中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大疱性类天疱疮患者黏膜受累与糖皮质激素控制量的相关性
目的探讨大疱性类天疱疮(bullous pemphigoid,BP)患者黏膜受累与糖皮质激素控制量的相关性.方法对1988-2002年103例BP住院患者平均糖皮质激素起始控制量、皮损全部消退时间和糖皮质激素开始减量时间进行回顾性研究,按照患者入院时皮损累及部位分为黏膜受累组和无黏膜受累组.结果103例患者,黏膜受累组37例占35.9%,无黏膜受累组66例占64.1%,黏膜受累组控制病情所需的糖皮质激素量高于无黏膜受累组(t=3.49,P＜0.001),两组患者皮损全部消退时间和糖皮质激素首次减量时间差异无显著性(t=0.82和t=041,P＞0.05).结论BP黏膜损害与糖皮质激素控制量相关.
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CD28/B7在银屑病皮损及外周血淋巴细胞中的表达
目的探讨CD28/B7共同刺激分子在银屑病发病中的作用.方法采用免疫组化ABC法检测22例银屑病皮损、流式细胞仪检测17例银屑病外周血淋巴细胞CD28、CD80、CD86的表达水平.15例整形外科手术患者的皮肤和外周血作为正常人对照.结果免疫组化结果显示银屑病组皮损中CD28、CD80、CD86的表达明显增多,与正常人对照组相比差异均有显著性(P＜0.01);进行期皮损中的表达显著高于静止期,差异均有显著性(P＜0.05).流式细胞仪检测显示CD28、CD80、CD86在银屑病组外周血淋巴细胞中的表达明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.01);进行期组与静止期组相比,CD28差异无显著性(P＞0.05),CD80与CD86差异有显著性(P1＜0.01,P2＜0.05).结论CD28、CD80、CD86在银屑病发展过程中起一定作用.
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PCR在阴道毛滴虫检测中的引物筛选和条件优化
目的探讨PCR检测阴道毛滴虫的引物筛选和条件优化.方法从文献中筛选TVA5-TVA6、TVl-TV2、TVK3-TVK7 3对引物进行比较,每种PCR对引物、Mg2+、dNTPs、Taq酶4个因素,每个因素取3个浓度水平,使用Taguchi法进行优化,筛选出每种PCR的较佳反应条件.在较佳反应条件下,比较3种PCR的敏感性.用培养法及PCR法检测阴道拭子标本,初步评价敏感性高的PCR方法.结果3种PCR法均具有较高的特异性,TVK3-TVK7 PCR的敏感性高.25份临床拭子标本中,培养法检测出7份阳性标本,TVK3-TVK7 PCR方法检测出8份,所有培养法检测阳性的标本经PCR方法检测的结果均为阳性.结论TVK3-TVK7 PCR具有高度敏感性和特异性,是一种检测阴道毛滴虫感染的有效方法.
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寻常性银屑病患者皮损中Caspase-3和bcl-xL的表达
目的探讨Caspase-3和bcl-xL在银屑病皮损中的表达及意义.方法采用免疫组化法对26例寻常性银屑病患者的皮损及其周边外观正常皮肤和10例正常人对照皮肤中Caspase-3和bcl-xL的表达进行了检测.结果正常人对照皮肤、银屑病皮损及其周边外观正常皮肤的表皮均表达Caspase-3,其中皮损处的表达明显增强(P＜0.0001);除皮损表皮中散在表达bcl-xL外,正常人对照皮肤、银屑病皮损周边外观正常皮肤的表皮中不表达bcl-xL.结论Caspase-3和bcl-xL可能通过诱导银屑病皮损角质形成细胞的凋亡而参与了银屑病的发病.
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反义c-jun寡核苷酸对成纤维细胞中波紫外线辐射损伤的抑制作用
目的探讨反义c-jun寡核苷酸(ODN)转染体外培养成纤维细胞后,对中波紫外线(U-VB)辐射诱导基质金属蛋白酶(MMP)表达的抑制作用.方法用蛋白印迹法测定UVB辐射后,成纤维细胞原癌基因c-jun和c-fos的蛋白c-jun和c-fos的表达变化;用RT-PCR方法测定c-jun反义ODN转染后,其mRNA的表达变化.用ELISA方法测定c-jun反义ODN转染后,对UVB辐射诱导的pro-MMP-1和MMP-3的合成变化.结果不同剂量UVB(10、20、30mJ/cm2)辐射成纤维细胞,均可诱导c-jun蛋白表达显著增加,分别为未辐射对照组的1.8、2.6、3.3倍;而c-fos的表达未见显著变化.UVB辐射还可以显著增加pro-MMP-1和MMP-3的合成.不同浓度c-jun反义ODN转染成纤维细胞后,均可以抑制UVB诱导的c-jun mRNA表达;对UVB诱导的pro-MMP-1和MMP-3合成具有显著抑制作用.经统计学分析,差异有显著性(P＜0.01).结论UVB辐射诱导的pro-MMP-1和MMp-3表达可以由c-jun介导;c-jun反义ODN可以抑制pro-MMP-1和MMP-3的合成.
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播散性浅表汗孔角化病的基因定位
目的对收集的汉族山东籍一家系6代共254人的播散性浅表汗孔角化病家系进行基因定位,以期识别该病的致病基因.方法收集家系成员的临床资料及血液样本,抽提外周血基因组DNA,选用382对来自常染色体的荧光标记引物,进行全基因组扫描,用Genescan和Genotyper软件进行基因分型,用Linkage软件包进行连锁分析,初步明确致病基因的区域.然后,在该区域内选择覆盖密度更高的10对引物进行精细定位,缩小致病基因的范围.结果定位结果发现DSP致病基因与微卫星标记D12S78两点之间LOD值大,为3.06(重组率θ=0.00).精细定位后将DSP的致病基因定位于标记物D12S326和D12S79之间约38.5 cM区域内.结论DSP的致病基因位于染色体12q21.2～24.2.
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小鼠局部淋巴结检测结合耳肿胀程度鉴别光敏物的评估
目的建立小鼠局部淋巴结检测结合耳肿胀程度评估的方法鉴别光敏物.方法受试物加UVA照射(剂量10 J/cm2)连续3 d在BALB/c小鼠耳背部进行激发,后一次照射结束后24 h切取引流的局部淋巴结,用淋巴细胞计数和MTT比色法测定淋巴细胞增殖率反映局部淋巴结的增殖情况:同时测量小鼠耳肿度以反映皮肤的刺激反应;用双抗体夹心ELISA法进一步测定局部淋巴结细胞72 h培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ),白介素-2(IL-2)以及白介素-4(IL-4)的含量.结果强光变应原四氯水杨酰苯胺引起局部淋巴结的增殖反应而不伴耳肿胀反应;弱光变应原6甲基香豆素既不引起局部淋巴结的增殖反应又不出现耳肿胀反应;光毒物质8-甲氧补骨脂素同时引起局部淋巴结增殖和耳肿胀反应.用四氯水杨酰苯胺预先致敏后再进行激发,局部淋巴结中IL-4的分泌量明显升高(P＜0.05).结论小鼠局部淋巴结检测结合耳肿胀程度评价的方法可较快鉴定较强的接触性光变应原和光毒物质,但对识别较弱的光变应原敏感性不足;预先致敏后激发阶段局部淋巴结中IL-4的分泌量明显升高是光变应原区别于光毒物质的突出特点.
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皮肤创面成纤维细胞内源性生长因子蛋白质表达与感觉神经的关系
目的了解感觉神经对皮肤损伤愈合中肉芽组织成纤维细胞表达的表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)蛋白表达的影响.方法在体实验中Wistar大鼠分为辣椒素组和对照组,对辣椒素组实验大鼠皮下注射辣椒素(capsaicin),以特异化学毁损感觉神经.停止注射辣椒素后一周行鼠背部皮肤全层切割伤,采用免疫组化结合图像分析,分别观察伤后3～12 d肉芽组织内EGF、bFGF和主要由感觉神经末梢释放的感觉神经肽P物质,对照组大鼠除不毁损感觉神经外,余处理和观察指标同辣椒素组.离体实验采用无菌肉芽组织培养的成纤维细胞,以蛋白印迹观察不同浓度(10 9～10-5 mol/L)P物质作用培养大鼠肉芽组织成纤维细胞后,上述生长因子的蛋白表达.结果肉芽组织P物质免疫阳性染色除分布于小血管周围、细胞间隙外,成纤维细胞胞浆也有较强的染色.辣椒素组化学去除感觉神经后肉芽组织P物质与EGF、bFGF蛋白质含量均较对照组减少,提示P物质可上调培养肉芽组织成纤维细胞EGF、bFGF的蛋白表达.结论皮肤创面愈合中成纤维细胞内源性EGF、bFGF蛋白表达与感觉神经释放的感觉神经肽P物质有关.
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单味中药提取物对体外培养的黑素细胞酪氨酸酶基因和c-kit基因表达的激活作用
目的研究补骨脂、白芷、夏枯草、川芎和墨旱莲单味中药提取物对黑素细胞的酪氨酸酶基因和原癌基因c-kit蛋白表达的影响,以及对总蛋白合成的影响.方法采用蛋白印迹法检测了酪氨酸酶蛋白和干细胞因子受体kit蛋白含量的变化;595 nm比色标准曲线测定黑素细胞可溶性总蛋白含量.结果白芷、补骨脂、夏枯草、川芎和墨旱莲对黑素细胞可溶性总蛋白合成和c-kit基因蛋白表达有促进作用,其中白芷和补骨脂对c-kit基因蛋白表达的促进作用为69.44%和58.43%;夏枯草、墨旱莲和川芎对酪氨酸酶基因的蛋白表达有一定的促进作用.结论在白癜风治疗中传统中药具有较好的疗效,可能与酪氨酸激酶受体蛋白含量的提高相关,即通过SCF/kit蛋白途径起作用,因此可以通过该途径进一步筛选更多治疗白癜风的单味中药.
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系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞Toll样受体4及2mRNA表达的研究
目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者与正常人外周血单一核细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA、TLR2 mRNA的表达情况.方法运用Taqman实时定量PCR方法检测活动期SLE患者28例、稳定期SLE患者13例外周血单一核细胞TLR4、TLR2的mRNA表达水平,并与正常人作对照.结果活动期SLE患者外周血单一核细胞TLR4 mRNA较正常人和稳定期SLE患者表达水平显著升高(P＜0.01);其中复发的、经糖皮质激素治疗的活动期SLE患者较未经治疗的初发患者TLR4 mRNA升高更明显(P＜0.05).SLE活动期和稳定期患者TLR2 mRNA较正常人对照显著降低(P＜0.01).结论活动期SLE患者TLR4 mRNA表达水平升高,尤其是使用过糖皮质激素的患者TLR4升高更为显著,其原因可能与感染作为诱发SLE活动因素之一有关.
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湿疹与特应性皮炎皮损处细菌学研究
目的探讨湿疹和特应性皮炎(AD)皮损处的细菌学特点及金黄色葡萄球菌(金葡菌)在湿疹及AD发病中的作用.方法多中心随机双盲对207例湿疹患者和119例AD患者皮损及非皮损处取材做细菌培养,并对所分离到的金葡菌进行常规药敏试验和噬菌体分型.结果207例湿疹患者皮损处的细菌检出阳性率、金葡菌的比例及定植均明显高于非皮损处,差异有显著性(P＜0.01).119例AD患者皮损处的细菌检出阳性率及金葡菌的定植明显高于非皮损处,差异有显著性.对分离到的141株金葡菌进行噬菌体分型.Ⅰ组占6.3%,Ⅱ组占7.0%,Ⅲ组占3.5%,Ⅴ组占0.7%,杂组占1.4%,不能分型占56%,MRSA分型噬菌体26株混合组占6.3%.药敏试验结果表明:在常用的6种外用抗菌药物中莫匹罗星对金葡菌和表皮葡萄球菌的抗菌活性强,其MIC范围、MIC90和MIC50是6种抗菌药物中低的.且莫匹罗星对金葡菌及其中的各噬菌体分型和表皮葡萄球菌中的耐甲氧西林和耐甲氧西林凝固酶阴性菌株也有较好的抑菌能力.结论湿疹和AD的发病与细菌感染密切相关,其中金葡菌是重要的细菌,对湿疹和AD患者外用药治疗合并使用外用抗菌药物是必要的,根据对金葡菌抗菌活性的测定,莫匹罗星的效果较好.
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尖锐湿疣患者角质形成细胞中活化型细胞外信号调控蛋白激酶和活化型p38的检测
目的探讨尖锐湿疣皮损角质形成细胞中活化型细胞外信号调控蛋白激酶(p-ERK)和活化型p38(p-p38)的表达.方法采用原位杂交方法诊断HPV 6/11相关尖锐湿疣50例;采用免疫组化En Vision二步法检测50例尖锐湿疣皮损中p-ERK和p-p38的表达及分布,并以25例正常人皮肤(包皮)作为对照.结果①p-ERK和p-p38在尖锐湿疣角质形成细胞中的表达较正常人上皮中均有不同程度的增强,前者u=4.113,P＜0.01;后者u=4.497,P＜0.01,其表达主要分布于棘细胞层,阳性信号均定位于胞核.②尖锐湿疣皮损中,p-ERK与p-p38的表达呈显著正相关(r=0.42,P＜0.01).结论HPV6/11阳性尖锐湿疣患者中,p-ERK和p-p38的表达较正常人皮肤明显增强,提示在HPV6/11感染时,角质形成细胞中激酶ERK和p38的激活增加,可能通过ERK和p38 MAPK通路起作用.
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昆明山海棠抗接触变应性光皮炎的研究
目的探讨昆明山海棠抗光变态反应的药效学和药理学.方法以氯丙嗪为光敏剂,在长波紫外线(UVA)的作用下建立起BALB/c小鼠的光变态反应动物模型,灌胃给药,测定小鼠耳部的肿胀程度差、重量差及真皮内浸润的单一核细胞数来判断各组药物的药效学;采用免疫组化测定小鼠皮损处角质形成细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞的细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中干扰素-γ(IFN-y)水平,以阐明昆明山海棠的作用.结果昆明山海棠合剂组的左耳激发前后的厚度差、激发后左右耳的厚度差及组织块的重量差、局部浸润的单一核细胞均小于生理盐水对照(P＜0.01),且小于昆明山海棠单剂组(P＜0.05);昆明山海棠合剂组的皮损中ICAM-1和血清IFN-γ明显低于生理盐水对照组(P＜0.05).结论昆明山海棠合剂组有显著的抗光变态反应作用,其作用比昆明山海棠单剂强,作用机制可能是抑制淋巴细胞IFN-γ的分泌和表皮真皮内ICAM-1的表达,从而减少局部淋巴细胞的浸润,减轻变态反应.
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皮肤鳞状细胞癌和基底细胞上皮瘤膜型基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-2表达
目的探讨皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)和基底细胞上皮瘤(简称BCE)膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达及其与临床病理特征的关系.方法应用原位杂交和ABC免疫组化技术检测48例皮肤鳞癌和41例BCE手术切除标本中MT1-MMP、MMP-2表达.结果鳞癌中MT1-MMP、MMP-2表达明显高于BCE(P＜0.05),且二者的表达呈显著正相关(r=0.370,P＜0.05).MT1-MMP表达在高分化或伴有淋巴结转移的鳞癌中明显上调(P＜0.05),而MMP-2表达增加仅见于伴有淋巴结转移的鳞癌(P＜0.05).鳞癌和BCE中MT1-MMP、MMP-2表达与患者性别、年龄、病程、发病部位、原发/转移病灶及BCE侵袭性无关(P＞0.05).结论MT1-MMP、MMP-2表达上调与皮肤鳞癌的淋巴结转移有关.MT1-MMP、MMP-2表达水平不能区别BCE是否具有侵袭性.
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恶性黑素瘤内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的表达
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)与人恶性黑素瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测31例人恶性黑素瘤标本eNOS、VEGF和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色,计数肿瘤微血管密度(MVD).结果24例恶性黑素瘤组织表达eNOS,26例表达VEGF,色素痣组织不表达eNOS和VEGF;VEGF与eNOS的表达呈正相关;eNOS、VEGF的表达与恶性黑素瘤MVD呈正相关,恶性黑素瘤MVD明显高于色素痣;eNOS、VEGF表达与淋巴结转移无关.结论MVD随着eNOS和VEGF表达的增强而增加.
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皮肤烧伤面继发荧光假单孢菌感染一例
患者男,42岁,因颜面、下颌部红斑、结节、外表覆有较厚痂皮并逐渐扩大9d,于2003年4月11日前来就诊.患者自诉在发病前先有颜面及下颌部烧伤,经烧伤科给予湿性疗法及1%磺胺嘧啶银等药局部处理,皮损逐渐好转.
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氨苯砜综合征一例
氨苯砜综合征是在服用氨苯砜后出现的一组以发热、皮损、肝损害、黄疸、淋巴结病及溶血性贫血为主要表现的综合征,是氨苯砜治疗引起的一种少见、严重的不良反应.我们见到1例氨苯砜综合征患者,现报道如下.
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表皮松解性棘皮瘤一例
患者男,43岁,因阴囊起丘疹1年余,微痒来就诊.患者1年前发现阴囊右侧有2、3个小米粒大丘疹,缓慢增大至绿豆粒大(图1),数量增至6个,出汗时感觉微痒,搔抓后表面鳞屑部分脱落.
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硬化萎缩性苔藓合并白癜风一例
者女,60岁.以躯干、四肢皮肤萎缩、硬化伴痒和痛半年,双乳下、剑突下、腋下和腹股沟起血疱和水疱1个月就诊.患者于就诊前1年因全身瘙痒,自用皮炎平霜外涂1个月后,胸口处出现一核桃大红色斑块,在我院皮肤科给予肝素纳(海普林)、西替利嗪、罗红霉素等药物治疗,效果不佳.半年前皮损不断扩大,达15 cm×20 cm,自感皮损处发硬、干燥,有紧绷感.3个月前相继在腹部、腹股沟、前胸上部和颈后部、肩外侧和上臂部出现同样皮损.1个月前,上述皮损不断扩大,萎缩明显,紧绷感加重,以胸腹部为著,并出现挺胸困难,呼吸似受抑制,时感疼痛瘙痒,同时在双乳内侧、剑突下和双侧腹股沟出现大水疱和血疱.患者既往体弱,高血压史10余年,冠心病史1年,白癜风史5年.否认家族中有同样或类似病患者.
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双侧太田痣一例
患者女,32岁,面部褐青色斑疹10年.10年前,足月顺产一女婴后发现左侧眉弓颞部浅褐色斑片,界清,无症状,皮疹渐扩大,至左额、上睑、颧部及鼻背、鼻背右侧,左侧鼻翼、唇上方,无症状.3～4年前,发现右侧面部出现同样皮疹,渐扩大,未超过中线.视力良好.否认家族遗传病史及同样病史.皮肤科情况:面部黑褐色斑片双侧对称,分布范围为双眉上方、前额近发际处、上睑、颞部、颧部、颊部、鼻背及鼻背有侧,上唇上方亦可见弥漫黑褐色斑片,斑片周围可见直径约2～5 mm的黑褐色斑疹,面部右侧皮疹颜色较淡;左额黑褐色斑片上可见一米粒大黑蓝色丘疹;双侧巩膜上散在灰蓝色斑,上腭、颊部、耳未见皮疹.诊断:太田痣.
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遗传性对称性色素异常症一家系报道
证者男,12岁.2003年8月来本院皮肤科就诊.患者于出生后2个月左右手足背出现黑褐色斑,约粟粒至绿豆大小,间杂以色素减退斑.以后皮损逐渐增多并蔓延至四肢,无自觉症状.体检:一般情况好,上唇有一唇裂修补术后瘢痕,余系统检查正常.皮肤科情况:双侧手足背及上下肢可见2～5 mm大小密集褐黑色色素沉着斑,其间夹杂色素减退斑,呈网眼状,无皮肤萎缩及毛细血管扩张(图1).面部有散在粟粒大小雀斑样损害.皮损分布对称,以手足背为明显.其他部位未见类似损害.诊断:遗传性对称性色素异常症.
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玫瑰糠疹与人类疱疹病毒6型的关系
使用巢式PCR检测了22例玫瑰糠疹急性期患者的血浆、外周血单一核细胞(PBMC)、皮损、唾液、尿液及14例恢复期患者的唾液、血浆、PBMC中人类疱疹病毒6型(HHV-6)DNA,以探讨玫瑰糠疹与HHV-6的关系.
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表皮松解性角化过度型鱼鳞病基因型与表型的相互关系
表皮松解性角化过度型鱼鳞病(EHK)是一种常染色体显性遗传性皮肤病,临床表现为出生时即有水疱、鳞屑及红皮症,以后发展为广泛的角化过度.病理表现为典型的棘层松解角化过度.连锁分析及转基因动物证实该病为角蛋白Kl或K10基因突变所致.由角蛋白K2e突变引起的称为Siemens大疱性鱼鳞病(IBS),是EHK的一种特殊类型.现将我科近年来对EHK患者基因突变检测情况做一总结[1,2],旨在探讨其基因型与表型的关系,为角蛋白结构与功能之间的关系提供间接证据.
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上皮性钙黏附蛋白在皮肤基底细胞上皮瘤中的表达
上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)是细胞黏附分子的一种,它通过与配体-连环素(Catenin)的相互作用,与细胞骨架相连,并发挥作用.目前,已有越来越多的证据显示,E-cadherin可能起肿瘤浸润和转移抑制因子的作用.本实验研究E-cadherin在皮肤基底细胞上皮瘤(basal cell epithelioma,BCE)中的表达情况.
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扁平苔藓皮损中细胞黏附分子CD43的表达
扁平苔藓(LP)是一种病因不明的累及皮肤和黏膜的疾病.细胞黏附分子CD43是一种广泛分布于造血细胞上的跨细胞膜的单链糖蛋白,具有多种生物学功能.为探讨CD43在LP皮损中的表达情况及其意义,采用免疫组化(SP)法及图像分析技术对32例LP皮损及30例对照皮肤进行了CD43、CD3、CD4、CD8的免疫组化染色研究.
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血管紧张素受体Ⅰ在某些皮肤肿瘤中的免疫组化研究
血管紧张素受体Ⅰ(angitotension type-1,AT1)是肾素血管紧张素Ⅱ的特异性受体之一,它可介导肾素血管紧张素调节血压和水盐平衡.近年来报道AT1亦与细胞增殖关系密切.在本实验中,我们采用免疫组化方法研究了AT1在皮肤基底细胞上皮瘤(BCE),鳞状细胞癌(SCC),角化棘皮瘤(KA)中的表达情况,探讨其在表皮肿瘤发生中的作用.
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金黄色葡萄球菌肠毒素A对B16恶性黑素瘤细胞的杀伤作用
金黄色葡萄球菌肠毒素A(Staphvlococcal enterotoxin A,SEA)系金黄色葡萄球菌分泌的一种肠毒素,是具有高效激活T淋巴细胞能力的蛋白质抗原分子.为了能系统地了解SEA对肿瘤细胞的杀伤作用,我们通过体外试验检测了SEA活化的小鼠脾脏淋巴细胞对B16恶性黑素瘤(malignant melanoma,MM)细胞的杀伤作用.
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基质金属蛋白酶在银屑病患者皮损中的表达
基质金属蛋白酶(MMP)是一类参与细胞外基质降解的内源性蛋白水解酶,研究表明MMP-1和MMP-3与银屑病有关[1,2].为探讨其在银屑病发病机制中的作用,我们采用免疫组化法研究MMP-1、MMP-3在银屑病患者皮损、非皮损和正常人皮肤中的表达.
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梅毒螺旋体基因序列及其意义
长期以来,梅毒的病原体--苍白螺旋体(Treponema pallidum,TP)由于在体外不能人工培养,故在实验室难以对其进行研究.迄今尚无好的诊断、鉴别诊断方法以及征服该病的疫苗.现代基因研究将终揭示它的秘密,为研究征服梅毒的方法打下基础.Norris等揭示了梅毒螺旋体基因序列,现将Norris等当代基因研究的结果和相关材料做扼要介绍[1].
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大疱性表皮松解症
(接第9期第562页)4.发病机制[15]:此型是透明板松解性JEB,它非常少见,为隐性遗传,是由于半桥粒数目和功能减低引起基底膜区的透明板之间发生裂隙.
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B16小鼠皮肤恶性黑素瘤模型的建立
恶性黑素瘤(malignant melanoma,MM)是由皮肤和其他器官的黑素细胞系统所发生的一种恶性程度相当高的肿瘤,容易发生血行转移.黑素瘤B16是C57BL/6小鼠耳根部皮肤的自发性肿瘤.近我们将B16细胞接种于同基因小鼠皮下,初步建立了较理想的皮肤恶性黑素瘤动物模型[1,2],为下一步实验做准备.
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几种检测解脲脲原体方法的平行比较研究
解脲脲原体(Uu)是性传播疾病的病原体之一,寻找简便、快速、准确的检测方法十分必要.支原体的营养要求苛刻,较一般细菌生长缓慢并难以培养[1,2].本研究用3种不同来源的支原体液体培养基和支原体固体培养基对Uu作分离培养,并将分离培养法同套式聚合酶链反应(Nested PCR)作了平行比较研究.
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天疱疮抗体在患者毛囊沉积的研究
天疱疮是一种大疱性皮肤黏膜疾病.在正常皮肤或黏膜上出现松弛性水疱,Nikolsky征阳性,血清中有天疱疮抗体.检测皮肤中天疱疮抗体的沉积,对指导临床治疗具有重要意义,但在临床上难以做反复的检查.本研究通过检测天疱疮患者拔出的头发上残留的毛囊中天疱疮抗体的沉积情况,建立一种简捷、损伤小的检测方法.
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淋球菌孔蛋白基因克隆及其在真核细胞中的表达
在许多发展中国家,淋病仍然是一种常见性病,加强淋球菌疫苗研制等预防措施的研究显得非常迫切[1].由于淋球菌自然感染诱导非保护性免疫,早期全细菌疫苗实验的免疫效果不理想,促使人们用纯化淋球菌抗原作进一步研究.淋球菌孔蛋白(porin)具有较强的免疫原性和相对缓慢的抗原变异性,是目前淋球菌疫苗研究的热点.我们克隆了淋球菌孔蛋白全长基因,并成功构建真核细胞表达载体.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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