中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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p27kip1和ki-67在寻常性银屑病皮损中的表达
目的检测p27kip1和ki-67在寻常性银屑病皮损中的表达水平,探讨其在银屑病发病中的意义.方法用免疫组化SP法检测细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制剂p27kip1和增殖细胞核抗原ki-67在寻常性银屑病皮损及正常人皮肤中的表达水平.结果慢性斑块状与滴状皮损中p27kipl表达水平均显著低于正常人对照组(P<0.05和0.001),而慢性斑块状与滴状差异无统计学意义(P>0.05).慢性斑块状与滴状皮损中ki-67表达水平均显著高于正常人对照组(P均<0.01);慢性斑块状皮损中ki-67表达水平低于滴状(P<0.01).在寻常性银屑病皮损中,p27kipl表达和ki-67表达未发现相关性(r=0.08,P>0.05).结论银屑病的发生可能与p27kipl下调有关;而ki-67的表达水平反映了角质形成细胞增殖状态.
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血小板活化因子乙酰水解酶基因Val279Phe突变与银屑病的相关性研究
目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)在银屑病发病机制中的作用.方法等位基因特异性聚合酶链反应技术分析银屑病患者及健康对照者PAF-AH基因Val279Phe位点的多态性,并对含有突变等位基因的多态性片段进行DNA测序分析.采用PAF-AH活性检测试剂盒测定血浆PAF-AH的活性.结果所有研究对象中发现3例Val279Phe突变型杂合子,未发现突变型纯合子;银屑病组的突变等位基因频率与健康对照组差异无统计学意义(P>0.1);银屑病患者血浆PAF-AH活性低于健康献血者,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论本研究结果提示PAF-AH基因的Val279Phe 突变与银屑病无明显的相关关系,可能不是银屑病患者血浆PAF-AH活性降低的主要原因.
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喜树碱抗血管生成作用的研究
目的探讨喜树碱在体外对人脐静脉血管内皮细胞ECV304增殖抑制和凋亡诱导作用.方法将不同浓度的喜树碱作用于ECV304细胞株,用MTT法、光镜、电镜、DNA梯状带检测药物对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用.结果喜树碱能抑制ECV304细胞的增殖.24h,36h,48h大抑制率分别为67.9%,96.7%,97.2%.形态学观察细胞生长受抑制,可见凋亡小体.凝胶电泳显示典型的DNA梯度带.结论喜树碱体外能抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖并诱导其凋亡,证明喜树碱可能具有抗血管生成作用.
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银屑病皮损及非皮损中垂体腺苷酸环化酶激活肽及其受体的研究
目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)及其受体(PACAP-R)在银屑病发病中的意义.方法采用免疫组化的方法研究寻常性银屑病患者皮损及非皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达情况.结果银屑病患者皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达均明显低于非皮损部位,表现为皮损组PACAP及PACAP-R的面积密度及平均吸光度值显著低于正常人对照组(均为P<0.01);与正常人相比,非皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达也呈下调表达,即非皮损组的PACAP及PACAP-R的面积密度及平均吸光度值明显低于正常人对照组(P<0.05).结论 PACAP及PACAP-R在银屑病皮损中下调表达,提示PACAP可能与银屑病表皮细胞的过度增殖有关.
关键词: 银屑病 垂体腺苷酸环化酶激活肽 -
银屑病患者外周血肝细胞生长因子和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子水平改变
目的探讨肝细胞生长因子(HGF)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSE)与银屑病的关系.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测寻常性银屑病患者和正常人血清中HGF和GM-CSF水平.结果进行期寻常性银屑病患者血清中HGF水平明显高于静止期及正常人对照(P<0.01),而静止期患者血清中HGF水平与正常人对照比较差异无统计学意义(P>0.05);进行期银屑病患者血清中GM-CSF水平明显高于正常人对照及静止期(P<0.01),静止期患者血清中GM-CSF水平亦高于正常人对照(P<0.05);进行期泛发性与局限性皮损患者之间血清HGF及GM-CSF水平差异均无统计学意义;患者血清HGF和GM-CSF水平与PASI计分均呈正相关(分别为r=0.38和r=0.30,P<0.002和P<0.02).结论寻常性银屑病患者外周血循环HGF和GM-CSF水平明显增高,HGF和GM-CSF可能参与银屑病发病.
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血管内皮生长因子及其受体在银屑病发病中的作用及意义
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在银屑病皮损中的表达.方法采用原位杂交和免疫组化SABC法,检测42例寻常性银屑病患者皮损和15例正常人皮肤组织VEGF mRNA和其蛋白、VEGF受体2(KDR蛋白)、微血管密度(MVD),分析其表达情况.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者和正常人血清中VEGF水平.结果①寻常性银屑病患者皮损处的VEGF mRNA及其蛋白、KDR和MVD表达明显强于正常人对照组(P<0.001);皮损处与非皮损组相比,VEGFmRNA和其蛋白的表达差异无统计学意义,但KDR、MVD的表达差异有统计学意义;进行期与静止期比较四者差异均有统计学意义.②高密度组(MVD≥17.88)与低密度组(MVD<17.88)的VEGF mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义,但KDR表达差异有统计学意义(P<0.01),且PASI评分差异也有统计学意义(P<0.001).③患者血清中VEGF水平明显高于正常人对照组.结论①VEGF及其受体在银屑病新生血管形成中起重要作用.②MVD值可反映寻常性银屑病的严重程度,可作为判断病情和预后的指标.
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毛囊闭锁性三联征一例及家系分析
目的探讨毛囊闭锁性三联征的临床和遗传学特点.方法对1例毛囊闭锁性三联征继发鳞状细胞癌的特殊病例,在临床检查的基础上,进行了家系调查和系谱分析.结果此家系共有13例,于20岁左右发病,先证者临床特点及实验室检查符合毛囊闭锁性三联征的诊断.结论遗传因素是不可忽视的主要因素,本病可能为常染色体显性遗传病.
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SPRR2E基因编码区单核苷酸多态性与银屑病
目的通过测定32个中国汉族人寻常性银屑病家系共157人SPRR2E基因的外显子编码区序列,研究SPRR2E基因与银屑病发病的关系.方法提取基因组DNA,对32个银屑病家系DNA进行扩增,产物经377DNA测序电泳仪电泳,用自动测序的方法测定SPRR2E基因的外显子编码区序列,并以ETDT及GENEHUNTER软件进行统计处理.结果 SPRR2E基因编码区第156核苷酸(+156 bp)处存在A或G二态性,可表现为AA纯合、GG纯合和AG杂合三种基因型,虽然该SNP不改变蛋白质编码,但它与银屑病存在传递不平衡,等位基因A优先传递给患病子代(P<0.05).结论 SPRR2E基因的外显子编码区中的一个核苷酸多态性与中国汉族人寻常性银屑病的发病相关联.
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荨麻疹患者白介素13的检测
目的研究白介素(IL)-13在急、慢性荨麻疹患者中的作用.方法对22例急性荨麻疹患者和20例慢性荨麻疹患者,采用流式细胞仪检测淋巴细胞内IL-13、IL-4、干扰素γ(IFN-γ);用ELISA法测定血清IL-13和总IgE,并与正常人对照组进行比较.结果经流式细胞仪检查发现,急性荨麻疹患者淋巴细胞IL-13的表达显著升高,与正常人对照组差异有统计学意义;而慢性荨麻疹患者的IL-13表达略有升高,与正常人对照组差异无统计学意义;IL-4的表达在两组患者中差异均无统计学意义.ELISA检测血清IL-13的结果与流式细胞仪检测结果相符;急慢性荨麻疹患者IL-4的表达与正常人对照组差异无统计学意义;IFN-γ的表达在荨麻疹患者中无明显改变.IgE的表达在急、慢性患者中均显著升高.但IL-13的表达和IgE抗体的量无相关性.结论 IL-13在荨麻疹的发病中发挥了重要作用,尤其是急性荨麻疹.
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D-半乳糖诱导大鼠皮肤衰老的形态学与生化指标观察
目的观察D-半乳糖诱导皮肤衰老大鼠的皮肤形态学改变及与衰老相关的生化指标变化.方法 26只SD雌雄大鼠随机分为2组:D-半乳糖组每天给予D-半乳糖皮下注射120 mg·kg-1·d-1,对照组皮下注射等量生理盐水.喂养100 d后处死大鼠,观察血液和皮肤中与衰老相关的生化指标,并行皮肤组织病理学检查,用计算机图像分析系统定量分析表皮厚度、弹力纤维的面积.结果 D-半乳糖组大鼠表皮变薄,胶原纤维及弹力纤维减少,排列疏松,呈现与人类皮肤衰老相似的表现.D-半乳糖组大鼠皮肤中羟脯氨酸含量降低,丙二醛含量增加,全血谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性降低,红细胞中超氧化物歧化酶活性降低.结论 D-半乳糖120 mg·kg-1·d-1皮下注射100d可导致大鼠皮肤衰老样改变.
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泛发性脓疱性银屑病与HLA-DQB1等位基因的相关性研究
目的探讨山东汉族人泛发性脓疱性银屑病(GPP)与HLA-DQB1等位基因的相关性.方法运用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法,对38例山东汉族人GPP与94例健康对照进行HLA-DQB1等位基因分型.结果 GPP患者组HLA-DQB1*0201、0603基因频率较对照组显著升高(OR=8.10,Pc=0.005;OR=5.06,Pc=0.013),而HLA-DQB1*0604基因频率较对照组明显降低(OR=0.08,Pc=0.039).原有寻常性银屑病病史的GPP与HLA-DQB1*0201、0603强相关(OR=32.31,Pc=0.005;OR=12.42,Pc=0.005);而原无寻常性银屑病病史的GPP与HLA-DQB1*0602相关(OR=5.60,Pc=0.039).结论山东汉族GPP与HLA-DQB1*0201、0603等位基因高度关联,原有寻常性银屑病病史的GPP与原无寻常性银屑病病史的GPP具有遗传异质性.
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白念珠菌ERG11基因启动子部分序列分析
目的探讨白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子部分(-440~-1)碱基序列的差异以及ERG11基因启动子突变与白念珠菌对氟康唑敏感性的关系.方法分别提取从同一亲本来源、对氟康唑敏感性不同的白念珠菌菌丝相与酵母相基因组DNA,根据ERG11基因启动子序列及其编码序列设计一对引物,对ERG11基因上游启动子部分碱基序列(-503~53)进行PCR扩增,经PCR产物直接测序比较白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子序列(-440~-1)的差异以及对氟康唑敏感性不同的白念珠菌ERG11基因启动子序列的差异.结果白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11启动子序列未发现差异.氟康唑敏感株白念珠菌ERG11基因启动子的-365,-353,-328,-310,-308,-299,-295,-293,-292,290,-289位点为杂合状态,且在-284位点有一等位基因发生单碱基缺失(-284 delT);而在白念珠菌氟康唑剂量依赖性敏感和耐药株上述杂合现象消失.结论白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子-440~-1区碱基序列无差异;ERG11基因启动子突变可能与白念珠菌对氟康唑耐药有关.
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皮肤硅土肉芽肿一例
患者男,47岁.发现左前臂结节逐渐增大2年.14年前因交通事故,皮肤被水泥地面擦伤,伤口自行愈合后留轻度瘢痕和色素沉着.2年前该处出现皮下小结节并逐渐增大,轻度压痛,服用消炎药及外涂皮炎平软膏无效.个人史及家族史无异常.
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炎性线状疣状表皮痣伴左足缺趾畸形一例
患儿,女,3岁,因左下肢带状皮疹,左足畸形3年就诊.患儿出生时左足仅有2趾,分别向足背和足掌侧屈曲.出生后3d无明显诱因左下肢出现带状红斑,遂至当地医院就诊,诊断不详.予外用药治疗(具体不详)后,皮损未消退,渐扩大并在数月内累及左足、外阴左侧,左手背和左上肢亦出现类似皮损.自觉瘙痒,搔抓后皮损表面溃破,结痂.
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口腔梅毒疹六例
例1 男,47岁.因声音嘶哑伴咽喉部新生物1月余,在外院疑为咽喉部恶性肿瘤,转来我院就诊.体检:患者一般情况好,右侧耳后、颏下淋巴结肿大,可活动,有轻度触痛,双侧咽部充血,扁桃体Ⅰ度肿大,右侧咽峡部1个0.7 cm×1 cm大小隆起,中央略凹陷,表面清洁,光滑,右侧舌缘1个0.5 cm大小灰白色丘疹.
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足跖对称性紫绀一例
患者女,17岁,双足跖出现紫红色肿胀斑块1月余,于2004年1月14日来院就诊.患者于1个月前无明显诱因,突然发现双足跖中心部位皮肤发红,当时无明显不适感,但随着皮损逐渐扩大,形成稍肿胀的斑块,时有胀感,同时行走时感到轻度疼痛.
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肺鳞状细胞癌伴发红皮病一例
患者男,69岁,因全身皮肤红肿、瘙痒2个月,咳嗽及痰中带血1周于2003年11月21日入院.入院前2个月无明显诱因出现颈部、背部及腋下皮肤潮红肿胀,瘙痒剧烈.院外按过敏性皮炎给予抗组胺药及地塞米松10 mg/d治疗,略有缓解,停药后即复发.
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神经鞘瘤一例
患者男,15岁,因皮肤结节、斑块,视力、听力下降15年来本院就诊.患儿于出生时即发现背部中间有2个黄豆大小皮肤色结节,触之柔软,有轻度压痛.结节逐渐增大至核桃大小.
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胡萝卜素性黄皮病二例
例1 男,15岁.因手掌、足跖黄染1月余到我院就诊.其父母为柑橘种植专业户,6个多月来该患儿每日食用柑橘1~2kg.3个多月前发现双掌跖皮肤黄染,继之躯干、四肢皮肤也逐渐变黄.无瘙痒、疼痛及全身不适.
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Werner综合征一例
患者男,53岁.因左足跟部溃疡反复不愈2年就诊.患者于2年前左足跟外伤后出现红肿破溃,上有脓性分泌物,在外院给予局部换药,口服黄连解毒冲剂,未见好转.
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以多形红斑为首发表现的遗传性血色病二例
例1 男,65岁.因双下肢红斑伴高血糖10年,皮肤黄染、瘙痒1个月于2003年1月22日收入院.
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手足多发巨大型皮角一例
患者男,41岁.手足部多发疣状角化性增生物31年.1972年,患者的手背和右足第3趾背部出现疣状增生物,逐渐增大、增多,4年后蔓延到双手足.当地多家医院均诊断为"寻常疣".接受乙醇注射、冷冻、激光等治疗,疣体曾脱落,但之后迅速复发,数目增多、增大并融合.
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母女潜伏梅毒误治二例
例1女,25岁;例2为例1之女,11个月.于2002年9月27日因梅毒血清学检查阳性首次来我院就诊,均无症状及皮损.
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色素血管性斑痣性错构瘤病一例
色素血管性斑痣性错构瘤病(phakomatosis pigmentovascularis)主要特征是皮肤血管瘤(主要为鲜红斑痣)伴黑素细胞痣或表皮痣,较少见.2002年我科报道了1例[1],现将所见的另1例报道如下.
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Leser-Trelat综合征合并银屑病一例
患者女,72岁,以面、颈部多发性褐色斑10年,数目明显增多、增大伴乏力、食欲减退3个月为主诉就诊.患者缘于十余年前,无明显诱因面部开始出现褐色斑,状如指甲大小,在当地医院诊断为老年疣,因无明显自觉症状和不适,当时未治疗.
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应用自测健康量表评价三种疗法治疗跖疣的疗效
自测健康是个体对其健康状况的主观评价和期望,这一概念早是由Suchman等提出,他们认为自测健康是一个敏感的、可信的健康测量方法.
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新疆喀什地区头癣分离菌株的鉴定及RAPD分型研究
为了解近10年来新疆南疆地区头癣致病菌的种类,我们于2001年对新疆南疆喀什地区确诊头癣患儿88例的病发标本,采用改良的KANE/FISCHER鉴定系统结合镜下形态,进行菌种鉴定,并与10年前头癣流行菌种比较,了解病原菌的变迁情况.并进一步将上述头癣分离菌中的31株紫色毛癣菌采用RAPD方法进行DNA分型,分析新疆地区紫色毛癣菌的DNA型特点,探讨其流行病学规律,为进一步防治打下基础.
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银屑病皮损中活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的检测
银屑病的发生不仅与角质形成细胞(KC)的异常增生有关,而且与KC的凋亡有关[1].研究表明,凋亡发生是一个复杂的、由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族成员介导的蛋白酶级联反应过程,其中Caspase-3是Caspases家族中重要的凋亡执行者之一[2].我们检测了银屑病患者皮损中KC凋亡状况及皮损中Caspase-3的活性,分析KC凋亡与活性Caspase-3的相关性,探讨细胞凋亡在银屑病发病机制中的作用.
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银屑病患者外周血淋巴细胞CD44s表达及血清透明质酸测定
银屑病真皮内有大量的炎症细胞浸润,并分泌大量的Th1细胞因子,引起表皮过度增生.为探讨黏附分子CD44s及其配体透明质酸在银屑病发病中的作用,我们对银屑病患者外周血中淋巴细胞CD44s的表达和血清透明质酸水平进行了测定.
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寻常性银屑病患者肿瘤坏死因子α基因启动子多态性的检测
有研究表明,肿瘤坏死因子--α(TNF-o)与银屑病关系密切[1],TNF-α基因极可能是银屑病的一个重要候选基因.在TNF-α基因启动子区域内存在着多态性位点,尤以-238、-308位点的G→A碱基变化较为多见,通常将该位点为G时定义为TNF1,为A时定义为TNF2[2].我们采用聚合酶链反应(PCR),结合直接测序法,检测寻常性银屑病患者TNF-α基因启动子区域的多态性位点,探讨其在银屑病发病中的作用.
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银屑病皮损中CXCR2 mRNA的表达及其与皮损严重程度的关系
为进一步了解趋化因子受体在银屑病发病机制中的作用,我们用RT-PCR法检测了银屑病患者皮损部位表皮及真皮中趋化因子受体CXCR2的表达情况,并将其表达水平与PASI之间的关系进行了相关性分析.
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银屑病关节炎的临床特征和治疗
银屑病关节炎作为一种独立疾病的概念已被大家广泛接受,目前归为血清类风湿因子阴性脊柱关节病.此病并不罕见,可发生于7%~40%的银屑病患者中[1].关节炎严重影响患者的生活质量,早期诊断并及时治疗能延缓或阻止关节损害.为此,我们分析38例银屑病关节炎患者的临床、实验室及影象学特点.
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念珠菌性外阴阴道炎患者阴道分泌物中白介素4和白介素12水平测定
近年来念珠菌性外阴阴道炎(vulvovaginal candidosis,VVC)发病率呈明显上升趋势.大约有5%左右的成年妇女患有反复发作的复发性念珠菌性外阴阴道炎(RVVC).RVVC患者虽然较VVC少见,但由于反复发作,久治不愈,对妇女的身心影响更大.
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苦参素注射液治疗寻常性银屑病
苦参素为豆科槐属植物苦参中提取的生物碱,临床已有成功治疗银屑病、皮炎湿疹、糠秕马拉色菌毛囊炎的报道.为了证明苦参素对银屑病的治疗作用,我们用苦参素注射液与红霉素加甘草酸二铵联合治疗银屑病做一随机、单盲、对照研究,现将结果报道如下.
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雷公藤内酯醇软膏治疗肥厚性斑块状银屑病248例
我科自2003年8月至2004年2月外用雷公藤内酯醇软膏治疗肥厚性斑块状银屑病,并与0.1%维A酸乳膏比较,疗效满意,现总结如下.
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阿维A等治疗银屑病引起血小板减少五例
阿维A属第二代维A酸类药物,临床上主要用于银屑病及角化性皮肤病的治疗,常见的不良反应有唇炎,皮肤干燥、脱屑,血脂增高等,引致血小板减少的病例少见.我科2001年5月至2004年5月收治的银屑病住院患者中103例采用阿维A等治疗,其中5例出现血小板减少,现将临床资料分析如下.
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卤米松乳膏与他扎罗汀凝胶治疗寻常性银屑病
我们应用0.05%卤米松乳膏(商品名澳能乳膏)与他扎罗汀凝胶(商品名炔维凝胶)联合治疗寻常性银屑病,观察其临床疗效,报道如下.
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外用药物联合治疗银屑病的进展
银屑病的发病是多种因素共同作用的结果,其在病理上表现为角质形成细胞增生过度、炎症浸润和真皮乳头层的血管增生扩张,所以联合使用不同作用机制、不同作用靶位和不良反应无重叠的药物,可能会提高临床治疗效果和减少毒副作用.
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银屑病光疗和光化学疗法的研究进展
近年来新出现的窄波中波紫外线(UVB)、308 nm准分子激光和药浴法光化学疗法(PUVA)在治疗银屑病方面不仅取得了较好的疗效,而且减少了紫外线的不良反应.现将近年来光疗和PUVA治疗银屑病的进展综述如下.
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复方甘草甜素和紫丹银屑胶囊联合治疗银屑病
我们应用复方甘草甜素和紫丹银屑胶囊治疗银屑病38例,取得满意疗效,现报道如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |