式维A酸对明胶酶表达的影响,同时应用明胶酶谱法观测了全反式维A酸对明胶酶活性的影响.结果0.1 μmol\L、1.0 μmol/L、10.0 μmol/L浓度的全反式维A酸可明显抑制佛波酯(PMA)诱导的内皮细胞迁移,抑制率分别为(44.68±7.79)%、(65.20±4.59)%及(78.37±2.58)%.同时全反式维A酸可影响明胶酶mRNA的转录进而下调其蛋白表达量及酶活性,此作用随浓度增高而增强,10.0 μmol/L浓度的全反式维A酸对明胶酶A mRNA、蛋白表达量及酶活性的抑制率分别为(59.39±7.98)%、(78.40±3.23)%及(53.02±7.23)%,对明胶酶B mRNA、蛋白表达量及酶活性的抑制率分别为(65.23±3.62)%、(82.49±2.88)%及(47.32±7.72)%.结论全反式维A酸可在体外抑制佛波酯诱导的内皮细胞迁移,此作用可能是通过其对明胶酶表达及活性的抑制来实现.
-
一个先天性角化不良家系中DKC1基因突变的检测
目的研究先天性角化不良(DKC)一家系的基因突变情况和遗传方式.方法采用聚合酶链反应-DNA直接测序方法检测DKC1基因的突变,并用限制性内切酶酶切方法鉴定和检测DKC1基因的突变.结果家系中2例患者均存在DKC1基因的1058C→T突变,从而导致编码蛋白一角化不良素(dyskerin)发生A353V突变.其母亲和姐姐为该突变的杂合子,但表型正常.结论该家系为X性联隐性遗传型DKC,存在DKC1基因1058C→T突变.
-
咪唑斯汀抑制小鼠变应性接触性皮炎机制的研究
目的研究咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,探讨其作用机理.方法建立小鼠ACD模型,观察口服不同剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀的抑制作用.采用ELISA法检测ACD小鼠产生干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素4(IL-4)的水平及咪唑斯汀对这3种细胞因子的作用.结果口服各剂量咪唑斯汀均能明显抑制ACD小鼠耳肿胀(P＜0.05);ACD小鼠血清及脾淋巴细胞IFN-γ水平均明显升高(P＜0.01).ACD小鼠血清TNF-α水平明显升高(P＜0.01),腹腔巨噬细胞产生TNF-α水平无明显变化(P＞0.05).ACD小鼠血清及脾淋巴细胞产生IL-4水平无明显变化(P＞0.05).不同剂量咪唑斯汀对3种细胞因子均有显著或不同程度的抑制作用.结论咪唑斯汀对小鼠ACD疗效可能通过其对细胞因子的抑制而发挥作用.
-
1988-2002年上海分离的淋球菌对抗菌药的敏感性监测
目的了解上海地区1988-2002年淋球菌对多种抗菌药耐药的发生率、流行情况和耐药特征.方法采用琼脂稀释法测定抗菌药耐药性,纸片酸度定量法测定青霉素产β-内酰胺酶菌株(PPNG).结果青霉素敏感性从1988年的11.28%降至2002年的0,MIC5o和MICgo分别增加了8倍和4倍,2002年的耐药率达到94.29%,PPNG株达到了50.95%;高度耐四环素株(TRNG)从1995年的0上升到2002年的20.95%;头孢曲松敏感株已由1995年的100%下降至2002年的23.80%;大观霉素的敏感性维持在高点(＞97%);环丙沙星敏感性有较大幅度下降,其耐药率在2002年达到了99.05%.分析多重耐药株,同为耐青霉素、环丙沙星和四环素3种药物的菌株从2001年的20.87%上升到2002年的23.30%.同为耐青霉素和环丙沙星2种药物的菌株近2年都已接近70%.结论近15年来,淋球菌对多种药物产生了耐药,耐药率逐年提高.建议上海地区将大观霉素和头孢曲松作为治疗淋病的首选药物,并且尽早研制出对淋球菌敏感的抗菌药.
-
GPI-80表达动态变化与过敏性紫癜患儿病情相关性研究
目的分析中性粒细胞表面GPI-80表达的动态变化与过敏性紫癜患儿病情变化及预后的关系.方法根据临床表现,把过敏性紫癜分为单纯皮肤型、混合型(皮肤+关节+消化道出血症状)、紫癜肾炎型,每组各20例.对每组患者分别于发病期和缓解期运用流式细胞仪检测中性粒细胞表面的GPI-80表达,比较发病期和缓解期及不同组间GPI-80表达的差异,并与正常人对照组相比较.同时对20例紫癜肾炎患儿做了肾组织活检,以比较不同病理类型之间的GPI-80表达的差异.结果过敏性紫癜患儿(各型)中性粒细胞表面的GPI-80分子表达均显著高于正常人对照组(P均＜0.001).昆合型及紫癜肾炎型患儿其GPI-80又显著高于单纯皮肤型(f=21.39,22.9,P＜0.001),且受累脏器越多,GPI-80表达越高.但混合型与紫癜肾炎型之间差异无显著性(t=1.84,P＞0.05).20例不同病理类型的紫癜肾炎型患儿,GPI-80表达差异无显著性.对现有随访的42例患儿(单纯皮肤型10例、混合型15例、紫癜肾炎型17例)于好转出院时(平均住院13.5 d)及出院2周时的血标本进行GPI-80表达的检测.发现平均住院13.5 d后,GPI-80水平较入院时略有下降(从93.26%±7.89%降到91.37%±6.9%),但差异无显著性.出院2周后大部分患者(35/42例)GPI-80水平明显下降(平均38.44%±7.8%),仍有部分患儿(7/42例)GPI-80水平下降不明显,其中5例患儿于出院1个月时复发.结论GPI-80水平的高表达与过敏性紫癜的病情有一定的相关性,GPI-80水平的下降迟于临床症状好转.GPI-80水平持续增高者,复发的可能性较大.GPI-80的表达似与紫癜肾炎的病理类型无关.
-
红斑狼疮患者皮损免疫复合物中DNA抗原性质的研究
目的探讨红斑狼疮(LE)患者皮损免疫复合物中DNA分子的大小和来源.方法取32例LE患者的皮肤标本,用冷沉淀法提取皮肤中免疫复合物,再用蛋白酶消化、酚氯仿抽提其中的DNA分子,经琼脂糖凝胶电泳分析其大小,斑点杂交法检测其可能来源.结果LE患者皮损区标本有27例提取到DNA,经琼脂糖电泳分析显示4种不同大小的DNA片段:Ⅰ(约20 000bp)、Ⅱ(约1 300bp)、Ⅲ(800～900bp)、Ⅳ(100～200bp).15例标本显示以20000 bp的大片段为主;2例以条带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为主;10例出现所有的4个条带.低相对分子质量DNA片段(100～200bp)的表达与病情成正相关(X2p=4.98,P＜0.05,r=0.43).比患者皮肤免疫复合物中DNA与人类基因组DNA有高度同源性,患者DNA样本之间也有同源片段.结论DNA(核抗原)可能参与了LE皮肤损害中免疫沉积的构成,以内源性的可能性大,并具有一定的相对分子质量范围,从100～20 000 bp不等.其中低相对分子质量的DNA片段具有特异性,与疾病活动性相关.
-
左西替利嗪与西替利嗪治疗慢性荨麻疹多中心随机双盲对照研究
目的研究和比较左西替利嗪和西替利嗪治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性.方法选择慢性荨麻疹患者为研究对象,采用多中心、随机、双盲、对照临床研究.试验组盐酸左西替利嗪片每日1次,每次5 mg,对照组盐酸西替利嗪片每日1次,每次10 mg,均连续服用28 d.分别于用药后第7、14、28天随访,观察疗效和不良反应.结果入选病例132例,可评价疗效和安全性病例均为130例.ITT分析左西替利嗪组治疗后第7、14、28天有效率分别为73.44%、82.81%、89.06%,西替利嗪组有效率分别为77.27%、81.82%、81.82%,两组比较差异无显著性.左西替利嗪组和西替利嗪组不良反应发生率分别为14.06%和18.18%,主要有口干、嗜睡.结论左西替利嗪治疗慢性荨麻疹安全有效.
-
梅毒螺旋体IgM抗体蛋白印迹试验诊断新生儿胎传梅毒的探讨
目的探讨梅毒螺旋体IgM抗体蛋白印迹试验(Treponema pallidum IgM Western blot,TP-IgM-WB)在新生儿胎传梅毒早期诊断中的价值.方法对8例胎传梅毒新生儿(其母亲均为梅毒)进行TRUST、TPPA,FFA-ABS-19S-IgM和TP-IgM-WB 4种梅毒血清学检查,并结合临床对结果进行比较.结果8例中3例出现胎传梅毒的典型临床表现,包括典型皮肤损害,梅毒新生儿肺炎,伴发心、脑、肝、肾多脏器衰竭;另外5例无胎传梅毒的临床表现.梅毒血清学试验结果:所有8例TP-IgM-WB均为阳性:除1例外,7例FFA-ABS-19S-IgM试验为阳性;3例有症状的胎传梅毒及3例胎传潜伏梅毒中4种梅毒血清学试验均为阳性;1例TRUST和TPPA均阴性,但FTA-ABS-19S-IgM和TP-IgM-WB均阳性;1例FFA-ABS-19S-IgM阴性,但TRUST滴度是母亲的4倍,TPPA和TP-IgM-WB均阳性.结论梅毒螺旋体IgM抗体蛋白印迹试验可作为一种确诊试验应用于新生儿胎传梅毒,尤其是胎传潜伏梅毒的早期诊断.
-
T淋巴细胞对小鼠接触变应性光皮炎的影响
目的探讨T淋巴细胞在接触变应性光皮炎(CAPD)发病中的作用.方法选用BALB/c纯系雌性小鼠建立氯丙嗪所致的CAPD模型,采用腹腔注射抗小鼠CD4、CD8单克隆抗体(mAb)方法,激发后48 h测小鼠耳肿度,局部皮损行HE染色,计单一核细胞浸润数.ELISA法测小鼠血清白介素10(IL-10)、干扰素γ(IFN-γ)水平.结果腹腔注射抗CD4mAb组,IL-10水平与阴性对照组(仅光激发,不做光诱导)接近(P＞0.05),而IFN-γ水平较阴性对照组高(P＜0.05);与腹腔注射抗CD8mAb组相比,IL-10、IFN-γ水平均降低,但耳肿度及单一核细胞浸润数该两组接近,且该两组IL-10、IFN-γ水平均低于阳性对照组(P＜0.05);联合注射抗CD4、CD8mAb组,IL-10、IFN-y水平,耳肿度及单一核细胞浸润数均接近阴性对照组(P＞0.05).结论在氯丙嗪诱导的CAPD模型中,CD4+Th1和CD8+T淋巴细胞可通过上调IFN-γ水平正调节该反应;而CD4+Th2淋巴细胞可通过上调IL-10水平下调该反应.
-
紫外线灭活的EB病毒蛋白对抗角蛋白自身抗体产生的调节作用
目的研究紫外线(UV)灭活和热处理的EB病毒刺激培养的人脐带血B细胞产生抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)的作用.方法用淋巴细胞分离液分离人脐带血单一核细胞,L-亮氨酸甲酯去除单核细胞、NK细胞和细胞毒性T细胞,2-氨乙基硫脲溴化物处理的绵羊红细胞去除T细胞,从而获得纯化B细胞.用UV灭活和热处理EBV处理培养的B细胞.流式细胞仪检测UV灭活EBV组细胞CD5、CD3、CD4和CD8的表达.ELISA法检测培养上清液中AK auto Ab IgG和lgM的产生,并与EBV转化B细胞产生的AK auto Ab IgG和IgM作对比.结果细胞培养14 d时,未检测到T细胞,CD5+B细胞占43%;28 d时,CD5+B细胞占47%.UV灭活EBV组AK auto Ab IgG 18 d以后各时间点有显著变化(P＜0.05),AK auto Ab IgM 26 d与其他时间点差异有显著性(P＜0.05).热处理EBV组AKauto Ab IgG和IgM无明显变化(P＞0.05).EBV转化B细胞40 d,AK auto Ab IgG和IgM的产生与同期的UV灭活EBV组差异有显著性(P＜0.05).结论UV灭活EBV有诱导AK auto Ab产生的作用,而热处理EBV不能诱导抗体的产生,提示灭活EBV诱导AK auto Ab产生可能是通过EBV的蛋白成分实现的.
-
生物素酶缺乏症一例研究
目的探讨因生物素酶缺乏症所致皮肤、神经损害患儿的临床特征、诊断与治疗方法.方法运用尿有机酸分析(气相色谱-质谱联用)及干燥血液生物素酶活性测定进行筛查与诊断,对患儿的临床表现、生化特点、诊疗情况进行分析.结果患儿男,生后2个月头部出现散在湿疹、脓疱疹,8个月时全身发红、脓疱疹;智力发育正常,运动发育落后,6个月起出现肌张力不全样发作.5岁4个月时来院.体检见重度营养不良貌,毛发稀黄,全身弥漫性浸润性红斑,头面部、躯干、四肢散在脓疱疹,表面可见脓痂.全身瘫痪,四肢挛缩,躯干及四肢肌张力增高.实验室检查发现轻度贫血、代谢性酸中毒、血浆肌酸激酶增高.有机酸分析显示尿乳酸、丙酮酸、3-羟基丙酸、丙酰甘氨酸、甲基巴豆酰甘氨酸增高.干燥滤纸血片生物素酶活性＜0.1 pmol·min-1·3 mm-1,符合生物素酶缺乏症.经生物素(10 mg/d)补充治疗与营养干预后,患儿全身情况逐渐好转,2周后皮疹愈合,经康复训练后,运动能力亦逐渐提高.结论生物素酶缺乏症常导致严重皮肤与神经系统损害,早期诊断与治疗是挽救患儿的关键.该患儿以脓疱性银屑病样损害及肌张力不全型脑性瘫痪为主要表现,生物素补充治疗疗效显著,但由于发现过晚,遗留下肢痉挛性瘫痪.
-
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤一例
患者女,31岁.因左大腿皮肤红斑、结节、破溃,伴反复发热2个月人院.2个月前,患者不明原因出现反复发热,随后左大腿根部出现一约鸭蛋大小皮下结节,无潮红及压痛.20 d前,皮损明显扩大,伴潮红、肿胀、破溃,自觉肌肉酸痛,乏力,抗炎治疗无效收入院.
-
皱褶部网状色素异常一例
患者女,22岁,因颈、腋下、腹股沟处出现色素斑10年,于2002年8月来我院就诊.患者自7岁起无明显诱因颈前、双腋下、双侧腹股沟陆续出现点状色素斑,无明显自觉症状.随着年龄增长皮疹逐渐增多,并融合成网状,成片分布.夏季皮损颜色加深,冬季变淡.2年前曾在外地就诊,诊断不详.予以角质剥脱剂等治疗,皮损无好转.近2年双上臂内侧、大腿内侧、肘窝以及腘窝处开始出现类似皮疹.患者否认长期服药史,否认其他内科疾病史,无类似家族病史,月经正常.
-
多发型浅表性皮肤脂肪瘤痣一例
患者女,21岁,头面部、颈部、背部、臀部多发性肿块21年.患者出生时即出现右眼内眦处针帽大小的丘疹,未予处理,后相继在右面部、右上唇、头部、颈部、背部、腰部、臀部等多处出现同样性质的丘疹,并相互融合成斑块,表面有毛发生长(图1).后颈部、臀部斑块生长速度较快,且边缘有新发皮疹出现.
-
寻常性银屑病伴多发性皮肤鳞状细胞癌一例
患者男,34岁,全身皮肤肿物,衣物接触摩擦易出血2年余,近半年皮损生长较快,于2003年3月3 1日到我科门诊就诊.患者自12岁开始,无明显诱因,躯干、四肢皮肤出现红斑、鳞屑性皮疹.就诊于多家医院,诊断为寻常性银屑病.20多年来,银屑病每年复发,经多方治疗时好时坏,长期外用煤焦油制剂及农村土法自制的掺有雄黄的土药,早期曾口服过白血宁和乙双吗啉,近期服用过复方青黛丸.近2年开始全身不同部位长出突出于皮肤表面的菜花状及蘑菇状皮损,且生长速度快,皮损组织较脆,形成火山口样溃疡,表面有脓性分泌物,恶臭,衣物磨擦易出血.
-
遗传性对称性色素异常症二例
例1女,16岁,因发现手足斑状皮疹6年就诊于我院.患者6年前无意中发现双手背出现淡褐色斑点,渐渐延至手腕和前臂远端,4年前足背也出现类似皮疹,但较手背皮疹轻,无任何症状,无季节等加重因素.3年前面颊部开始出现淡褐色斑点,冬轻夏重.在外院诊断为白癜风,予多种药物治疗无效,遂来我院.患者母亲及外婆有类似皮疹.
-
色素失禁症伴发先天性脑发育不良及青光眼一例
患儿女,6月,因反复痉挛3个月,全身色素沉着斑5个月入院.患儿出生时四肢即有散在水疱,此后四肢反复发生紧张而透明的大疱,约1个月后四肢、臀部及腹部发生结节及斑块,随即出现漩涡样蓝灰或灰褐色色素沉着.3个月前出现痉挛样发作,点头状,手足抖动,口吐白沫,双眼凝视,面色青灰,约持续4～6 s,15～30 min后神志转清,每日发作4～6次.
-
瘤型麻风误诊为恶性淋巴瘤一例
患者女,32岁,因全身皮肤反复起皮疹,破溃,结痂,伴痒、痛4年,病情加重1个月,于2003年2月17日来我科就诊.4年前发现四肢肿胀,皮肤出现红斑、结节,伴有疼痛及发热,当时在某大医院诊断为恶性淋巴瘤,遂转入肿瘤医院住院化疗治疗半年(用药不详),皮损部分消退,后因发热不退(体温持续在37.8～40℃)而中止肿瘤化疗.继之,间断在当地医院对症治疗.
-
一家三代四人同患遗传性出血性毛细血管扩张
先证者女,5岁.自出生后2个月,双臀部皮肤首先发生毛细血管扩张性皮损,对称分布.随着年龄的增长,相继在双上肢、双手、面部、耳廓及双下肢皮肤出现同样毛细血管扩张性红斑,无任何自觉症状.红斑颜色冬重夏轻,睡眠时变淡,醒后加深.近半年来皮疹有增无减,常有鼻衄现象.患者平时体健,发育及智力正常,无肝肾疾病史.
-
匐行性穿通性弹力纤维病一例
患者男,13岁,以左耳前丘疹1年就诊.1年前,不明原因于左耳前发现数个密集丘疹,抓破后结痂.丘疹渐增多,中央部消退,边缘部向外扩展,排列成不规则半环状,偶感瘙痒.未经治疗.发病前无毒物接触史及青霉胺应用史.既往身体健康,无重大疾病及外伤史,足月顺产,其母妊娠间无重大疾病史及不良药物服用史,家族中未发现类似疾病.
-
晚发性毛囊痣一例
患者男,20岁,左额部皮疹3年于2002年11月5日来诊.3年前无明显诱因,无意发现左额部起米粒大小丘疹,无痛、痒感,无触痛,未治疗.随年龄增长,皮疹稍有增大,近年发现头部也有皮疹而就诊.既往体健,发病前否认外伤史,否认有家族史.
-
颜面粟粒状狼疮皮损中CD3、CD43、CD45RO的表达
颜面粟粒状狼疮(1upus miliaris faciei,LMF)是多发于青年人面部,以黄红色结节为基本损害的一种皮肤病.本病病程慢性,愈后常留有萎缩性瘢痕,而且临床上又无特效治疗方法.本实验采用免疫组化的方法,对其皮损中CD3、CD43、CD45RO的表达情况进行研究.
-
黄芪多糖对SLE小鼠表皮树突状T细胞影响的研究
现代研究证实中药黄芪多糖(PG2)具有全方位的免疫调节作用和改善骨髓造血作用,为SLE的治疗提供了一种安全有效的药物.我们初步观察了Thy-1抗原在C57BL6小鼠、(NZB×NZW)F1(BWF1)SLE小鼠中的表达情况及PG2、糖皮质激素对SLE小鼠中表皮树突状T细胞(DETC)密度的变化情况.
-
人CD147基因的克隆及其真核表达载体的构建
CD147分子是一种新发现的属于免疫球蛋白超家族的转膜糖蛋白,广泛存在于包括皮肤在内的多个组织器官,并在机体病理和生理过程中发挥作用.因此,我们构建了CD147蛋白编码基因的真核表达载体,为进一步研究CD147及其有关的病理生理机制奠定基础.
-
60例鲍恩样丘疹病分析
鲍恩样丘疹病(BP)主要发生于生殖器部位,临床常呈多发性丘疹,病程良性,组织病理可呈原位癌样改变.现对我院近5年发现的60例BP患者的临床及病理表现加以分析.
-
他克莫司对阿糖胞苷引起的离体毛囊损伤的保护作用
近年发现免疫抑制剂环孢素和他克莫司(FK506)能抑制环磷酰胺对小鼠毛囊的损伤作用[1].我们用游离的毛囊器官培养模型研究了FK506对阿糖胞苷(Ara-c)引起的毛囊损伤的保护作用.
-
传代培养的黑素细胞遗传稳定性的研究
自1982年Eisinger等[1]成功培养黑素细胞以来,对黑素细胞的研究越来越多,特别是在白癜风的移植治疗上,应用逐渐增多[2].由于培养液中含促癌因子-佛波酯(TPA),体外培养的黑素细胞是否会发生变异,其遗传稳定性一直是广为关注的问题,而人们对此知之甚少.为了探讨这一问题,我们对体外传代培养的黑素细胞进行了微卫星不稳定性和染色体的检测,以了解细胞在体外传代过程中是否会向黑素瘤发生变异.
-
慢性荨麻疹与幽门螺杆菌的关系
近年研究发现在胃黏膜移居的幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)可激发慢性荨麻疹[1,2].为进一步研究HP在慢性荨麻疹中的作用,2001年5月以来,我们采用14C-尿素呼气试验检测35例慢性荨麻疹患者的HP,并与健康人对照组进行比较,现将结果报道如下.
-
PCR检测Kaposi肉瘤患者血清人8型疱疹病毒
1994年Chang等从艾滋病患者的Kaposi肉瘤组织中分离到了两种独有的序列[1],称为人8型疱疹病毒(HHV-8),目前认为可能是Kaposi肉瘤的病因.国内已有作者对新疆经典型Kaposi肉瘤病理组织内进行过HHV-8的PCR及原位PCR研究[1-3],现对10例新疆经典型Kaposi肉瘤患者血清进行了HHV-8 DNA PCR检测.
-
海分枝杆菌感染三例
2001年1月,据来我院就诊的一例患者反映,其工作的某水产养殖公司,有15名工人常浸泡在人工海水及淡水中作业,皮肤常被鱼虾刺伤,有8名工人在刺伤部位出现皮疹,因无明显自觉症状,发展慢,所以无就医愿望,经协商我们对3例患者进行了较为详细的调查.
-
系统性红斑狼疮合并股骨头坏死11例
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统多脏器的自身免疫性疾病,需长期用糖皮质激素维持治疗,SLE并发股骨头坏死的机会增加,严重影响了患者的生活质量,为此我们对股骨头坏死与SLE临床表现、糖皮质激素用量等进行探讨,为临床防治提供依据.
-
瘢痕疙瘩组织中转醛醇酶活性的研究
转醛醇酶是磷酸戊糖途径非氧化阶段的重要关键酶.转醛醇酶活性增高与着色性干皮病发展为皮肤癌,与多发性硬化、肝硬化、恶性肿瘤的发生发展、以及与人类免疫缺陷病毒(HIV)诱导的细胞凋亡都有密切的关系[1-3].本研究通过对瘢痕疙瘩组织及正常人皮肤组织中转醛醇酶活性的比较,用逆转录一聚合酶链反应及蛋白质印迹法分析转醛醇酶基因表达和蛋白变化情况,探讨转醛醇酶与瘢痕疙瘩组织中胶原蛋白合成的关系,为阐明瘢痕疙瘩的发病机制提供理论依据.
-
一氧化氮及一氧化氮合酶与皮肤血管炎的关系
本研究旨在探讨一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)与皮肤血管炎的关系,并为皮肤血管炎的诊断和病情评价提供依据.
-
全反式维A酸胶囊与复方倍他米松软膏治疗结节性痒疹68例疗效比较
我科于2002年10月至2003年10月,用维A酸胶囊作为治疗组,复方倍他米松软膏(商品名得宝松)作为对照组,联合外用喜疗妥、维A酸乳膏治疗结节性痒疹68例,取得满意疗效.
-
人类免疫缺陷病毒感染相关皮肤病及其治疗
人类免疫缺陷病毒(HIV)为RNA逆转录病毒,主要感染CD4+细胞,导致免疫功能破坏,产生机会性感染、恶性肿瘤等,当CD4+细胞计数每mm3低于200个或出现某些临床疾病时,感染者进展为艾滋病(AIDS).HIV感染并发皮肤病主要包括感染性疾病(病毒、细菌、真菌感染)和非感染性疾病及肿瘤等,治疗HIV感染本身也会发生皮肤表现[1],其中部分皮肤病仅见于HIV阳性个体,为早期诊断HIV感染提供第一线索,而另一些皮肤病可作为疾病进展的标志,与HIV感染相关的皮肤病通常表现较为严重或不典型、或治疗困难.
-
手术治疗巨大软疣状神经纤维瘤18例
我科自1993年3月至2002年3月共收治软疣状神经纤维瘤18例,手术后均取得良好疗效,现报道如下.
-
毛乳头细胞分离培养及其体外生长特性
毛乳头细胞的体外培养是深入研究毛囊生物学、真表皮相互作用机制、毛发形成/重建过程、临床各种与毛发相关的功能代谢失调疾病的关键环节和基础.但由于其位置特殊,获得困难,贴壁困难,细胞数量少,而不同的培养条件又会影响毛乳头细胞的功能,从而使这种细胞的培养很难建立.本研究利用显微分离法获得毛乳头,MCDB153培养液+10%胎牛血清作为培养介质,成功建立了毛乳头细胞培养方法,并系统观察了毛乳头细胞在此培养条件下某些特殊生长特性.
-
评介《化妆品的危害与防治》
有幸先睹封绍奎、赵小忠、蔡瑞康主编,中国协和医科大学出版社出版的<化妆品的危害和防治>一书后获益良多.许多已出版的书刊和宣传资料只谈化妆品的优点,不谈缺点.而本书则强调化妆品的安全性和出现不良反应时的处理及预防,给人以实事求是的科学态度.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
