厚壁孢子根毛霉引起深部真菌病一例

目的 报道厚壁孢子根毛霉引起深部真菌病1例.方法 了解患者的病情经过,病理检查及相关实验室检查,并作病变组织真菌镜检、培养与鉴定.结果 患者男,41岁.临床表现为右臀部、两侧腹股沟及胰头后方先后出现肿块,伴轻度疼痛,进行性加重.后期皮肤肿块处出现溃疡、坏死、黑痂,伴恶心、呕吐、肝功能异常.病理表现为真皮及皮下组织慢性肉芽肿改变,于血管内或多核巨细胞内、或组织间见分支不分隔或少数分隔的粗大菌丝,并可见少数厚壁孢子及分隔菌丝,PAS染色阳性.真菌鉴定为厚壁孢子根毛霉(Rhizomucor chlamydosporus).结论 该病例初表现为侵袭性肉芽肿,后出现坏死性溃疡,进展较快,后导致恶液质而死亡.

女性生殖道尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞B7-CD28/CTLA-4的表达及意义

目的 探讨B7-CD28/CTLA-4(CD152)T淋巴细胞活化协同刺激分子在女性生殖道尖锐湿疣发病、发展及转归中的作用.方法 用流式细胞仪检测30例女性生殖道尖锐湿疣患者和15例正常人外周血淋巴细胞中CD80/CD86及CD4+/CD8+T淋巴细胞中CD28/CD152(CTLA-4)的表达.结果 CD80/CD86及CD4+、CD8+/CD28阳性表达水平初发组(17例)、复发组(13例)与正常人对照组(15例)比较,差异无统计学意义;恢复组(15例)CD4+、CD8+/CD28及CD80阳性表达水平分别较复发组明显增高(P＜0.05).CD4+、CD8+/CD152在尖锐湿疣复发组和初发组阳性表达水平均较正常人对照组明显增高(P＜0.05),且复发组较初发组进一步增高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);恢复组CD4+、CD8+/CD152阳性表达水平较初发组及复发组明显降低(P＜0.05),与正常人对照组比较差异无统计学意义.结论 女性生殖道尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞和CD4+、CD8+T淋巴细胞中B7-CD28/CTLA-4(CD152)表达异常,并与其病程发展关系密切.

小檗碱衍生物HB-13体外抗单纯疱疹病毒的研究

目的 探讨小檗碱衍生物HB-13及其前体小檗碱体外抗HSV-1和HSV-2的活性.方法 利用Vero细胞体外培养模型,以阿昔洛韦(ACV)为对照药,通过观察细胞病变效应,检测HB-13和小檗碱的细胞毒性、HSV-1和HSV-2液的病毒滴度及药物抑制病毒致细胞病变效应.结果 HB-13、小檗碱和阿昔洛韦的半数中毒质量浓度(TC50)分别为31.99,380和＞800 μg/mL;对HSV-1的半数抑制质量浓度(IC50)分别为1.328,＞100和0.443 μg/mL,治疗指数分别为24.09,＜3.80和＞1805.87;对HSV-2的IC50分别为1.344,＞100和0.679μg/mL;治疗指数分别为23.80,＜3.80和＞1178.20.结论 HB-13具有明显的抗HSV作用,而小檗碱无实用抗HSV活性.

维胺酯对HaCaT细胞增殖和分化的影响

目的 探讨维胺酯对体外培养角质形成细胞(HaCaT细胞)增殖和分化的影响.方法 将浓度为2,5,10,15,20,25,30 μg/mL的维胺酯作用于培养的HaCaT细胞,采用MTT法检测维胺酯对HaCaT细胞体外增殖的影响,流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率变化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测分化标记物角蛋白10及内披蛋白mRNA的表达水平.结果 2 μg/mL维胺酯处理的HaCaT细胞,48 h时表现出对细胞增殖的抑制作用,随着时间延长和药物剂量加大,抗增殖作用愈明显;当药物质量浓度达到30 μg/mL时,48 h和72 h时的抑制率分别为57.67%和82.00%.与对照组相比,经维胺酯作用48 h后,细胞G1期比例显著增加,S期与G2期比例则显著下降,并可抑制G1/G2期转换,但对细胞凋亡无影响.细胞内披蛋白mRNA表达水平随维胺酯处理浓度增高而上升,药物浓度达30μg/mL时,表达水平由对照组的40.80%增高至156.12%;而角蛋白10 mRNA表达水平则下降,由96.46%降至14.60%.结论 维胺酯具有抑制角质形成细胞增殖及诱导其分化的作用.

Kaposi肉瘤组织内人类疱疹病毒8型的K15基因型研究

目的 了解Kaposi肉瘤组织中人类疱疹病毒8型(HHV-8)K15等位基因型分布情况,并初步探讨Kaposi肉瘤不同临床分型及临床表现与不同HHV-8 K15等位基因型的相关性.方法 采用酚-氯仿-异戊醇法对收集的27例Kaposi肉瘤石蜡包埋组织标本进行病毒DNA抽提,并使用巢式PCR扩增K15基因片段,然后测序并确定其等位基因型.结果 27例Kaposi肉瘤中有22例HHV-8感染为阳性,阳性率为81.48%,其中4例艾滋病-Kaposi肉瘤患者HHV-8感染均为阳性,感染率100%;在分析的22例HHV-8病毒株中,20例为P型,2例为M型;4例艾滋病-Kaposi肉瘤患者感染的均为P型HHV-8,2例M型感染者均为经典型Kaposi肉瘤患者.结论 Kaposi肉瘤组织内HHV-8的K15等位基因型主要是P型,也存在部分M型HHV-8感染者.4例艾滋病-Kaposi肉瘤患者感染的HHV-8均为P型.

尖锐湿疣患者外周血CD8+ T细胞细胞因子的表达

目的 检测尖锐湿疣患者外周血CD8+T细胞白介素-2、白介素-12、干扰素-γ、白介素-4的表达水平,探讨其在尖锐湿疣发病中的作用.方法 应用流式细胞仪检测60例尖锐湿疣患者和20例正常人对照者外周血CD8+T细胞白介素-2、白介素-12、干扰素-γ、白介素-4的表达水平.结果 尖锐湿疣患者外周血CD8+T细胞白介素-2、白介素-12、干扰素-γ阳性细胞百分比均显著下降(P＜0.01);白介素-4+CD8+T细胞百分比与正常人对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);干扰素-γ+/白介素-4+T细胞比值显著低于正常人对照组(P＜0.01).结论 尖锐湿疣患者Tc1细胞水平低下,Tc1/Tc2显著低于正常人对照.

可溶性PD-1及联合Hsp70-B16抗原肽复合物对小鼠黑素瘤肺转移的抑制作用

目的 探讨黑素瘤肺转移小鼠模型体内表达可溶性PD-1(sPD-1)对B7-H1/PD-1信号传导的阻断作用,及联合Hsp70-B16抗原肽对小鼠黑素瘤肺转移的抑制作用.方法 建立小鼠黑素瘤肺转移模型,应用免疫组织化学染色和流式细胞术检测肺转移灶PD-1及B7-H1的表达情况,从小鼠尾静脉注射sPD-1表达质粒,并联合应用Hsp70-B16抗原肽皮下免疫小鼠,于接种瘤细胞后第17天解剖小鼠,观察黑素瘤肺转移的情况,检测各组小鼠肺转移灶局部淋巴细胞浸润及部分免疫学指标.结果 小鼠黑素瘤肺转移模型成功建立,肺转移灶局部有大量的PD-1阳性细胞,转移瘤B16细胞表面表达较多B7-H1分子,静脉注射sPD-1表达质粒联合抗原肽免疫治疗组小鼠肺转移明显受抑制,抑制率达95%,显著高于对照组,其对应组小鼠肺部CD8+T淋巴细胞的数量、脾淋巴细胞的细胞毒活性及血清中的IL-2和IFN-γ的浓度均明显高于对照组(P＜0.01).结论 小鼠体内转染表达sPD-1可阻断B7-H1/PD-1信号传导,抑制小鼠黑素瘤肺转移,联合应用Hsp70-B16抗原肽具有明显的协同作用.

UVA对成纤维细胞和HaCaT细胞形态及诱导型一氧化氮合酶产生水平的影响

目的 比较5 J/cm2长波紫外线(UVA)照射对人皮肤成纤维细胞和HaCaT细胞形态、数目和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的影响.方法 5 J/cm2 UVA分别照射人成纤维细胞和HaCaT细胞后24 h,48 h和72 h,倒置相差显微镜下观察细胞形态和数目变化,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和细胞免疫组化方法检测两种细胞iNOS mRNA和蛋白表达的情况.结果 人成纤维细胞在照射后3个时间点细胞均出现皱缩,24 h细胞数目即明显低于照射前(P＜0.05),iNOS mRNA和蛋白在照射后24 h有高峰表达;HaCaT细胞在3个时间点细胞形态未见明显改变,细胞数目在照射后48 h才明显低于照射前(P＜0.05),且iNOS mRNA和蛋白在照射后48 h有高峰表达.结论 5 J/cm2 UVA照射后人成纤维细胞比HaCaT细胞更易受到损伤,iNOS高峰表达出现更早,且持续时间更长.

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗寻常性银屑病多中心、随机、双盲试验

目的 评价注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc,商品名益赛普)治疗中、重度寻常性银屑病的临床疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、双盲双模拟、阳性药物平行对照的临床试验.4个研究中心共144例中、重度寻常性银屑病患者,随机分为试验组和对照组,试验组皮下注射rhTNFR:Fc 50 mg/周,同时口服空白模拟甲氨蝶呤7.5 mg/周;对照组口服甲氨蝶呤7.5 mg/周,同时皮下注射空白模拟rhTNFR:Fc 50 mg/周,疗程12周.结果 124例患者完成了试验,治疗12周后,试验组PAS150、PASI75、PASI90的比例分别为86.11%,76.39%,52.78%,对照组分别为63.89%,44.44%,22.22%,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).医生对病情的整体评分、皮肤病生活质量指数和患者10 cm视觉模拟评分试验组改善优于对照组(P＜0.05);试验组达到痊愈和几乎达到痊愈的比例显著高于对照组(P＜0.05).不良反应主要有白细胞或中性粒细胞下降、感染、肝功能异常、注射局部水肿、瘙痒等,发生率试验组为26.39%,对照组为29.17%,两组差异无统计学意义(P＞0.05),未见严重不良反应.结论 rhTNFR:Fc比甲氨蝶呤起效快,治愈率高,且毒性反应小.

蛋白质芯片对莱姆病患者血清抗鞭毛蛋白抗体的检测分析

目的 探讨蛋白质芯片在莱姆病诊断中的价值.方法 用伯氏疏螺旋体鞭毛蛋白包被N-羟基琥珀酰亚胺修饰的芯片对82例神经性莱姆病、35例环形红斑莱姆病患者和44例正常人对照血清鞭毛蛋白特异性IgM和IgG抗体进行检测,并与酶联免疫吸附(ELISA)和蛋白质印迹方法比较.结果 神经性莱姆病患者血清IgM和IgG抗体水平均高于正常人对照组(P＜0.001).蛋白质芯片检测神经性莱姆病患者IgM抗体阳性率为76.8%,ELISA检测为63.4%,两种方法检测的阳性率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).蛋白质芯片、ELISA和蛋白质印迹联合检测使环形红斑莱姆病患者IgM和IgG抗体阳性率有所提高.对蛋白质芯片和ELISA两种方法检测的神经性莱姆病、环形红斑莱姆病患者IgM抗体结果分别进行线性分析,发现两种检测方法具有相关性.结论 鞭毛蛋白包被N-羟基琥珀酰亚胺修饰的蛋白质芯片可用于莱姆病临床诊断.

穿膜肽对HPV16E7细胞毒性T细胞表位MHC-Ⅰ类抗原提呈影响的初步研究

目的 研究穿膜肽(Tat49-57)对HPV16E7 MHC-Ⅰ类限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位(E749-57)在抗原提呈细胞内经MHC-Ⅰ类途径被提呈的动力学影响.方法 应用多肽固相合成技术,分别合成含穿膜肽与HPV(人乳头瘤病毒)16E7惟一HLA-A2/H2-Kb+限制性CTL表位E749-57的融合多肽,同时合成该表位N端自然延伸的抗原肽和无关对照肽.采用流式细胞仪(FACS)分析技术,检测抗原提呈细胞(APC)在不同时相点对上述各抗原肽进行MHC-Ⅰ类提呈的情况.结果 在与APC孵育早期,Tat-E749-57在短时间内即被APC快速提呈并进入MHC-Ⅰ类抗原提呈途径,提呈的效率略低于E749-57(P＞0.05);在孵育的后期,与Tat-E749-57组孵育的APC细胞表面,E749-57/Kb复合物存在时间较其他组明显延长(P＜0.05).结论 在外源性抗原肽中引入穿膜肽可明显促进其MHC-Ⅰ类限制性CTL表位的提呈效率,从而有效增强外源性抗原肽的免疫原性.

乙酰肝素酶-siRNA表达载体的构建及其抑制黑素瘤细胞株体外侵袭能力的观察

目的 构建针对人乙酰肝素酶(HPSE)基因的小干扰RNA(siRNA)及其表达载体,观察其对A375细胞HPSE基因的干扰作用及其对肿瘤细胞体外侵袭的抑制作用.方法 设计并构建了重组质粒pRNATU6.1/HPSE-siRNA,转染A375细胞,用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别测定HPSE基因RNA和蛋白水平的表达变化,Matrigel侵袭实验观察A375细胞体外侵袭能力的改变.结果 将针对HPSE基因的siRNA的双链寡核苷酸片段正确克隆到pRNATU6.1载体;转染A375细胞,与对照组比较,HPSE-siRNA组HPSE基因和蛋白的表达均明显降低.转染后肿瘤细胞的体外侵袭能力与对照组相比受到明显抑制.结论 成功构建了针对HPSE基因的siRNA载体,HPSE-siRNA转染A375细胞可以显著降低细胞HPSE基因和蛋白的表达.

姜黄素对小鼠黑素瘤的抑制作用及对核因子κB激活和生存素表达的影响

目的 探讨姜黄素抑制小鼠黑素瘤作用的可能机制.方法 将黑素瘤细胞株B16F10接种于小鼠右大腿外侧皮下,建立荷黑素瘤小鼠模型,于接种后第7天分别予以50和100 mg/kg姜黄素干预,以0.5 mL无血清RPMI 1640培养基腹腔注射为对照组,观察不同处理组瘤体的变化,采用免疫印迹方法检测肿瘤组织核因子κB(NF-κB)p65表达程度,应用半定量逆转录聚合酶链反应方法检测生存素mRNA的水平.结果 姜黄素治疗组小鼠瘤重均较肿瘤对照组降低,尤以50 mg/kg姜黄素组为著,抑瘤率可达55.56%(P＜0.01);治疗组肿瘤组织NF-κBp65表达水平均较肿瘤对照组降低,50 mg/kg姜黄素组降低63.19%,100 mg/kg姜黄素组降低55.74%,治疗组与肿瘤对照组差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组生存素mRNA均较肿瘤对照组降低,50 mg/kg组降低51.02%,100mg/kg组降低34.69%,治疗组与肿瘤对照组差异有统计学意义(P＜0.01);肿瘤组织NF-κB活性与生存素mRNA表达水平呈正相关(r=0.81,P＜0.01).结论 姜黄素可能通过抑制NF-κB活化从而下调其下游生存素基因表达来抑制恶性黑素瘤的生长.

母女三人同患持久性豆状角化过度病

患者女,36岁.因双手、足角化性丘疹5年,于2006年2月9日来我科就诊.患者5年前无明显诱因双手背及足背部出现褐色小丘疹,针头大小,表面较硬,轻度瘙痒,逐渐发展增多,表面角化物可以抠掉,留鲜红色基底,在当地医院外用维A酸软膏有效.既往体健.家族中母亲(图1)、妹妹(图2)有同样病史,均是25岁后发病.

皱褶部网状色素异常一家系五例

先证者女,57岁.因腋下、腹股沟色素斑2年于2006年10月来我院就诊.患者2年前起无明显诱因双腋下、双侧腹股沟、胭窝出现点状色素沉着斑,无明显自觉症状,逐渐增多,并融合成网状,成片分布.曾在外院就诊,诊断为色素沉着,外用药物不详,无好转.其后乳房下、腹部、大腿内侧以及肘窝处开始出现类似皮疹.患者既往体健,否认长期服药史.体检:各系统检查未见异常.

丛状血管瘤一例

者女,1岁8个月,左足背丘疹、红斑1年8个月就诊.出生时左足背少许红色丘疹,且左足明显肿大,丘疹渐增多、扩大、隆起,形成斑块.斑块渐向外扩展,中央渐凹陷,碰触皮损后患儿哭闹.足月顺产,第2胎.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:左足较右足明显肿大,左足背及踝前可见10余个散在或融合的绿豆至蚕豆大小的红色丘疹及斑块,压之不褪色,斑块中央微凹,颜色稍淡,周边呈环状隆起,触之有结节感、浸润感,伴压痛(图1).组织病理学检查:表皮无明显异常,真皮全层散在分布界限清楚的毛细血管样聚集体,呈丛状.聚集体内毛细血管排列紧密,管腔不规则,细胞增生活跃,部分瘤细胞幼稚肥胖,内皮细胞增生不形成管腔,未见核分裂及病理性核分裂(图2).诊断:丛状血管瘤.

获得性反应性穿通性胶原病一例

患者男,79岁,因双下肢瘙痒3个月,发现皮疹2个月,于2006年8月2日来我科就诊.3个月前患者双下肢无明显诱因瘙痒,以大腿为重,经常搔抓,局部皮肤破溃,1个月后形成丘疹、小结节,皮损中央逐渐结痂.发病近2个月时在当地医院按痒疹治疗,口服酮替芬、盐酸左西替利嗪片、雷公藤多甙、火把花根片等药无效,后肌内注射复方倍他米松注射液,痒止.部分皮损中央结痂可自行脱落.患者有20余年的慢性支气管炎病史,近5年发展为肺气肿.无糖尿病、肾病及恶性肿瘤病史.

胫骨骨折钢板内固定术后皮炎一例

患者男,35岁,因左小腿皮肤瘙痒、增厚、脱屑3年,于2006年1月25日来本科诊治.患者于2000年3月被摩托车撞伤致左小腿胫骨骨折(闭合性),在本地医院作钢板内固定术,恢复顺利,健康状况良好,一直在外打工,但因各种原因至今未取出金属固定物.近3年左小腿皮肤红斑、丘疹伴瘙痒反复发作,渐出现色素沉着、鳞屑、增厚,口服抗组胺药物,外用糖皮质激素软膏可以缓解.既往无手表带、皮带扣接触性皮炎史.体检:各系统检查无异常发现.皮肤科检查:左小腿前内侧皮肤色素沉着、增厚、干燥、脱屑,弹性差,皮损面积约22 cm×12 cm,可见长约22 cm弧形手术瘢痕.X线片示左胫骨矫形植入物固定良好,骨折愈合良好.

双胞胎及其父母一家四例同患梅毒

双胞胎女性患儿,2个月,出生后4周左右,两婴儿面部、躯干、双手足相继出现红斑,逐渐加重,伴有发热,体温37.3～38.2 ℃.于2006年12月1日来我院就诊.体检:两患儿均可见头面、口周红斑结痂,躯干、会阴、双手足伸侧及掌跖散在分布不等大小的铜红色斑疹,覆有少量鳞屑.妹妹皮损略轻.患儿父母未见皮疹,但患儿父亲2年前及患儿母亲1年前均有外阴部皮损病史,曾在当地治疗,皮损消退,但未追踪观察.

Olmsted综合征一例

患儿男,3.5岁.因双足趾、口周、外耳道角化性斑块3年,双手指尖角化性斑块2年余,并瘙痒和疼痛入院治疗.半岁时,无明显诱因双足跖部出现黄豆大小黄褐色角化性斑块,双侧外耳道及口周出现褐红色斑块,皲裂,脱屑.一岁半时,双手拇指第2指节出现黄色角化性斑块,伴瘙痒,夜间和病情活动时疼痛,按湿疹、掌跖角化症等治疗,外用维A酸、尿素软膏等疗效不佳.就诊10个月前患儿感冒后,病情进行性加重.患儿系二胎,足月顺产,对多种药物过敏,父母非近亲结婚.家族中无类似疾病.

坏死性痤疮一例

患者男,27岁.因面颈部、胸、双上肢反复出现坏死性丘疹6年,于2006年9月24日来我院就诊.患者于6年前无明显诱因双颊、前额、双上肢出现针尖及粟粒大小的毛囊样丘疹及脓疱,1～2 d后疱壁破裂,逐渐出现坏死、结痂,病情反复发作,后波及胸部.发病以来,每遇感冒应用抗生素后,病情减轻.不伴有发热,纳差,腹泻,无心慌胸闷,咳嗽.既往无肝炎、结核等传染病密切接触史.父母无类似病史,其妹有痤疮病史,已痊愈.

蒙古族经典型Kaposi肉瘤一例

患者男,72岁,蒙古族.因四肢结节4月余,渐增多,伴双下肢肿胀入院.4个月前无诱因枕部、四肢出现甲盖大紫红色结节,无自觉症状.近1个月结节渐增多发展至颈前区,伴双下肢肿胀,足底结节受压后疼痛.病程中,曾低热、纳差,略消瘦.既往健康,否认输血史及非婚性接触史.对磺胺、解热镇痛药过敏.

云南汉族痤疮表型与家族史相关性的研究

痤疮在青少年中的患病率高达45.6%[1],青春期患病率在15～16岁达到高峰[2].有证据表明,遗传因素可能在痤疮发病中起重要作用[34].我们通过787例痤疮患者与443例正常健康人群有无痤疮家族史的对比分析,了解痤疮患者表型与家族史的关系,为阐明痤疮的遗传发病机制提供依据.

三氧化二砷对体外培养的HaCaT细胞基因表达的影响

通过饮水、燃煤、药物、职业等因素长期接触砷,可引起皮肤、肺和膀胱等组织器官的肿瘤发生.砷的致病或致癌是一个缓慢长期的过程,我们先前的研究表明,一定浓度的砷通过相关信号传导途径影响细胞周期,刺激角质形成细胞增殖[1,2].为进一步全面了解砷对角质形成细胞的影响,采用基因表达谱芯片技术,对低剂量长期砷处理角质形成细胞的基因改变进行了研究.

黄连等单味中药对人型支原体的药敏试验

由于中草药具有褐色、黑色等颜色,给人型支原体液体培养药敏试验的结果判断带来一定的困难.我们对黄连等单味中药进行液体加固体培养作人型支原体药敏试验,并检测敏感中药体外小抑菌浓度,为中药对支原体体外药敏试验提供了一种方法.

银屑病患者皮损中浆细胞样树突细胞和Toll样受体9、干扰素调节因子7及干扰素αmRNA的表达

浆细胞样树突细胞(plasmacytoid dendritic cells,pDC)是近发现的具有特征性的树突细胞(dendritic cell,DC)的一个亚类,来源于淋巴样前体DC,有浆细胞样形态,CD123为其特征性表面标记[1],是强大的干扰素α(IFN-α)产生细胞[2],而干扰素调节因子7(IFN regulatory factor 7,IRF-7)是IFN-α基因的主要诱导和活化者[3].pDC产生IFN-α依赖于Toll样受体9(TLR9)[4].为了探讨它们在银屑病发病中的作用,我们采用免疫组织化学方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),对寻常性银屑病患者皮损中的pDC,TLR9、IRF-7和IFN-α mRNA进行了检测.

安徽汉族人寻常性银屑病与HLA单倍型相关性研究

利用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法,对138例银屑病患者及149例健康对照进行PCR反应,分析单倍型的分布情况,探讨汉族人寻常性银屑病与HLA单倍型的相关性.

维A酸联合复方倍他米松注射液治愈急性泛发性扁平苔藓一例

患者男,76岁.因全身皮肤瘙痒4个月,出现红色斑块近2个月就诊.患者4个月前无明确诱因全身皮肤出现瘙痒,曾诊断为老年性皮肤瘙痒症,给予抗组胺药物治疗(药名不详),效果不佳.2个月前,患者全身皮肤出现圆形、椭圆形暗红色斑块,逐渐变成紫红色,大小不一,上覆薄层鳞屑,瘙痒剧烈.2006年3月15日到我院就诊,考虑为蕈样肉芽肿,给予口服抗组胺药,外用0.1%维A酸乳膏等,治疗2周未见明显好转.体检:全身浅表淋巴结不肿大,各系统检查未见异常.

口服异维A酸治疗闭塞性干燥性龟头炎一例

患者男,38岁,因尿道口出现白斑伴尿线变细1年于2005年11月9日到我院就诊.1年前,在尿道口出现白色膜状物并不断增厚,随后尿线逐渐变细,憋尿时间较长后排尿时出现明显阻塞感,在当地医院曾疑为尖锐湿疣,给予外用药物治疗无效,后因排尿困难进行尿道扩张术,无明显疗效.

药物诱发天疱疮

药物诱发天疱疮(drug-induced pemphigus,DIP)是天疱疮的一种特殊类型,对于每一例新发天疱疮病例和加重的病例均应寻找药物诱发因素.第1例DIP始于1950年代初期,Caccialanza等描述了青霉胺诱发的天疱疮,以后有更多关于DIP的报道[1].初总结出的DIP特征为:在这些患者中,药物在发病过程中起了关键作用,病情一般较轻,停药后,病情可恢复,这些药物被认为确实诱导了天疱疮的发生[2,3].

胶原糖化体外诱导皮肤老化

近来由于寿命的大幅度延长,老化引起了研究者的巨大兴趣.老化是一种复杂的过程,由多种机制参与,包括基因组突变的累积、有毒代谢产物的堆积、激素减少及糖化导致的大分子交联等.皮肤因为受到内在因素(遗传)和外在因素(日光、化学药物和过敏原等)的双重影响,成为研究老化的重要模型.

福建医学会皮肤病学分会第九次皮肤科学术会议纪要

中华皮肤科杂志重要启事