中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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K17反义寡核苷酸对角质形成细胞增殖和K17表达的影响
目的 研究脂质体介导角蛋白17(K17)反义寡核苷酸对培养人角质形成细胞增殖和K17表达的影响.方法 利用脂质体将人工合成的正义、反义及错配K17寡核苷酸基因片段导入体外培养的人角质形成细胞系HaCaT,应用MTT法检测其对HaCaT细胞增殖的影响,以逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测K17 mRNA水平的变化,并以蛋白质印迹法、免疫荧光细胞化学结合激光扫描共聚焦显微镜检测K17蛋白水平的改变.结果 脂质体介导的K17反义寡核苷酸转染HaCaT细胞后,细胞增殖受到明显抑制,同时细胞中K17 mRNA和蛋白的表达明显下降,而正义寡核苷酸组、错义寡核苷酸组及空白对照组均无明显变化.结论 应用反义技术封闭K17基因,可以阻遏角蛋白K17基因和蛋白的表达,抑制角质形成细胞的体外生长和增殖能力.
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丹皮酚在体外对人黑素细胞酪氨酸酶活性及黑素生成的影响
目的 探讨丹皮酚对人表皮黑素细胞与角质形成细胞共培养体系酪氨酸酶活性及黑素生成的影响.方法 培养人表皮黑素细胞及人表皮黑素细胞与角质形成细胞共培养体系,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法测定细胞活力,采用酶学方法测定酪氨酸酶活性,475 nm比色法测定黑素含量.结果 50,l00和200μ,mol/L丹皮酚对于黑素细胞及共培养细胞酪氨酸酶活性及黑素生成均有较强的剂量相关性抑制作用,100及200μmol/L丹皮酚与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 丹皮酚对于共培养体系酪氨酸酶活性及黑素生成有较强的剂量相关性抑制作用.
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5%咪喹莫特乳膏治疗尖锐湿疣Meta分析
目的 以循证医学的方法对5%咪喹莫特乳膏治疗尖锐湿疣的疗效与安全性进行系统评价.方法 检索PubMed、Ovid、Web of Science、UMI、Elsevier以及Cochrane图书馆、中文科技期刊数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMDisc),纳入比较5%咪喹莫特乳膏与安慰剂或氟尿嘧啶乳膏的随机对照试验,由两名评价者独立提取资料并进行方法学质量评估.试验数据的统计分析采用Cochrane协作网提供的RevMan 4.2.8软件进行.结果 终纳入8个临床随机对照试验,对5%咪喹莫特乳膏治疗尖锐湿疣进行了Meta分析,与安慰剂组相比,差异具有统计学意义;与氟尿嘧啶乳膏组相比,疗效差异无统计学意义,没有报道与5%咪喹莫特乳膏临床应用相关的严重系统性不良反应.结论 现有临床证据表明,5%咪喹莫特乳膏治疗尖锐湿疣有确切的疗效与较好的安全性.
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亚急性湿疹和银屑病患者皮损中半胱氨酰白三烯受体的表达
目的 探讨湿疹和银屑病患者皮损中半胱氨酰白三烯受体CysLTR1和CysLTR2的临床意义.方法 免疫组化SP法分别检测10例亚急性湿疹和20例寻常性银屑病患者皮损中CysLTR1和CysLTR2的表达,并以外科手术中相应部位皮肤组织作为对照.结果 银屑病与湿疹患者皮损中CysLTR1和CysLTR2的表达显著高于正常对照,其阳性细胞主要位于表皮、皮脂腺、毛囊、汗腺、平滑肌及血管壁等;3组中CysLTR1和CysLTR2两型受体间的分布及表达强弱差异无统计学意义.结论 人皮肤组织中同时存在CysLTR1和CysLTR2的表达,银屑病与湿疹患者皮损中CysLTR1和CysLTR2的表达增强.
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手术治疗人乳头瘤病毒感染皮损
目的 分析手术治疗人乳头瘤病毒感染所致的巨大或广泛性皮损的疗效.方法 对有巨大或广泛性皮损的10例寻常疣、20例尖锐湿疣、8例疣状表皮发育不良难治性病例进行外科手术治疗.结果 术后6个月,10例寻常疣患者中,有2例部分原位复发.20例尖锐湿疣患者,5例复发,复发率为25%.8例疣状表皮发育不良患者经手术将严重皮损去除,所有病例肢体功能均恢复正常,但并不能完全彻底根治,后经长期给予外用维A酸类等药物,病情得以控制,增生皮损均未超出原病变皮损,肢体功能无障碍.结论 外科手术是治疗巨大或广泛性人乳头瘤病毒感染皮损可选择的手段.
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中毒性表皮坏死松解症伴发林生地霉感染一例
目的 报道中毒性表皮坏死松解症伴发林生地霉引起的地霉病1例.方法 多次取患者体表分泌物、血、尿液做真菌直接镜检,同时接种于沙氏培养基做真菌培养.对阳性分离株进行光学显微镜观察,同时应用PCR扩增其26S rDNA D1/D2区域,在DNA自动测序仪上对扩增产物进行测序,在基因库核酸序列数据库中进行同源序列搜索,并通过系统树显示亲缘关系.结果 患者左手背脓液直接镜检,可见大量孢子和少量透明菌丝.连续3次血、尿真菌培养,均有形态一致的白色菌落生长,皮损分泌物培养阴性,联用伊曲康唑和大蒜素治疗1周后均转为阴性.阳性分离株光学显微镜下可见链状排列的关节孢子、芽生孢子及少量菌丝.DNA序列分析显示阳性分离株(Hebei-1)的26S rDNA D1/D2区序列与脓癣样皮损分离株(Changzheng-1)比较有1个碱基的差异,与林生地霉模式菌株比较有4个碱基的差异,基于26S rDNA D1/D2区序列分析的系统发育树显示,其与Changzheng-1的亲缘关系近.结论 该中毒性表皮坏死松解症患者伴发林生地霉感染.
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基底细胞癌和鳞状细胞癌中转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体表达
目的 探讨转化生长因子β(TGFβ)受体在基底细胞癌和鳞状细胞癌中表达水平的变化及其意义.方法 采用实时定量PCR和SP免疫组化技术分别检测基底细胞癌、鳞状细胞癌及正常人对照皮肤中Ⅰ型和Ⅱ型TGFβ受体(TGFβR Ⅰ,TGFβRⅡ)mRNA和蛋白的表达.结果 对18例基底细胞癌、24例鳞状细胞癌患者的皮损及正常人对照皮肤的研究显示,基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损TGFβR Ⅰ和TGFβRⅡ的mRNA表达水平均显著低于正常人对照皮肤.免疫组化试验结果显示:TGFβR Ⅰ染色强度在基底细胞癌组、鳞状细胞癌组较正常人对照皮肤组显著降低(P<0.001);TGfβRⅡ在二组表皮肿瘤与正常人对照皮肤组间表达差异也有统计学意义(P<0.01).结论 基底细胞癌和鳞状细胞癌中TGFβ受体表达下调可能有助于这些上皮细胞起源的表皮肿瘤的形成.
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血管内皮生长因子在扁平苔藓及银屑病皮损中的表达
目的 探讨扁平苔藓及银屑病患者皮损表皮血管内皮生长因子(VEGF)表达情况.方法 用抗VEGF及CD34抗体行免疫组化染色,对扁平苔藓及银屑病皮损标本进行观察,计数表皮下方真皮的毛细血管密度.结果 正常人表皮VEGF基本阴性,扁平苔藓及银屑病患者非病变部VEGF阴性,移行部表皮上层VEGF染色逐渐由弱到强,由间断到连续;病变部表皮VEGF阳性,以表皮上层细胞质的细颗粒状染色为主.CD34染色各部分真皮上层毛细血管密度为:扁平苔藓的非病变部(45.61±15.70)个/mm2、移行部(68.63±15.36)个/mm2、病变部(92.07±16.84)个/mm2;银屑病的非病变部(43.73±14.55)个/mm2、移行部(72.12±18.81)个/mm2、病变部(100.29±21.93)个/mm2,各病种三个部位之间比较差异均有统计学意义.结论 扁平苔藓及银屑病皮损表皮分泌VEGF,并与真皮毛细血管增生扩张密切相关.
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暗娼人群DC-SIGN及DC-SIGNR基因多态性初步研究
目的 分析中国暗娼人群中DC-SIGN及DC-SIGNR基因多态性的分布,比较不同研究人群等位基因频率分布.方法 PCR检测234例HIV阴性暗娼DC-SIGN及DC-SIGNR基因多态性.结果 DC-SIGN基因型在234例中发现4例突变杂合子.DC-SIGNR等位基因频率以7次重复为常见(65.2%),其次为5次重复(18.4%)和9次重复(11.9%),其基因频率分布与国外报道差异有统计学意义.结论 DC-SIGN基因具有多态性,而DC-SIGNR基因多态性分布同国外报道比较存在差异.
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短发卡RNA对人黑素瘤细胞BRAF基因的沉默作用
目的 构建BRAF基因序列特异性的短发卡RNA(shRNA)质粒载体,检测其对人黑素瘤细胞BRAF基因的干扰作用.方法 设计2条BRAF基因序列特异性的shRNA编码序列和1条非特异性阴性对照序列,插入质粒pGenesil-1,双酶切和测序鉴定.用构建成功的3条质粒转染人黑素瘤细胞株A375和M14,分别采用RT-PCR和蛋白印迹检测其BRAF基因的mRNA和蛋白表达.结果 所设计的shRNA序列被正确插入质粒pGenesil-1.非特异性对照质粒neg对黑素瘤细胞BRAF基因表达不产生干扰,2条序列特异性质粒braf 1和braf2抑制了BRAF基因mRNA和蛋白的表达,其中braf 1干扰效果为明显,高抑制率可达90%.结论 质粒介导的shRNA可成功干扰人黑素瘤细胞BRAF基因的表达,其抑制时间可持续至少1个月.
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Toll样受体2和4在银屑病皮损中的表达
目的 研究Toll样受体(TLR)2和4在银屑病皮损中的表达,探讨其与银屑病发病的关系.方法 选用16例滴状银屑病、13例斑块状银屑病患者及10例正常人皮肤的石蜡切片,用免疫组化的方法研究TLR2和TLR4的表达.结果 10例正常人皮肤的基底层均有较弱的TLR2表达而无TLR4表达,真皮血管内皮细胞未见TLR2及TLR4表达.所有16例滴状银屑病、13例斑块状银屑病皮损的基底细胞层均可见明显的TLR2表达,棘层也有弱表达;TLR4则呈现表皮全层的弥漫性强表达.银屑病真皮浅层血管内皮细胞可见明显的TLR2及TLR4表达.结论 TLR2、TLR4在银屑病皮损均有表达,TLR4的表达更高.提示感染相关免疫与银屑病发病关系密切.
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男性乳头乳晕角化过度症一例
患者男,24岁.因右侧乳头乳晕部位皮疹半年来我院就诊.半年前无明显原因于右侧乳头、乳晕处出现针头大小的浅褐色小丘疹,之后皮疹逐渐增多、扩大,局部增生肥厚,颜色加深,有轻微瘙痒.未经治疗.否认既往皮损红肿、破溃及渗液.患者既往体健,无类似疾病家族史.
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皮肤利什曼病二例
例1 男,37岁.右上臂起丘疹、结节伴溃疡1月余,于2004年7月23日来我院就诊.患者于20 d前发现右上臂外侧甲板大小红丘疹,中央有一小溃疡,无异常感觉.10 d后皮损开始明显增大,伴渗出结痂,周围出现少许小卫星灶.既往身体健康.患者于当年4月派驻巴基斯坦工作,前往的同事有人先后发病.体检:一般情况可,各系统检查未见异常.皮肤科情况:右上臂外侧可见一直径5 cm的淡红色结节,表面轻度渗出,中央有黑色痂,周围见少许小卫星灶,直径在0.5~0.8 cm之间,边界清,形状不规则(图1).
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伴发胃腺癌的肛周Paget病一例
患者男,77岁,因肛周间断性瘙痒3年余伴疼痛2个月入院.患者3年前始觉肛周瘙痒,伴肛门潮湿,有少量分泌物,不伴出血、疼痛及排便习惯改变,随后肛周3 cm内皮肤出现斑块,有点状隆起,呈红色.曾在我院皮肤科门诊诊治,拟诊为湿疹,予以止痒洗剂治疗,治疗后能暂时缓解肛周瘙痒,但未见明显改善.近2个月来,患者排便时感肛门疼痛明显,便后缓解,无便血.半个月前,患者再次来我院皮肤科门诊就诊,肛检见肛周皮肤呈斑块隆起,灰白、灰褐色.取病变部位组织送病检,病理诊断:肛周Paget病.收入肛肠科进一步诊治.
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梅毒性肾病综合征合并梅毒性肝炎一例
患者男,43岁.因掌跖、腹部、大腿红斑,包皮及阴囊、小腿水肿2周,于2005年8月29日来本院诊治.患者2周前于右手腕出现数小片红斑,不痛不痒.5 d后去本市某医院就诊,查血清快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)、TPHA阳性,尿蛋白+++.肝功能酶谱略升高.诊断为二期梅毒,并予驱梅治疗.约4 h后患者开始出现全身不适,头痛,肌肉酸胀,畏寒发热,至次日症状才逐渐消退.原皮疹扩大并增多,两腹股沟淋巴结肿大,同时包皮、阴囊及下肢出现水肿,病情加重.既往体健,无肝、肾病史.4个月前有非婚性接触史,1个月后,冠状沟曾出现小片溃疡,无痛痒感,未经治疗自行消退.
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着色性干皮病伴基底细胞癌一例
患儿女,9岁,因面颈部灰褐色斑丘疹7年伴鼻部肿块2年来我院就诊.患儿7年前无明显诱因鼻部出现一灰褐色斑点,未予注意,后皮疹逐渐增多.5年前皮疹泛发至全身,以面部为著,主要为密集的点状或小片状、灰褐色角化性斑疹及斑丘疹,在当地医院口服维胺酯胶囊(剂量及疗程不详),未见明显好转.2年前鼻部出现黄豆大小肿块,逐渐增大、增多,影响美观,为进一步治疗来我院门诊就诊,拟诊为着色性干皮病,基底细胞癌?患儿自发病以来,一般情况可,无明显消瘦.患儿系足月顺产.家族史:父母系近亲结婚.两姊一兄,其二姐16岁,智力中等,1岁时面部出现黑色斑点,随年龄增长皮损逐渐增多,6岁时鼻部出现丘疹及破溃,现鼻部有缺损(其母述).其余家庭成员均未发病.
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匍行性回状红斑一例
患者男,40岁.因躯干、四肢反复起环状红斑、色素沉着伴微痒1年于2005年8月1日就诊.1年前无明显诱因于左肘部起一粟粒大小红色丘疹,渐向外扩展形成环状,中央渐愈,遗留黑褐色色素沉着斑.1年来皮疹反复发作,逐次离心性向外扩展呈多环状,且渐累及四肢、背部,部分皮疹可自行消退,遗留黑褐色色素沉着斑.皮疹微痒,无发热,无口腔、生殖器溃疡.曾求诊于当地诊所,诊断为体癣,予以抗真菌治疗无效.既往体健.家族成员中无肿瘤及类似皮肤病患者.
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表皮下钙化结节一例
患者女,57岁,因右侧臀部暗红色斑块、结节30年,于2005年11月21日来我科就诊.30年前无明显诱因右侧臀部出现一个暗红色黄豆大结节,缓慢增大,无自觉症状,2年后增大至蚕豆大,在当地医院手术切除,数月后在切口周边又出现新的结节,且逐年缓慢扩大,形成斑块状,受挤压后有乳白色液体流出,因无痛痒感觉,因此20余年未再诊治.近2年皮损发展变快,故来我科治疗.既往体健,无肝肾病史,无甲状旁腺病及骨病史,未服用维生素D.
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以溃疡为主要表现的朗格汉斯细胞组织细胞增多症一例
患儿男,1岁8个月,因多发皮肤黏膜痛性溃疡伴发热1年余于2005年10月26日入院治疗.入院前1年余患儿无诱因双眼睑红肿、糜烂伴疼痛,有脓性分泌物,于当地医院按麦粒肿治疗无效.入院前10个月全身出现多发痛性红色皮下结节,部分破溃后创面渐增大,有脓性分泌物,伴口腔溃烂,因疼痛影响进食.入院前8个月尿道口出现红肿、糜烂,排尿时疼痛,但未见脓性分泌物.自发病以来,间断发热,体温高达39℃,住院时以午后低热为主,伴盗汗.入院前4个月及2个月曾分别于外院住院诊治各8 d,查白细胞15.5×109/L,中性粒细胞0.77,淋巴细胞0.21,血细胞沉降率41 mm/1 h,IgA 352 mg/L,IgM、IgG正常.
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卡马西平致红皮病和急性肾衰一例
患者男,45岁.2005年12月1日因颈部肿物1年余收住我院肝胆外科.既往有高血压病史7年.2004年11月曾患腔隙性脑梗死.无药物过敏史.入院体检:体温36.9℃,脉搏72次,呼吸18次,血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).一般情况可,心肺无异常,肝脾未及.颈部可触及2个粟粒大淋巴结,质韧,轻压疼.右颈部有一质软肿物,约7 cm×5 cm大小,下蹲时明显.CT示颈总静脉畸形.血白细胞4.15×109/L,单核细胞占0.164,嗜酸粒细胞0.239,嗜酸粒细胞绝对值为0.99×109/L,血细胞沉降率46 mm/1 h.ALT 89 IU/L,AST107 IU/L,碱性磷酸酶153 IU/L,谷氨酰转肽酶254 IU/L,血肌酐127 μmol/L.入院诊断:静脉畸形.入院第2天患者突然出现高热,体温39.4℃,并出现胸腹部红斑.请风湿科会诊怀疑结缔组织病而转入风湿科.
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皮肤转移性黏液癌一例
患者男,72岁,因外阴部皮肤长丘疹、结节5月余,于2005年8月来我科就诊.5个月前,患者会阴部皮肤长出10余个绿豆大、黄豆大丘疹、结节,无痛痒感觉.近3个月来,皮疹逐渐增多,并发展到耻骨部、阴茎、包皮及肛门周围,有轻度疼痛感.在村医务室用中药粉剂外搽,注射青霉素等治疗无效.有血便史8个月,自觉全身乏力、消瘦.平素身体健康,家族中无同样病史.
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皮肤Merkel细胞癌一例
患者女,76岁,1年前无明显诱因,右眼外眦下方1 cm处长一绿豆大小的结节,呈淡红色,无任何自觉症状.近2月来明显增大,遂来我院门诊求治.
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尖锐湿疣皮损中TGF-β1和VEGF表达及微血管密度检测
研究表明,转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)与许多肿瘤的发生发展有关,而尖锐湿疣是一种由人乳头瘤病毒所致的良性肿瘤.我们采用免疫组化SP法检测尖锐湿疣皮损中TGF-β1和VEGF的表达以及真皮乳头层的微血管密度(MVD),分析TGF-β1、VEGF和真皮乳头层微血管密度的相关性,探讨TGF-β1、VEGF在尖锐湿疣发生、发展中的作用.
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女性鲍恩样丘疹病患者外阴皮损及宫颈HPV感染情况
近年研究发现,鲍恩样丘疹病的发生与人乳头瘤病毒(HPV)感染有关,尤其是高危型HPV[1].高危型HPV与宫颈癌的发生密切相关[2].为探讨女性鲍恩样丘疹病外阴皮损及宫颈HPV的感染情况,我们对18例女性鲍恩样丘疹病患者的外阴皮损及宫颈进行了低危型HPV6/11及高危型HPV16、18 DNA检测.
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梅毒IgM抗体持续阳性和未治梅毒患者外周血淋巴细胞亚群的比较
一般认为,早期梅毒患者经常规驱梅治疗后,外周血快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)在2年内基本转为阴性,梅毒IgM抗体阴转得更早[1],但临床上部分患者即使经过数疗程常规驱梅治疗,RPR仍然阳性[2].为了解这类梅毒患者细胞免疫系统状况,我们应用流式细胞仪检测经过2年以上常规驱梅治疗、但梅毒IgM抗体持续阳性和未治梅毒患者外周血淋巴细胞亚群,并比较两组患者细胞免疫的差异.
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内翻性毛囊角化病皮损角蛋白16的表达
内翻性毛囊角化病于1954年由Helwig[1]首次报道,关于此肿瘤的分化方向尚存有争议.我们应用免疫组化方法对角蛋白16在此肿瘤中的表达与分布情况进行了观察和分析.
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CD105和p63在尖锐湿疣皮损中的表达及临床意义
CD105是一种主要在血管内皮细胞上表达的糖蛋白,是转化生长因子-β(TGF-β)的结合蛋白.p63在结构与功能上都与P53有高度同源性,被认为是P53家族的新成员.研究表明,p63基因高度表达于许多上皮组织的基底层与生发层,且与鳞状细胞癌的发生密切相关[1],检测p63基因对于鳞状上皮来源的肿瘤可能具有早期诊断意义.为研究CD105、p63在尖锐湿疣皮损中的表达及临床意义,采用免疫组化SP法检测了尖锐湿疣皮损及正常人皮肤组织中CD105、p63表达,并进行相关性分析.
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595 nm可调脉宽染料激光治疗皮肤血管异常性疾病不良反应分析
脉冲激光的问世,使皮肤血管异常性疾病的治疗效果大为改观,治疗时不良反应明显减轻,治疗后继发性损害如局部瘢痕形成、色素异常、局部组织坏死和感染等明显减少,与传统的治疗方法相比,脉冲激光具有更大的优越性.配备DCD冷却系统的595 nm可调脉宽染料激光治疗表浅部位皮肤血管异常性疾病的不良反应发生率低,越来越易被患者及家属接受.现就我科近2年来应用595 nm可调脉宽染料激光(V-beam激光仪)治疗皮肤血管异常性疾病398例所发生的不良反应进行分析.
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血管脂肪瘤28例临床病理观察
为探讨血管脂肪瘤的临床和病理特点,对我科1960-2005年11月的病理资料进行统计分析,收集确诊和资料完整的血管脂肪瘤病例28例,总结报道如下.
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卡介菌多糖核酸对特应性皮炎患者PBMC产生嗜酸粒细胞活化趋化因子和CCR3的表达
卡介菌多糖核酸(polysaccharide nucleic acid fraction of bacillus Calmette Guerin,BCG-PSN)是采用热酚法去掉蛋白质研制而成的新一代卡介菌提取物,具有免疫调节作用.临床研究显示:应用BCG-PSN预防和治疗特应性皮炎、过敏性哮喘、慢性荨麻疹等变应性疾病取得了满意的疗效.我们采用流式细胞仪、ELISA法研究特应性皮炎患者外周血单一核细胞(PBMC)产生嗜酸粒细胞活化趋化因子(eotaxin)及特异性受体CCR3表达的变化以及BCG-PSN对其的影响,探讨BCG-PSN治疗特应性皮炎的可能机制.
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细胞周期蛋白E、P27、增殖细胞核抗原在皮肤鳞状细胞癌中的表达
我们采用免疫组化方法观察细胞周期蛋白E(Cyclin E)、P27、增殖细胞核抗原(PCNA)在皮肤鳞状细胞癌(皮肤鳞癌)的表达,了解其在皮肤鳞癌发生、发展中的作用.
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皮肤鳞状细胞癌中上皮性钙黏着蛋白表达与微血管密度的相关性
为探讨黏附分子与皮肤鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma)临床病理之间的关系,我们检测了56例皮肤鳞状细胞癌和10例正常人皮肤组织中上皮性钙黏着蛋白(E-cadherin,E-cad)和CD34的表达,现将结果报道如下.
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手术切口处继发湿疹误诊为感染15例
在临床工作中,偶可遇到一些手术切口处皮肤继发湿疹,常被误诊为切口感染,导致久治不愈.2002年6月至2006年1月,我们诊治这类患者15例,报道如下.
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阿维A治疗10例扁平苔藓
采用阿维A(重庆华邦制药股份有限公司提供)治疗扁平苔藓,观察阿维A对扁平苔藓的治疗作用.
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甲砜霉素治疗掌跖脓疱病疗效观察
我们于2000年10月至2005年12月采用甲砜霉素治疗掌跖脓疱病,取得了满意疗效,现报道如下.
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阿维A治疗掌跖脓疱病45例
掌跖脓疱病是发生于掌跖部的一种慢性、顽固性、复发性、炎症性皮肤病,病因至今不明,治疗棘手.我科于2003年7月至2005年6月应用阿维A(商品名方希,重庆华邦制药股份有限公司生产)治疗掌跖脓疱病45例,取得了较满意结果,现报道如下.
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米诺环素治疗泌尿生殖道支原体感染71例
我们对2004年4-12月在我院性病门诊就诊的71例泌尿生殖道支原体感染者给予盐酸米诺环素治疗,结果尚为满意,现总结如下.
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吡美莫司在特应性皮炎中的应用
吡美莫司是目前治疗特应性皮炎的一个新选择,多项临床试验表明,外用吡美莫司治疗特应性皮炎安全有效.与外用糖皮质激素相比,外用吡美莫司不会引起皮肤萎缩,可以安全用于面颈部及皱褶部;透皮吸收少,未见系统不良反应;早期间歇外用吡美莫司可以明显减少特应性皮炎的严重发作,延长缓解期.
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窄谱中波紫外线配合中药治疗银屑病的疗效观察
银屑病,中医名为"白疕",在临床上虽然治疗方法很多,但临床疗效常不满意.我科应用著名中医皮肤外科专家赵炳南教授的方剂治疗银屑病,经过大样本的临床使用,证明安全有效[1-3].研究发现,窄谱中波紫外线(NB-UVB)光疗是治疗银屑病比较安全有效的方法.我科2004年11月至2005年10月,应用德国沃曼UV-1000L窄谱中波紫外线治疗仪配合中药辨证分型治疗银屑病,疗效满意,现总结如下.
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评《银屑病防治研究及合理治疗》
邵长庚教授主编的<银屑病防治研究及合理治疗>由中国协和医科大学出版社正式出版.全书23章,40万字,全面编入了<银屑病防治研究专项基金会>长期研究的成果.读完本书,感慨很多,特作一书评,阐述其以下特点.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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