中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特发性免疫球蛋白缺乏症继发外周T细胞淋巴瘤一例
目的 报道1例特发性免疫球蛋白缺乏症继发外周T细胞淋巴瘤.方法 通过病史、临床及实验室检查,病理及免疫组化以排除其他肿瘤性疾病,并观察临床用药治疗效果.结果 25岁男性患者的皮损呈丘疹、斑块及结节,发生于左臀部、上唇、鼻翼等部位.主要表现为反复发生的严重感染,IgG明显低于正常水平(＜0.069 g/L).皮损组织病理检查见真皮内大量大小不等的淋巴细胞,呈弥漫性分布,核异形,有丝分裂明显.皮损免疫组化检查,CD7、CD2、CD4、LAT均阳性,Ki-1、CD20、OCT2、CD56、CD68、CD79a均阴性.结论 本患者的诊断主要依据相关的实验室检查,临床表现是本病诊断的重要线索,有助于疾病的早期诊断.
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神经精神性SLE临床特征分析
目的 探讨神经精神性SLE(NPSLE)患者发病的危险因素、临床表现和治疗.方法 回顾分析42例NPSLE患者(NPSLE组)的临床资料,并根据美国风湿病协会(ACR)制订的NPSLE命名和19种临床类型分型.设同期住院的187例无神经精神症状的SLE患者为对照组(非NPSLE组),比较两组患者的临床表现、实验室指标及狼疮疾病活动性指数(SLEDAI).结果 NPSLE组患者50%发作前有明确的诱因,42例患者共出现12种症状类型,73.8%患者有两种及其以上表现,以癫痫(27.0%)、脑血管病变(20.6%)和急性精神错乱(14.3%)常见.NPSLE组发热、红细胞沉降率升高、血小板减少的发生率、SLEDAI分值以及死亡率分别高于非NPSLE组,差异有统计学意义(P＜0.05),盘状红斑、关节痛的发生率以及正规使用糖皮质激素或合用免疫抑制剂的患者比例分别低于非NPSLE组,差异有统计学意义(P＜0.05).NPSLE患者死亡原因有疾病本身、并发感染、重要脏器功能衰竭.结论 NPSLE患者病情严重,疾病活动性高,预后差.正规治疗和预防并发症能避免诱发NPSLE,同时能改善其预后.
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CpG序列促进马疫锥虫kDNA诱生IgG型抗dsDNA抗体
目的 探讨CpG寡核苷酸序列参与马疫锥虫动基体DNA(kDNA)诱生IgG型抗双链DNA(dsDNA)抗体过程中的作用.方法 分别以CpG寡核苷酸序列、不完全弗氏佐剂(IFA)或两者混合物作为佐剂,将纯化的马疫锥虫kDNA通过皮下注射途径免疫正常的BALB/c小鼠.免疫结束后,检测其血清中抗dsDNA抗体等指标.结果 未添加免疫佐剂的马疫锥虫kDNA仅能诱生IgM型抗dsDNA抗体,而添加CpG序列或IFA后皆能诱生IgG型抗dsDNA抗体,但CpG序列诱生的IgG型抗体水平更高(P＜0.05).结论 CpG序列能更有效地促进马疫锥虫kDNA诱生IgG型抗dsDNA抗体.
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短发卡RNA抑制黑素瘤细胞BRAFV600E突变基因的研究
目的 探讨BRAFV600E突变基因在黑素瘤发展过程中的作用.方法 用构建成功的质粒载体转染人黑素瘤细胞株A375,并建立动物模型来检测其在体内的干扰作用.分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测体内外BRAF基因的mRNA和蛋白表达.结果 特异性短发卡RNA在体内外均可抑制人黑素瘤细胞BRAF基因mRNA和蛋白的表达,使其蛋白表达量分别减少62%和90%.在动物模型中使黑素瘤细胞的成瘤性下降,可以抑制肿瘤增长缓慢,抑瘤率达到62%.结论 BRAFV600E突变基因在黑素瘤的发展中有一定的作用.
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糖皮质激素上调系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25+T细胞CD62L的表达
目的 探讨糖皮质激素(简称激素)治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CD25+T细胞(调节性T细胞)亚群CD62L表达的影响.方法 采用流式细胞仪检测了10例初发未经治疗的SLE患者和25例经激素治疗后的SLE患者外周血CD4+CD25+T细胞亚群CD62L的表达,并与12例正常人对照组相比较.结果 未经治疗的初发SLE患者CD62L+和CD62L-的CD4+CD25+T细胞均较健康对照组明显减少.激素治疗后,SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T细胞显著升高,而且与糖皮质激素剂量有关.大剂量激素治疗组CD4+CD25+CD62L+T细胞显著高于未治疗组和正常人对照组,但小剂量激素治疗组CD4+CD25+CD62L+T细胞仅高于未治疗组.然而无论小剂量激素治疗组还是大剂量激素治疗组的CD4+CD25+CD62L-T细胞与正常人对照组比较差异均无统计学意义.SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T细胞与疾病活动指数成负相关.结论 糖皮质激素可能上调SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T细胞的生成,促进外周免疫耐受,从而缓解病情.
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强脉冲光治疗雀斑、咖啡斑、脂溢性角化病的疗效观察
目的 探讨强脉冲光治疗雀斑、咖啡斑和脂溢性角化病的疗效.方法 强脉冲光治疗仪治疗199例患者,其中雀斑69例,咖啡斑58例,伴有明显色素沉着的脂溢性角化病72例.每3周治疗1次,4次为1疗程.每次治疗前采集皮损图像以评估治疗效果.采用5级分类法来统计改善率情况.同时评定医生和患者的主观满意程度.结果 雀斑疗效显著,治疗2次后全部患者的改善率达到50%～100%.咖啡斑、脂溢性角化病疗效也显著,治疗4次后有80%以上的患者改善率达到50%～100%.对以上三种疾病的疗效,医生满意率96.73%,患者满意率94.65%,二者差异无统计学意义(x2=0.13,P＞0.05).结论 应用强脉冲光治疗雀斑、咖啡斑、脂溢性角化病的近期疗效好,不良反应小.
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HLA-DRB1,DQA1,DQB1基因单倍型与华东地区汉族人群白癜风的相关性
目的 探讨HLA-DRB1、DQA1、DQB1基因单倍型与华东地区汉族人群白癜风的相关性.方法 采用聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针(PCR-SSOP)方法检测华东地区汉族白癜风患者HLA-DRB1、DQA1、DQB1位点的等位基因,运用遗传学群体与家系资料计算机分析系统3.0筛选并分析单倍型.结果 与正常人对照组比较,HLA-DRB1*09-DQA1*03-DQB1*0303单倍型频率显著增高(Pc=0.02,OR=2.542).结论 在华东地区汉族人群中,HLA-DRB1*09-DQA1*03-DQB1*0303单倍型可能是白癜风的易感单倍型.
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γ-干扰素、全反式维A酸对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞表达生存素的影响
目的 探讨γ-干扰素、全反式维A酸(ATRA)对皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)表达生存素的影响.方法 采用RT-PCR、免疫印迹(Western blot)分析方法分别检测γ-IFN、ATRA作用前后SCL-1细胞株生存素mRNA及蛋白表达的差异.结果 γ-IFN处理后,生存素在SCL-1细胞表达较对照组明显下降(P＜0.05),且具有时间依赖性和剂量依赖性;ATRA可以增强γ-IFN对生存素的抑制作用.结论 γ-IFN联合ATRA诱导皮肤鳞状细胞癌细胞发生细胞凋亡的机制之一可能与下调生存素的表达相关.
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皮肤鳞状细胞癌上皮型钙黏着蛋白基因甲基化与蛋白表达的关系
目的 探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中上皮型钙黏着蛋白(E-cadherin)基因启动子甲基与蛋白表达的关系.方法 运用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测10例正常皮肤组织和43例皮肤SCC中E-cadherin基因启动子区域甲基化状况,并用免疫组化S-P法检测E-cadherin蛋白表达情况.结果 在43例皮肤SCC中有30例(69.7%)E-cadherin表达减弱或缺失,31例无淋巴结转移的皮肤SCC组织中19例(61.3%)表达减弱或缺失,12例有淋巴结转移的皮肤SCC组织中11例表达减弱或缺失(91.7%).43例皮肤SCC中有17例(39.5%)出现E-cadherin基因启动子甲基化,有淋巴结转移组中甲基化率明显高于无淋巴结转移组;皮肤SCC组织中有E-cadherin基因启动子甲基化者,E-cadherin表达明显低于无甲基化者.结论 E-cadherin的表达异常可能与皮肤SCC的转移有关,E-cadherin基因启动子甲基化可能是导致E-cadherin表达下调的主要原因.
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端粒酶小干扰RNA技术体外抑制Hut78细胞生长及诱导凋亡的研究
目的 探讨针对端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的小干扰RNA(siRNA)技术对皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞株Hut78端粒酶活性和细胞生长的影响.方法 用T7 RNA聚合酶介导的体外转录法合成两对hTERT-siRNA,将合成的siRNA转入Hut78细胞中,用端粒酶重复序列扩增及酶联免疫吸附方法(TRAP-PCR-ELISA)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测Hut78细胞端粒酶活性及hTERTmRNA的表达.用MTF法和流式细胞仪分析细胞增殖及凋亡的变化.结果 将合成的siRNA(250 ng)转染入Hut78细胞48 h后,端粒酶活性被明显抑制,抑制率分别为68%和64%;hTERT mRNA的表达下降.细胞生长抑制作用有明显的剂量依赖性,以1000 ng剂量抑制效果明显.同时观察到细胞凋亡,凋亡率分别为15.86%和11.10%(P＞0.05).结论 体外转录法合成的hTERT-siRNA能明显抑制Hut78细胞端粒酶的活性,降低hTERT基因表达,抑制细胞生长增殖及诱导细胞凋亡.
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308 nm准分子光对人角质形成细胞的凋亡、细胞周期和干细胞因子表达的影响
目的 探讨单频308 nm准分子光对角质形成细胞的凋亡、细胞周期和干细胞因子表达的影响.方法 采用MTT法确定适能量密度,用流式细胞仪检测单频308 nm准分子光对角质形成细胞的凋亡和细胞周期的影响.RT-PCR和蛋白质印迹分别检测单频308 nm准分子光对角质形成细胞干细胞因子基因转录和蛋白表达水平的影响.结果 用400 mJ/cm2单频308 nm准分子光照射角质形成细胞后24 h和48 h,细胞凋亡明显增加(P＜0.05),48 h时S期细胞虽有增加,但无统计学意义(P=0.059).干细胞因子mRNA和蛋白表达均增加,在照射后12 h左右达高峰.且蛋白表达随着照射剂量的增加而增加,但mRNA的表达未随剂量的增加而改变.结论 单频308 nm准分子光可导致角质形成细胞凋亡,促进干细胞因子的表达,这可能是准分子光治疗白癜风的机制之一.
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皮肤分枝杆菌感染微孔板反向杂交检测法的研究
目的 探讨微孔板反向分子杂交技术与PCR-ELISA相结合的"拟芯片"法检测和鉴定几种常见的皮肤分枝杆菌感染的方法.方法 首先对5种分枝杆菌标准菌株(结核分枝杆菌、鸟分枝杆菌、胞内分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌和偶遇分枝杆菌)16S rRNA DNA进行PCR扩增获得其PCR产物;其次对"拟芯片"法反应条件进行优化;并对其敏感性、特异性进行检测;再用建立的方法对9例临床分离株进行检测和鉴定.结果 "拟芯片"法反应条件优化结果为:探针包被浓度为100 nmol/mL,探针包被时间为15 min,杂交的温度为55℃,杂交时间为45 min,辣根过氧化物酶标记的亲和素的稀释度为1∶800;"拟芯片"法敏感性为1×101～1×102 个菌细胞/mL;特异性较好,各菌探针与其他分枝杆菌间无交叉.结论 "拟芯片"法是快速、敏感及特异的皮肤分枝杆菌感染诊断方法之一.
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PCR-RFLP分析鉴定皮肤组织中的分枝杆菌
目的 探讨用PCR限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析的方法快速检测皮肤感染性肉芽肿组织中分枝杆菌.方法 皮肤感染性肉芽肿患者组织标本9份,提取组织DNA,进行PCR扩增,PCR产物分别用BstE Ⅱ和Hae Ⅲ 2种限制性内切酶进行酶切,3%Nusieve 3∶1琼脂糖凝胶电泳,进行限制性片段长度多态性分析,并与培养结果进行比较.结果 从5份临床诊断为游泳池肉芽肿的组织标本中检测出海分枝杆菌,从另4份诊断为皮肤感染性肉芽肿的标本中检测出2份结核分枝杆菌和2份脓肿分枝杆菌,此9份结果与培养鉴定结果完全一致.结论 用PCR-RFLP方法可以快速鉴定皮肤感染性肉芽肿组织中的分枝杆菌.
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348例痤疮遗传因素分析
目的 探讨痤疮的遗传模式及遗传因素在痤疮发病中的作用.方法 采用遗传流行病学病例对照研究方法,对348例痤疮先证者家系和443例对照组家系的痤疮患病情况进行调查,分别使用Li-Mantel-Gart法、Falconer法及Penrose法估算痤疮的分离比、遗传度和遗传模式.结果 病例组一、二级亲属痤疮患病率明显高于对照组亲属(P＜0.001),分离比为0.183(0.144～0.232),低于0.25,不符合单基因遗传性疾病特征;患者一、二级亲属加权平均遗传度为88%±0.092%;遗传模式估计,一级亲属和一般人群患病率之比3.89,接近于多基因模型理论值3.32.结论 痤疮属多基因遗传方式,遗传因素对其发病有一定的作用.
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机体氧化/抗氧化指标与SLE疾病活动的相关性
目的 探讨SLE患者体内的氧化/抗氧化状态及其与SLE疾病活动的关系.方法 采用病例对照设计,应用分光光度法测定血浆氧化/抗氧化指标,ELISA法测定血浆抗核抗体(ANA)和抗dsDNA抗体滴度.应用两样本t检验,比较SLE组与正常对照组间氧化/抗氧化指标,采用Pearson相关分析比较机体氧化/抗氧化指标与疾病活动的临床/实验室指标间相关性.结果 共检测SLE患者58例,正常人对照52例.SLE组血浆丙二醛浓度[(4.88±3.28)nmol/mL]高于正常人对照组[(2.96±1.90)nmol/mL](t=4.70,P＜0.01),总抗氧化能力[(14.06±5.65)U/mL]高于正常人对照组[(10.78±2.75)U/mL](t=3.59,P＜0.001),超氧化物歧化酶活力[(57.19±19.40)U/mL]低于正常人对照组[(76.76±14.33)U/mL](t=-5.70,P＜0.001).SLE患者ANA与抗dsDNA抗体(r=0.800,P＜0.01)、总抗氧化能力(r=0.30,P＜0.05)、SLEDAI(r=0.38,P＜0.05)间呈显著正相关.总抗氧化能力与抗dsDNA抗体(r=0.22,P＜0.05)、血浆丙二醛(r=0.22,P＜0.05)间呈显著正相关.结论 SLE患者外周血氧化程度较正常人对照组高,氧化/抗氧化指标与SLE患者疾病活动情况呈显著相关.
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低氧对系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成的影响
目的 研究低氧对系统性硬化病(SSc)患者和正常人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成及胶原基因表达的影响.方法 分别以5例SSc患者和5例正常人皮肤成纤维细胞系作为实验对象.将成纤维细胞分别放入20%正常氧和2%低氧分压环境中培养,用分光光度仪测定细胞培养基上清液中羟脯氨酸含量,并折算成胶原蛋白含量.用Trizol提取细胞总RNA,用RT-PCR方法测定其中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA的表达.结果 培养至第6天,低氧分压条件下,SSc患者皮肤成纤维细胞培养基中胶原蛋白含量比正常氧分压条件下显著增加(t=3.97,P=0.0041);正常人皮肤成纤维细胞培养基中胶原蛋白含量此时也显著增加(t=2.63,P=0.0302).培养至第3天,低氧分压条件下,SSc成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达量比正常氧分压条件下均有显著增加(Ⅰ型:t=5.81,P=0.0004;Ⅲ型:t=6.44,P=0.0002):正常人皮肤成纤维细胞此时的Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达量与SSc患者相似,低氧分压条件下比正常氧分压条件下均有显著增加(Ⅰ型:t=4.40,P=0.0023;Ⅲ型:t=2.24,P=0.0453).结论 低氧状态下,SSc患者和正常人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成均有增加,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达也均增加,低氧可能是皮肤硬化的一个相关因素.
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阿莫西林致急性泛发性发疹性脓疱病二例
例1 男,52岁.因全身弥漫性红斑、脓疱伴发热2个月入院.2个月前因感冒服用阿莫西林1周后脐右侧出现钱币大小红斑,很快在红斑上出现粟粒大小脓疱,并向全身漫延,部分脓疱融合为脓湖,大量干痂脱落,伴畏寒发热、精神萎靡、食欲不佳,在当地医院诊治数日(诊断不详),病情加重遂来我院,以泛发性脓疱性银屑病收入院.平时常感冒,但服一般感冒药即愈,从未用过青霉素类药,家族及个人无类似疾病及药物过敏史.
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下疳样脓皮病一例
患者女,35岁,以上唇部皮肤溃疡1月余就诊.就诊1个月前上唇部出现红色小丘疹,后渐增大、破溃并形成溃疡,无不适感.既往身体健康,无非婚性接触史,无急慢性疾病及传染病史.
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双腋下汗管瘤一例
患者男,21岁.因双腋下丘疹6年,于2006年6月来我科就诊.6年前偶然发现双腋下簇集棕褐色小丘疹,分布范围约2 cm×2 cm大小.后皮损范围逐渐扩大,但限于腋窝处,无自觉症状.既往体健,否认家族中有类似疾病患者.
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皮下结节型结节病一例
患者女,53岁,四肢皮下结节4个月.4个月前无明显诱因四肢伸侧出现皮下结节,初为蚕豆大小,渐发展为杏仁至胡桃大小,质硬,正常肤色,无破溃,无明显自觉症状.曾在外院怀疑肉芽肿,未确诊,亦未治疗.发病以来,患者无感觉障碍,无发热、咳嗽,无体质量减轻.既往无糖尿病、结核病史,家族中无类似患者.
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皮肤型Rosai-Dorfman病一例
患者男,55岁.因颜面多发红色丘疹、结节及斑块4月余,于2006年7月6日来我院就诊.4个月余前无明显诱因于右颊部出现一个绿豆大小红色丘疹,似蚊虫叮咬,无明显自觉症状,丘疹逐渐增大,约2个月后长至一元硬币大小,并在鼻根部出现新发皮疹,自行外用食盐和土草药,皮损未见好转且进一步扩大,于右颊部呈融合斑块状,其后在右耳前、右眶下、额部、左侧颜面、右小腿及左上臂出现类似皮疹.
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类脂质蛋白沉积症一例
患者男,38岁.2003年7月18日因声音嘶哑、多发皮损及反复口腔溃疡、疼痛来本院皮肤科就诊.患者于出生1个月即有声音嘶哑,5岁时因患白喉行气管切开,10岁后双眼上下睑缘逐渐出现小丘疹,伴口唇变厚,舌体变硬、活动不灵活.16岁时又因呼吸困难在安徽某医院就诊,当时检查见声门下有新生物,质硬肥厚,作组织病理报告为慢性炎症伴玻璃样变性,考虑为声带慢性炎症,纤维瘢痕样增生,遂行第二次气管切开,并维持插管1年.
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先天性角化不良一例
患者男,19岁.就诊前6年右上肢皮肤出现色素异常,呈细网状灰棕色色素沉着,逐渐扩大,渐延及脸面、胸、背和四肢,毛细血管扩张明显.发病3年后指甲板萎缩、变尖、弯曲并脱落.1年内其他指甲板和趾甲板也开始脱落.平时易流泪,每于风吹眼睛后症状加重,但视力一直正常.此外,头发稀少、干枯.长高至149 cm后发育停滞,个子矮小,偏瘦,智力正常.皮损与日晒无关,病前无服药史、化学物质接触史,否认药物过敏史及内分泌疾病史.
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以脓疱为主要表现的Sweet综合征一例
患者女,64岁.1年前出现头痛、流涕等上呼吸道症状后面部出现红斑及红斑基础上的脓疱,伴疼痛及发热,体温高达39℃,在当地诊断不详,每次给予口服地塞米松及抗生素(具体不详)后,皮损及症状能完全消退.皮损每次均在出现上呼吸道感染症状后出现,此次病情较前加重,皮损扩展至颈部,于2006年5月8日收入我院皮肤科.既往体健,无心肺肝肾等慢性疾病病史.家族中无类似疾病史.
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413例住院银屑病患者遗传因素分析
银屑病的遗传背景可能是银屑病易感性的决定因素.2001年1月至2004年6月,我院确诊为银屑病的413例住院患者中,53例有银屑病家族史,现将其临床特点分析如下.
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Ezrin在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其意义
皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,SCC)是起源于表皮或附属器角质形成细胞的一种恶性肿瘤,是常见的非黑素瘤皮肤癌.近年来其发病率和转移率有持续上升的趋势,引起临床较多关注[1].本研究用免疫组化方法检测埃兹蛋白(Ezrin)在SCC中的表达,并分析其与SCC的分化程度以及癌细胞转移的关系.
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寻常性银屑病皮损血管内皮生长因子和血管细胞黏附分子-1的表达
银屑病是一种常见的慢性复发性、炎症性皮肤病.新生血管形成是银屑病真皮中主要的病理变化之一.我们选择VEGF、VCAM-1为指标,采用免疫组化的方法,探讨VEGF、VCAM-1与银屑病发病及疾病严重程度的关系,以及两者表达的相关性,以进一步阐明银屑病的发病机制.
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武汉地区130例正常人紫外线小红斑量值测定
我们采用SUV1000型日光紫外线模拟器作为照射光源,测定武汉地区130例正常人小红斑量(MED),以期为光敏性皮肤病的诊断和防治打下基础.
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窄谱蓝光红光联合药物治疗寻常痤疮
窄谱蓝光治疗痤疮起效快,疗程短、不良反应少[1].我科于2005年7月至2006年5月应用窄谱蓝光红光联合维胺酯、丹参酮治疗寻常痤疮,以探讨光疗与药物的协同作用和安全性,现报道如下.
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摩擦性苔藓样疹63例临床分析
摩擦性苔藓样疹是儿童特有的一种皮肤病.为了探讨该病的发病因素、了解病程及治疗情况,对2005年中临床资料完整的63例摩擦性苔藓样疹作了分析,现报道如下.
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胸交感神经干切断术治疗手汗症435例
手汗症是指不受外界温度影响的手部汗腺异常分泌亢进的状态,给患者带来许多不便.我科于2003年1月至2006年9月施行胸交感神经干切断术治疗手汗症435例,取得满意效果,现报道如下.
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氟芬那酸丁酯软膏治疗36例神经性皮炎
我们用氟芬那酸丁酯软膏(商品名布特,同联集团沈阳抗生素厂生产)治疗神经性皮炎36例,并用丁酸氢化可的松软膏(尤卓尔)做对照研究,现将结果报道如下.
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他克莫司软膏治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎49例
2005年9月至2006年9月,我们应用0.1%他克莫司软膏(藤泽药品有限公司生产)治疗糖皮质激素依赖性皮炎49例,取得满意疗效,报道如下.
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副肿瘤性皮肤病
副肿瘤性皮肤病(paraneoplastic dermatoses)是指从皮肤病患者所表现的症状中能发现体内可能存在着某些恶性肿瘤,皮疹往往与内脏恶性肿瘤的病程相平行[1].皮损的出现可以使伴发的恶性肿瘤得以及时的诊断和治疗.副肿瘤性皮肤病的发病机制尚不明确,但可能与肿瘤的生物活性激素或生长因子的产生和减少有关,或由于肿瘤诱发的宿主免疫反应引起[2].现选择16种与内脏恶性肿瘤有关的皮肤病,重点叙述其历史及伴发的肿瘤.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
