中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HIV Tat49-57增强人乳头瘤病毒16E7细胞毒性T细胞表位穿膜效应研究
目的探讨有穿膜序列HIV Tat49-57的人乳头瘤病毒(HPV)16E7限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位融合肽的跨膜能力及其影响因素.方法在HPV16E7 HLA-A2+/H-2kb+限制性CTL表位E749-57的N末端连接穿膜肽HIV Tat49-57序列,应用固相技术合成此融合肽,用间接免疫荧光与激光共聚焦显微技术,研究其穿膜能力,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测其体外诱导特异性CTL杀伤效应.结果穿膜序列HIV Tat49-57可以有效促进HPV16E749-57表位肽进人BHK细胞胞浆,并呈时间、剂量依赖关系(P＜0.05);与原表位肽相比,该融合肽有显著地激发特异性CTL活性的能力.结论在原CTL表位基础上引入穿膜序列,可以使其更快速、更有效地进入活细胞胞浆,为HPV16肽疫苗的设计提供一种新的思路.
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尖锐湿疣患者外周血及经体外诱生的HPV16抗原特异性CD8+细胞毒性T细胞检测
目的研究尖锐湿疣患者外周血HPV16抗原特异性CD8+细胞毒性T细胞(CTL)表型变化及正常人T细胞对病毒抗原肽体外刺激的细胞免疫应答反应在尖锐湿疣发病机制中的作用.方法采用免疫荧光标染重组MHC Ⅰ类分子-多肽五聚体技术,流式细胞仪定量检测10例尖锐湿疣患者外周血HPV16E711-20(HLA-A*0201/YMLDLQPETT)抗原特异性CTL(Pent+CD8+)、活化CTL(Pent+CD8+CD69+)及记忆性CTL(Pent+CD8+CD45RO+)数量.同时,用HPV16E711-20合成多肽、重组人白介素7、白介素2体外刺激1 3例正常人外周血单一核细胞产生抗原特异性CTL,并对其进行表型分析,以无关肽HBVcore18-27作为阴性对照.结果尖锐湿疣患者外周血CD8+T细胞中HPV16抗原特异性CTL、活化CTL及记忆性CTL百分数分别为0.76%±0.43%,0.36%±0.20%及0.33%±0.15%,对照组分别为0.24%±0.07%,0.17%±0.05%及0.15%±0.06%,两组比较,P值分别＜0.01,＜0.05及＜0.01.病毒多肽体外刺激T细胞7 d后,抗原特异性CTL、活化CTL及记忆性CTL百分数分别为0.75%±0.16%,0.35%±0.15%及0.33%±0.18%,均比非刺激组的0.24%±0.06%,0.16%±0.03%及0.13%±0.04%明显增多,P值均＜0.01.结论HPV感染诱导CD8+T细胞克隆生增殖,产生抗原特异性CD8+CTL,高效、特异性直接杀伤病毒感染的靶细胞,在抗病毒T细胞免疫应答过程中发挥作用.
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尖锐湿疣、鲍恩样丘疹病、Bowen病及外阴鳞状细胞癌皮损中端粒酶的表达
目的探讨端粒酶在正常组织、良性增殖性疾病及恶性肿瘤中的表达情况及其临床意义.方法采用免疫组化方法检测皮损中端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白的表达情况,并对所有鲍恩样丘疹病和Bowen病病例进行组织病理分析.结果正常人对照组、尖锐湿疣组及外阴鳞状细胞癌组中任两组间hTERT表达强度差异均有统计学意义,其阳性率依次增高.鲍恩样丘疹病组较尖锐湿疣组hTERT表达强度高,两组差异有统计学意义;虽与Bowen病组比较差异无统计学意义,但较外阴鳞状细胞癌组表达强度低,差异有统计学意义.组织病理上,Bowen病比鲍恩样丘疹病细胞异形性更明显.结论端粒酶在正常组织、良性增殖性疾病及恶性肿瘤中的表达强度呈梯度升高,提示端粒酶激活在细胞增生及永生化中均发挥重要作用.
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尖锐湿疣组织中人乳头状瘤病毒感染与生存素和增殖细胞核抗原的表达
目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)6/11、16/18在尖锐湿疣(CA)组织中的感染情况及其与生存素和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系.方法HPV分型PCR检测试剂盒检测HPV6/11、16/18在41例尖锐湿疣组织、23例正常皮肤组织中的表达情况,同时用SP免疫组化法检测生存素及PCNA蛋白的表达.结果①正常对照组未检测到HPV6/11、16/18感染;HPV6/11在尖锐湿疣中的感染率为87.80%(36/41),与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.005);HPV16/18在尖锐湿疣中的感染率为19.51%(8/41),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②生存素和PCNA在尖锐湿疣组织中的阳性率分别为53.66%(22/41)和87.80%(36/41),在正常皮肤组织中的阳性率分别为8.70%(2/23)和47.83%(11/23).尖锐湿疣组中生存素和PCNA表达的阳性率与正常对照组比较差异均有统计学意义,且尖锐湿疣中两者的阳性表达呈正相关(P=0.009).③生存素及PCNA在有HPV6/11感染患者中的表达明显强于无HPV6/11感染患者.结论HPV感染可上调生存素与PCNA的表达.
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不同疗程5%咪喹莫特乳膏预防尖锐湿疣的复发
目的探讨应用不同疗程5%咪喹莫特乳膏预防尖锐湿疣复发的疗效和安全性.方法采用随机、对照的方法,将患者分成3组:A组单用CO2激光治疗;B组用CO2激光祛除疣体后外用5%咪喹莫特乳膏4周,每周3次;C组用CO2激光祛除疣体后外用5%咪喹莫特乳膏8周,每周3次.所有患者均随访6个月.结果共有90例外生殖器及肛周尖锐湿疣患者完成临床研究,6个月后,3组的复发率分别为64.29%、50%及21.88%,3组复发率比较,差异有统计学意义(P=0.0033).外用咪喹莫特乳膏8周组复发率低于前两组;外用4周组与8周组复发率比较,差异有统计学意义(P=0.0207).激光治疗后外用5%咪喹莫特乳膏4周组与8周组出现的不良反应率分别为73.33%,84.38%.不良反应包括:红斑、瘙痒、疼痛、灼热、糜烂、溃疡,以及流感样症状,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论激光治疗后外用5%咪喹莫特乳膏8周,皮损的复发率比外用4周明显下降.两组安全性无明显差异.
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中国南方部分城市泌尿生殖道沙眼衣原体基因分型研究
目的了解中国南方4个城市性病高危人群中沙眼衣原体(Ct)基因型的分布特征.方法从衡阳、上海、广州、江门四个城市的性病门诊收集1 180份泌尿生殖道标本,经质粒PCR筛选后,阳性者用巢式PCR扩增Ct omp1基因片段,酶切omp1扩增产物,分析Ct各临床株omp1基因的限制性片段长度多态性(RFLP),将临床株分型.结果Ct质粒PCR阳性者301份,用于分型者286份.通过RFLP分型,共检出10个基因型,其中常见的是E(30.8%)、J(23.8%)、D(17.5%)、F(10.5%)、G(6.2%)型,并且不同城市间基因型的分布差异无统计学意义(X2=0.981,P＞0.05).结论4个城市存在Ct多种基因型,并且基因型的分布大致相同.
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人乳头瘤病毒6/11型体外感染HaCaT细胞的研究
目的研究人乳头瘤病毒(HPV)6/11型病毒颗粒体外感染HaCaT细胞后的感染标志表达及检测方法.方法从临床尖锐湿疣标本中提取HPV6/11病毒颗粒,用于感染单层培养的HaCaT细胞,以FQ-PCR监测病毒悬液与感染后HaCaT细胞的病毒DNA载量;用引物原位延伸标记方法原位检测感染后HaCaT细胞中HPV DNA的存在及分布;以免疫组化法检测HPV的衣壳抗原表达.结果在病毒悬液中HPV DNA达到105拷贝/mi以上时,病毒处理后的HaCaT细胞FQ-PCR检测结果呈稳定阳性;PRINS方法可检测到呈灶状分布的胞核阳性染色的细胞;免疫组化法未能检测到HPV衣壳蛋白的表达.结论一定浓度的HPV6/11可以在体外培养系统中感染HaCaT细胞,在其细胞核内出现HPV DNA,但无衣壳蛋白表达.
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梅毒螺旋体融合双价DNA疫苗的构建及其免疫活性研究
目的构建含有梅毒螺旋体Gpd和Tp92抗原编码基因的真核表达重组体,并检测其在兔体内的免疫应答效果.方法定向克隆构建双基因融合真核表达重组体pcDNA3.1(+)/Gpd-Tp92,用免疫组化技术检测其在HeLa细胞中的表达;同时将其与先期构建的pcDNA3.1(+)/Gpd、pcDNA3.1(+)/Tp92真核表达重组体分别免疫新西兰兔,ELISA检测免疫兔特异性抗体产生水平和脾细胞IFN-γ诱导水平,MTT法检测兔脾细胞增殖水平.结果pcDNA3.1(+)/Gpd-Tp92在HeLa细胞中能有效表达.新西兰兔分别接种3种核酸疫苗后,均能产生特异性抗体,第3次免疫后2周抗体高滴度均可达1:1 024及以上,免疫后兔脾细胞受相应蛋白刺激有明显增殖反应,细胞培养上清中IFN-γ水平显著升高.检测指标均显著高于空质粒对照组和空白对照组(P＜0.05).3组核酸疫苗组抗体诱导水平差异无统计学意义,但Gpd-Tp92融合核酸疫苗组刺激机体引发特异性淋巴细胞增殖能力较之两单基因核酸疫苗组有明显提高.结论梅毒螺旋体真核表达重组体pcDNA3.1(+)/Gpd-Tp92的成功构建及对新西兰兔产生强特异免疫应答的有效刺激,为梅毒DNA疫苗的研究奠定一定的实验基础.
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以生殖器溃疡为特征的性病患者临床和病原学检查
目的了解以生殖器溃疡为特征的性传播疾病的病种构成及病例的临床特征.方法按统一标准在南京、大连、深圳性病专科门诊部收集有生殖器溃疡的初诊病例作临床和实验室诊断,统计各病所占比例及临床特征.结果在有生殖器溃疡的380例性病患者中,检出梅毒患者153例,占40.26%,生殖器疱疹患者167例,占43.95%,未发现软下疳和性病性淋巴肉芽肿患者.溃疡发生的部位在男性以冠状沟为多,占48.67%,女性以大阴唇为多,占50.70%.结论我国以生殖器溃疡为特征的性病患者以梅毒和生殖器疱疹为主,未发现经实验室确诊的软下疳和性病性淋巴肉芽肿病例.
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早期梅毒皮损形成机制的研究
目的探讨形成早期梅毒皮损的可能机制.方法分别用常规病理、银染及免疫组化法检测30例早期梅毒皮损组织中的病理变化、梅毒螺旋体和Th1/Th2细胞因子的表达.结果一期梅毒硬下疳和二期梅毒的结节、斑块、丘疹、脓疱等皮损中有典型的梅毒组织学结构和梅毒螺旋体,而斑疹损害中无典型的梅毒组织学结构和梅毒螺旋体.硬下疳中Th1型细胞因子表达占优势,二期梅毒患者的结节、斑块、丘疹、脓疱等皮损中Th1/Th2型细胞因子的表达视梅毒螺旋体感染时间长短而不同,Th2型细胞因子的表达主要见于感染时间较长的皮损,而斑疹中Th2型细胞因子表达与梅毒螺旋体的感染时间无关.结论二期梅毒斑疹损害可能因机体的变态反应引起.
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核因子κB和c-myc在尖锐湿疣皮损角质形成细胞中的表达
目的探讨核因子-κB(NF-κB)和c-myc在尖锐湿疣皮损角质形成细胞中的表达.方法采用原位杂交方法检测尖锐湿疣50例,确定为HPV 6/11阳性;采用免疫组化En Vision二步法检测50例尖锐湿疣患者皮损和25例正常人皮肤(包皮)中NF-κB和c-myc的表达及分布.结果①与正常人皮肤对照组相比,尖锐湿疣皮损角质形成细胞中NF-κB和c-myc的表达均有不同程度增强(前者U=6.286,P＜0.01;后者U=4.356,P＜0.01).NF-κB表达主要分布于棘细胞层,阳性信号定位于胞浆.c-myc表达主要分布于表皮全层或棘细胞层和基底层,阳性信号定位于胞核.②尖锐湿疣皮损中,NF-κB与c-myc的表达呈正相关(r=0.89,P＜0.01).结论在HPV6/11感染时,角质形成细胞中转录因子NF-κB和c-myc的表达增高,可能均参与HPV感染细胞增殖的调控.
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高效抗逆转录病毒疗法治疗HIV-1感染者的免疫学变化
目的探讨高效抗逆转录病毒疗法(HAART)对人免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者免疫重建和部分免疫激活标志变化的影响.方法37例HIV-1感染者,经两种核苷类逆转录酶抑制剂和一种非核苷类逆转录酶抑制剂组方的HAART一年治疗,分别在治疗前、治疗12周、24周和48周,检测其血浆HIV-1病毒载量、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD45RA+CD62L+、CD4+CD45RO+、CD8+CD38+、CD4+CD28+、CD8+CD28+细胞数和血浆可溶性的CD27(sCD27)分子水平.结果HIV-1病毒载量的变化与CD3+CD4+淋巴细胞计数、CD4+CD28+、CD8+CD28+细胞计数和百分比呈明显的负相关关系;与CD8+CD38+细胞计数和百分比、sCD27水平呈明显的正相关关系.抗病毒效果好的完全应答组上述各项检测指标比抗病毒效果差的部分应答组显示出更显著的变化.结论CD8+CD38+、CD4+CD28+、CD8+CD28+细胞计数和百分比以及sCD27水平与病毒载量在HAART治疗中显示同步变化,是观察抗病毒效果和免疫学效果的指标.
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梅毒患者外周血CD4+CD25bright调节性T细胞的检测
目的探讨CD4+CD25bright调节性T细胞在梅毒患者免疫学变化中的作用.方法利用流式细胞仪和单克隆荧光抗体检测梅毒患者外周血中CD4+CD25bright调节性T细胞在CD3+CD4+辅助性T细胞(Th)中的比例.结果血清固定组梅毒患者外周血中调节性T细胞比例较正常人对照组显著增高(P＜0.01),而一期、二期及潜伏梅毒患者调节性T细胞比例与正常人对照组差异无统计学意义(P＞0.05).各组梅毒患者外周血调节性T细胞比例与血清RPR滴度无相关性(P＞0.05).结论梅毒患者外周血中CD4+CD25bright调节性T细胞比例增高造成的免疫抑制可能在梅毒血清固定的发生中起着一定的作用.
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反向斑点杂交技术检测泌尿生殖道沙眼衣原体及基因分型
目的建立反向斑点杂交技术,对泌尿生殖道沙眼衣原体感染进行检测和基因分型.方法用0ligo软件设计寡核苷酸探针,采用巢式聚合酶链反应(PCR)扩增ompl基因的VS1-VS2序列,反向斑点杂交技术对沙眼衣原体进行检测和基因分型.结果巢式PCR扩增ompl基因的VS1-VS2序列的敏感性与质粒PCR符合率为98.2%(56/57).优选出11条型特异性(A、B+Ba、C、D、E、F、G、H、I、J和K)和3条群特异性寡核苷酸探针:B群(B、Ba、D和E型),C群(A、C、H、I、J和K型)和中间群(F和G型).特异性经过基因库中的BLAST程序比较和试验优化,结果显示各探针均与标准株呈特异性杂交.56例VS1-VS2 PCR阳性的临床标本杂交法检测均阳性,共检出59株沙眼衣原体,包括8个基因型,其中以E、F、D和H型为主,占77.9%,分别为25.4%,22.0%,16.9%和13.6%.发现3例混合感染占5.4%,分别为D/E、D/F和F/K.结论反向斑点杂交技术简便且快速,可直接对临床标本沙眼衣原体进行检测和基因分型.
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解脲脲原体不同基因群与男性非淋菌性尿道炎相关性的研究
目的探讨解脲脲原体(Uu)不同基因群与男性非淋菌性尿道炎(NGU)的相关性.方法病例对照研究结合横断面研究收集402例标本,用3对PCR引物对标本进行基因分群.结果3对引物将Uu 14个血清型明确分成两个基因群,细小脲原体(Urealpasma parvum,Up)和解脲脲原体(Urealpasmaurealyticum,Uu').未做基因分群时,Uu阳性率在NGU组、非NGU就诊者组及健康体检组3组人群间无差异.分群后,Up在NGU组和健康体检组间、非NGU就诊组与健康体检组间的定植率差异有统计学意义,P均＜0.01,而在NGU组和非NGU就诊组间定植率差异无统计学意义,P=0.380.Uu'在NGU组和非NGU组间阳性率差异无统计学意义,P=0.704,但在NGU组和健康体检组、非NGU就诊者与健康体检组间的阳性率差异有统计学意义,P均＜0.01.排除沙眼衣原体感染后,3组人群Uu定植率差异仍无统计学意义,Up在NGU组和健康体检组间定植率的差异有统计学意义,P=0.04;在非NGU就诊者与健康体检组间定植率差异有统计学意义(P=0.005).Uu'在非NGU就诊组和健康体检组间定植率差异有统计学意义,P=0.01.男男性接触者(MSM组)Up阳性率为3.63%、Uu'阳性率为14.54%,定植情况不同于异性性接触者.结论提示Uu'的定植与高危性行为有关,但与尿道炎无相关性,Up可能是尿道正常定植的菌群.
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阴囊裂缝先天性囊肿一例
患者男,21岁.因阴囊中线条状囊性物10年就诊.患者于10年前,无意中发现阴囊中线条状囊性物,无不适感,未治疗.近3年来,囊性肿物反复破溃,溢出少许白色浆糊样内容物,几天后破溃部自然愈合,于2004年4月来门诊要求治疗.皮肤科检查:阴茎发育正常,阴囊中线见不连续长约8 cm和5 cm两段条状囊性肿物,透过皮肤可见内有白色可移动的内容物(图1),无压痛.睾丸无异常.
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播散性淋球菌感染一例
患者男,17岁,因尿频、尿痛、尿道口溢脓,龟头、尿道口旁各有一个黄豆大浅溃疡(图1),双侧腹股沟淋巴结肿大就诊.眼结膜充血伴脓性分泌物.双膝关节及左踝部肿痛.胸腹部密布、四肢近端散在绿豆大出血性丘疱疹,疹中央有小米粒大脓疱或结痂,痂外绕以苍白色水肿性环,环外有红晕(图2,3).实验室检查:白细胞16.9×109/L,中性粒细胞0.754,淋巴细胞0.168,单核细胞0.076,嗜酸粒细胞0.002;红细胞4.98×1012/L,血细胞沉降率58 mm/1 h.尿常规及沉渣,潜血(+),红细胞0～2/HP,白细胞10～20/HP,上皮细胞1～3/HP,细菌(+).IgG、IgA、C3正常.
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以淤斑为皮损的带状疱疹一例
患者男,81岁.因右侧髋部及右下肢疼痛10 d伴大片淤斑2 d就诊.患者于2005年7月21日无明显诱因右侧髋部出现酸痛,伴轻度活动受限,7月28日于我院骨科就诊,未发现明显骨关节异常,按右髋关节退变?给予盐酸乙哌立松、中药骨刺宁及迪巧片(维生素D和碳酸钙)口服,同时嘱其抬高患肢,休息制动,避免负重,患肢保暖.
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多形态皮肤黏膜梅毒疹二例
例1男,52岁,已婚.因右侧胸壁、腋窝环状斑疹、丘疹2月余首次就诊.半年前有非婚性行为,否认口交史.2个月前阴囊、肛周、右腋窝及胸壁起红色皮疹,自觉瘙痒,口腔黏膜白斑伴不适,一直未予重视,未经任何治疗.皮肤科检查:下唇内面、舌尖、舌腹及咽后壁两侧多片蚕豆大小形态不规则的白色增生浸润性斑,周围红肿(图1).右腋下一银杏大红色半球形肉芽肿,表面呈乳头样,附脓苔.
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生存素mRNA和Caspase-3蛋白在尖锐湿疣组织中的表达
生存素(survivin)是近年来发现的一种凋亡抑制基因,参与肿瘤发生与发展[1].Caspase-3是半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族中重要的凋亡执行者之一,与细胞凋亡关系密切[2].尖锐湿疣也存在增殖和凋亡异常[3].我们应用原位杂交和免疫组化法分别检测尖锐湿疣中生存素mRNA和Caspase-3蛋白表达,探讨它们与尖锐湿疣的关系.
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细胞周期蛋白E、细胞周期蛋白D1和p21WAFI/CIPI在尖锐湿疣中的表达
我们采用免疫组化SP法检测细胞周期蛋白(Cyclin)E、CyclinD1和p21WAFI/CIPI在尖锐湿疣组织中的表达情况,同时应用原位杂交技术检测尖锐湿疣组织中HPV DNA的表达,旨在探讨CyclinE、CyclinD1和p21WAFI/CIPI在尖锐湿疣发生发展中的作用,以揭示尖锐湿疣组织增生机制.
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艾滋病相关型Kaposi肉瘤八例
1996-2004年我们在皮肤科门诊及住院患者中发现皮肤病合并HIV感染48例,其中带状疱疹26例占54%,Kaposi肉瘤(KS)8例占17%,其他皮肤病14例.现就8例艾滋病相关型Kaposi肉瘤报道如下.
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钬激光治疗尿道内尖锐湿疣
发生于尿道内的尖锐湿疣位于狭小的腔道内,临床治疗较为困难,传统的治疗方法如液氮冷冻、CO2激光、电凝等常引起尿道水肿、出血,部分患者术后可发生尿道狭窄等.我们采用钬激光治疗此类疾病取得了较为满意的疗效,现报道如下.
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他扎罗汀凝胶单用及其与糠酸莫米松软膏治疗皮肤淀粉样变性30例
原发性皮肤淀粉样变性临床并不少见,治疗较为困难.刘季和等[1]用糖皮质激素与维A酸霜交替外用治疗该病,取得一定效果.我们从2003年1月至2004年10月采用他扎罗汀凝胶治疗30例皮肤淀粉样变性,并用他扎罗汀凝胶与糠酸莫米松软膏(艾洛松)交替外用作自身对照,取得满意效果,现报告如下.
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复方卡力孜然酊治疗白癜风40例
我们于2004年5-10月,外用新疆新时代制药有限责任公司生产的复方卡力孜然酊(商品名维阿露)治疗局限型和散发型白癜风40例,现将结果报道如下.
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盐酸布替萘芬治疗浅部真菌病的疗效观察
我们采用盐酸布替萘芬乳膏(商品名嘉瑞)治疗65例浅部真菌病,现将结果报道如下.
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假性湿疣的诊断
假性湿疣(pseudocondyloma)为一种新认识的疾病,表现为女阴小阴唇内侧多发性集合性颗粒状丘疹及绒毛状突起性异常[1].Altemeyer在1981年和1982年分别以女阴假性湿疣(pseudocondyloma of vulvae)[2]和女阴乳头状多毛症(hirsuties pupillaris vulvae)[3]报告,又名多毛状小阴唇(hairy nymphe)[4],多毛样乳头瘤(hirstuoid papillomas)[5],其后远藤等分别描述了各自在临床中所见到的患者[6].
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沙眼衣原体E血清型Ⅲ型分泌系统CopN基因的克隆
沙眼衣原体(C.trachomatis,Ct)D～K血清型主要引起泌尿生殖道感染,其中E、D和F血清型是临床常见的[1,2].本研究选取E血清型作为研究对象.Ⅲ型分泌系统(Type threesecretion system)是一种独立的分泌蛋白的系统.很多革兰阴性病原菌都将其产生的致病性蛋白通过Ⅲ型分泌系统送入细胞质而发挥毒性作用.这些蛋白与真核细胞信号传导因子很相似,可以改变信号传导的方向,使宿主免疫反应减弱,细胞骨架重组,建立适于寄生和发挥致病作用的亚细胞小环境[3].
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沙眼衣原体E血清型的小鼠生殖道感染模型初步研究
非淋菌性尿道炎是目前常见的性传播疾病,其中30%～40%是由沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)感染所致.建立动物模型对进一步了解Ct感染的致病机制、免疫病理以及药物疗效等均有一定的价值.我们采用目前临床上常见的Ct E血清型作为病原菌,成功建立了Ct E血清型小鼠生殖道感染模型.
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梅毒的基本控制与挑战
梅毒是一种由苍白螺旋体引起、可侵犯全身各器官的性传播疾病,它还可促进艾滋病的传播,并有可能从妊娠妇女传染给胎儿,引起自发性流产、死产和胎传梅毒.梅毒已成为严重的公共卫生问题.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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