中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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耐伊曲康唑烟曲霉临床分离株对四种抗真菌药物的敏感性测定
目的 测定耐伊曲康唑烟曲霉临床株对4种抗真菌药物的敏感性.方法 自一例对伊曲康唑无效的肺曲霉球患者体内系列分离6株烟曲霉.利用美国临床实验室标准化研究所(CLSI)的微量液基稀释法M38-A方案和E-test法测定6株烟曲霉临床分离株对两性霉素B、卡泊芬净、米卡芬净、伏立康唑和伊曲康唑的敏感性.结果 6株烟曲霉中,2株对伊曲康唑的低抑菌浓度(MIC)为0.5 μg/mL,其他4株的MIC均>16 μg/mL;两性霉素B和伏立康唑对6株烟曲霉的MIC分别为1μg/mL和0.25~1 μg/mL,卡泊芬净和米卡芬净对6株烟曲霉的低有效浓度均≤0.03μg/mL.E-test法测定结果也显示,卡泊芬净和伏立康唑对6株烟曲霉有良好的抑制活性.结论 耐伊曲康唑烟曲霉临床株对两性霉素B、卡泊芬净、米卡芬净和伏立康唑敏感.
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白念珠菌临床株氟康唑敏感性试验与ERG11基因突变检测
目的 了解白念珠菌临床株对氟康唑的敏感性,筛查临床菌株的ERG11突变,探讨其与耐药的关系.方法 收集鉴定白念珠菌临床株,采用微量稀释法和药敏纸片法体外测定试验菌株对氟康唑的敏感性.分段扩增ERG11基因的第295~777 bp(483 bp)、第723~1204 bp(482 bp)和第1179~1667 bp(489 bp)等3个片段,并测序.结果 共收集念珠菌80株,分离白念珠菌52株,52株白念珠菌均为敏感株.经测序的5株敏感白念珠菌ERG11基因共出现19处突变,其中14处为同义突变,其余5处错义突变(T495A、A530C、G640A、A945C、G1609A)分别可引起羊毛甾醇14α-去甲基酶的下列氨基酸改变:D116E、K128T、E165K、E266D、V488I.结论 白念珠菌临床株对氟康唑敏感性较高;E165K和V488I可能与耐药无关.
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珍菊降压片所致光敏性药疹的临床研究
目的 了解珍菊降压片所致光敏性药疹的临床特点,以引起人们对该药所致药疹的重视.方法 对38例服用珍菊降压片后发生皮疹患者的病史、皮损特点、光试验和治疗情况进行分析.结果 38例患者中服珍菊降压片时间短为2周,长为2年.皮损仅局限于暴光部位的36例,主要表现为水肿性红斑,少数患者有丘疹、丘疱疹;皮损同时累及非暴光部位的有2例,皮损表现为红斑、丘疹、丘疱疹、斑块、风团等多形性损害;16例患者在治疗前进行了光试验,其中有7例对中波紫外线敏感,3例对长波紫外线和中波紫外线均敏感,另6例则为正常反应.所有患者在停用珍菊降压片后,口服烟酰胺和抗组胺药,外用炉甘石洗剂或糖皮质激素乳膏.皮损于1~3周内基本消退,仅2例患者在2月后仍有皮损.结论 珍菊降压片导致的光敏性药疹主要为光毒反应,表现为水肿性红斑,也可能存在光变态反应,皮损表现为多形性,应引起临床医生的重视.
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1320 nm激光对成纤维细胞增殖和分泌碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1的影响
目的 探讨非剥脱性1320 nm激光对体外培养的人真皮成纤维细胞增殖和分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGF-β1)的影响.方法 体外培养人真皮成纤维细胞,用1320 nm波长激光15 J/cm2,20 J/cm2和24 J/cm2三个能量分别照射3次.于照射后0、24、48和72 h ELISA法检测上清液bFGF和TGF-β1的分泌水平,并计算细胞总数.结果 20 J/cm2以上能量激光照射后成纤维细胞计数增加,与未照射的对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).激光照射后bFGF分泌的量,在20 J/cm2和24 J/cm2能量组增加,尤以20 J/cm2为著,24 h达高峰(P<0.01),与对照组比较,差异有统计学意义.TGF-β1分泌的量在照射的各能量组均下降,能量越高,下降越明显,24 h达峰谷,与对照组比较,高能量组P<0.01,其他2个能量组P<0.05.结论 1320 nm波长激光使成纤维细胞分裂增殖加速,并促进bFGF分泌,抑制TGF-β1分泌.
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DNaseⅠ消化前后的链球菌抗原对寻常性银屑病外周血单一核细胞增殖反应的影响
目的 观察DNA酶(DNase Ⅰ)消化前后的链球菌抗原对寻常性银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)增殖反应的影响.方法 寻常性银屑病患者15例,正常人10例.取外周抗凝血,分离并培养PBMC,分别使用A型β溶血型链球菌全菌抗原(SA)和DNase Ⅰ消化后的链球菌抗原(DNase Ⅰ-SA)刺激PBMC,72 h后采用3H-TdR掺入法检测并比较PBMC增殖反应的差异.结果 DNase Ⅰ-SA与SA比较,无论在高浓度还是低浓度时,前者刺激患者PBMC增殖反应的能力均明显低于后者(P<0.01);在正常人,高浓度时DNase Ⅰ-SA对PBMC刺激的增殖反应与SA比较差异无统计学意义(P>0.05),但在低浓度时DNase Ⅰ-SA刺激后细胞增殖反应的能力低于SA(P<0.05).进一步比较患者和正常人对SA和DNase Ⅰ-SA刺激后增殖反应的差异,发现当抗原浓度为25μg/mL时,患者PBMC对SA刺激后的增殖能力显著高于正常人(P<0.05);患者PBMC对DNase Ⅰ-SA三种剂量刺激后的增殖反应与正常人比较差异无统计学意义(P>0.05);同时,患者对SA和DNase Ⅰ-SA刺激后增殖反应的差值高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05).结论 链球菌DNA可能参与了感染诱发银屑病的发生.
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牛痘样水疱病样皮肤淋巴瘤与慢性活动性EB病毒感染的关系
目的 报道6例牛痘样水疱病样皮肤淋巴瘤,并研究其与慢性活动性EB病毒感染的关系.方法 临床病理分析、皮损免疫组织化学染色、血清学分析、EB病毒编码RNA原位杂交、外周血EB病毒DNA测定.结果 6例患者皮损均为反复发作的丘疹、丘疱疹、坏死、痘疮样瘢痕,其中4例还伴有程度不同的颜面、手足水肿.所有患儿均有长期间断发热等症状.皮损病理可见表皮多房性水疱,真皮全层大量淋巴细胞浸润,细胞形态异形,可见病理分裂象.4例皮损病理免疫组化染色,可见大量CD56阳性细胞,散在的CD3和CD45RO阳性细胞,T细胞内抗原-1和粒酶B染色阳性,诊断为牛痘样水疱病样皮肤NK/T细胞淋巴瘤;2例组化染色CD3和CD45RO阳性,CD56阴性,诊断为牛痘样水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤.6例皮损均可见EB病毒编码RNA原位杂交阳性肿瘤细胞,血清学检查EB病毒衣壳抗原IgG抗体滴度升高,其中2例滴度为1∶5120,2例为1∶2560,2例为1∶1280;2例患者外周血EB病毒DNA拷贝数高于正常.6例患儿均证实患有慢性活动性EB病毒感染.结论 牛痘样水疱病样皮肤淋巴瘤主要表现为颜面手足肿胀、水疱、痘疮样瘢痕,病理表现主要为真皮异形淋巴细胞浸润和血管中心坏死,免疫表型以NK/T型多见.慢性活动性EB病毒感染与该型淋巴瘤发病密切相关.
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强脉冲光照射对皮肤成纤维细胞活性及其分泌基质金属蛋白酶的影响
目的 探讨强脉冲光(IPL)照射对培养状态下的人成纤维细胞形态、增殖活性以及分泌基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响.方法 由健康人皮肤标本中分离培养成纤维细胞,用一定剂量IPL分别照射后进行培养,光学显微镜观察成纤维细胞形态学变化,MTT法检测细胞增殖活性,ELISA法检测MMP-1及MMP-2水平.结果 成纤维细胞经IPL照射后形态无明显改变;能量密度为18,29,35 J/cm2的IPL均可明显提高成纤维细胞活性,但无剂量依赖性.IPL照射后成纤维细胞MMP-1及MMP-2分泌水平无明显改变.结论 IPL照射能增强成纤维细胞增殖活性.
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1999-2006年南京地区淋球菌对环丙沙星耐药现状的分析
目的 了解南京地区1999-2006年淋球菌对环丙沙星的耐药现状.方法 对1999-2006年在南京地区性病门诊患者中分离到的1208株淋球菌,采用琼脂稀释法测定环丙沙星的小抑菌浓度(MIC).结果 对环丙沙星耐药(MIC 1 mg/L)的淋球菌率由1999年的83.93%(94/112)上升至2006年的98.99%(196/198),平均总耐药率为96.61%(1167/1208).其中环丙沙星高度耐药(MIC≥4 mg/L)的淋球菌比率达71.61%(865/1208).结论 南京地区流行的淋球菌对环丙沙星的耐药情况极其严重.
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溴夫定治疗带状疱疹的疗效和安全性评价
目的 评价溴夫定125 mg每天1次和每天4次治疗带状疱疹的疗效和安全性.方法 多中心、随机、双盲、平行对照临床试验.226例带状疱疹患者分别接受溴夫定125 mg每天1次(112例)或每天4次(114例)治疗,疗程7 d,再随访3周.结果 新水疱停止出现时间,单次剂量组平均为3.88 d,4次剂量组为3.79 d,两组比较,差异无统计学意义.水疱完全消退时间、开始结痂时间、全部结痂时间、开始脱痂时间、全部脱痂时间、疼痛开始减轻时间和疼痛完全消失时间两组比较,差异均无统计学意义.单次剂量组有34.5%、4次剂量组有30.4%的患者皮损痊愈后仍存在疱疹相关疼痛.药物相关不良反应发生率分别为5.4%和9.6%.结论 溴夫定125 mg每天1次和每天4次治疗带状疱疹同样有效,但单次剂量组更方便、安全.
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牛痘样水疱病样皮肤NK/T细胞淋巴瘤一例
患儿男,11岁,面部、手臂出现红斑、水疱4年,四肢肿块、溃疡4个月.逐渐感觉乏力,有不规则间歇发热.体检:体温37.7℃.全身淋巴结无明显肿大,口腔,颜面和鼻部皮肤片样轻度浸润的粉红色斑片,四肢见大小不等的暗红色浸润性结节和肿块,结节直径2.0~18 cm不等,部分表面有坏死和黑色结痂,较大的结节表面形成溃疡,坏死性溃疡深达肌肉并有白色脓性分泌物.皮损边界清楚,质地较硬,有压痛,部分结节周围见到卫星样小结节.取自大腿的皮损病理检查发现,表皮真皮全层至皮下可见大量形态不一、中等大小的肿瘤细胞浸润,肿瘤细胞胞质清晰,核大,扭曲状,染色质丰富,细胞呈巢或散在,可见围管样分布;真皮和皮下见碎核和反应性组织细胞浸润,肿瘤细胞浸入毛囊和外泌汗腺.免疫组化:胞质CD3在核周区可见阳性染色,CD56、CD45RO和TIA-1强阳性(+++),部分肿瘤细胞CD30、CD8和Ki 67阳性(++).EB病毒编码小核RNA(EBER)阳性,TCR-γ基因重排阳性.后诊断为牛痘样水疱病样皮肤NK/T细胞淋巴瘤,这是1例罕见的原发于皮肤长达51个月的进展缓慢的病例.
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皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损中Smad 7、Smurf 1和Smurf 2的表达
目的 探讨Smad 7、Smurf 1和Smurf 2在基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损中表达水平的变化及其意义.方法 采用实时定量聚合酶链反应和免疫组化技术分别检测基底细胞癌、鳞状细胞癌及正常人对照皮肤中Smad 7、Smurf 1和Smurf 2的表达.结果 Smad 7、Smurf 1和Smurf 2在基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达较正常表皮显著升高.结论 基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损中Smad 7、Smurf 1和Smurf 2的表达增强可能干扰转化生长因子β(TGFβ)信号转导通路的多个环节,使TGFβ抑制上皮增生的作用不能有效发挥,从而有助于上述表皮肿瘤的异常增殖.
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强脉冲光对BALB/c小鼠皮肤胶原的影响
目的 研究强脉冲光对BALB/c小鼠真皮内胶原含量以及前胶原基因表达水平的影响.方法 使用强脉冲光照射BALB/c小鼠背部皮肤,取各时间照射组和未照射组皮肤进行组织学观察,包括病理切片H-E染色和Ⅰ型、Ⅲ型胶原免疫组化染色,同时提取皮肤组织RNA,逆转录PCR检测前胶原基因的表达.结果 照光后第1周内皮肤胶原染色与未照射部位比较无明显差别,2周后照射部位真皮开始增厚,并进行性增多至第8周;免疫组化染色Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多(P<0.05).2周后小鼠皮肤Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平也较对照组明显上调(P<0.05),且表达水平随照光后时间的延长呈上升趋势.结论 强脉冲光照射小鼠皮肤后可刺激真皮胶原含量增加.
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家族性高胆固醇血症性黄瘤病LDL-R基因的突变
目的 研究3个家族性高胆固醇血症黄瘤病家系低密度脂蛋白受体基因突变方式,初步探讨基因型与临床表型的关系.方法 对3例先证者及25个家系成员进行血脂测定、临床检查后,采用聚合酶链反应-变性高效液相色谱,结合扩增产物直接序列分析检测低密度脂蛋白受体基因,结果与GenBank比对,分析突变的病理意义.结果 3例先证者出生时即有黄瘤,之后多处出现黄瘤,并有角膜环,可确诊为家族性高胆固醇血症黄瘤病.先证者1低密度脂蛋白受体基因发现D601N错义突变;先证者2多次出现早发冠心病症状,低密度脂蛋白受体基因发现C122Y错义突变.先证者3低密度脂蛋白受体基因未发现突变位点.28例家系成员共确诊4例杂合子患者.结论 低密度脂蛋白受体基因两个外显子的突变可能是导致家族性高胆固醇血症黄瘤病的原因.
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复方倍他米松注射液过敏二例
例1 男,32岁,因急性荨麻疹在外院口服西替利嗪(仙特明)10 mg每日1次,肌内注射复方倍他米松注射液(得宝松)1 mL 1次后,风团和痒感消失.
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小汗腺血管瘤样错构瘤一例
患者女,14岁,躯干皮疹伴自发性或接触性疼痛、多汗14年.自出生时其父母即发现前胸有一红斑,渐扩大波及整个躯干.
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无毛发增生的Becker痣上晕痣和白癜风一例
患者男,18岁.因右面部褐色斑18年,白癜风3个月,于2006年10月21日来我院就诊.患者出生时面部中线右侧即有大片褐色斑片,无自觉症状,未予治疗.
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Proteus综合征一例
患者女,16岁.因头面部畸形伴右侧躯体疣状增生物16年,于2006年3月2日来本所就诊.患者出生时右耳耳聋,右侧躯体有浅色斑,干燥、粗糙.
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播散性黄瘤合并尿崩症、高促乳素血症一例
患者女,38岁,多饮多尿16年,全身起疹12年,溢乳6年,于2007年2月5日来我科就诊.患者于1990年始无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿(每日尿量>4000 mL),伴间断头痛及毛发稀疏.
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Sézary综合征合并败血症一例
患者男,61岁,因全身浅表淋巴结肿大半年余及皮肤潮红、鳞屑伴瘙痒20余天,于2006年10月24日来我院就诊.2006年2月,颈部3~4个淋巴结肿大,后来波及多处浅表淋巴结,9月在某医院诊断为:①淋巴结结核?
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成人水痘合并Ⅰ型糖尿病酮症酸中毒昏迷一例
患者女,18岁,因发热、头痛3 d,加重伴全身散在水疱2 d于2006年12月15日入院.患者3 d前无明显诱因体温达39℃,伴明显的头痛、恶心、呕吐等.
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多发性硬下疳一例
患者男,47岁.2006年4月27日因阴茎、龟头多发性溃疡7 d就诊.1个月前患者连续多次非婚无保护性行为,2周后因担心感染性病,查快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)及HIV抗体均为阴性.
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血管内皮生长因子在某些增生性皮肤病皮损表皮的表达
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在离体实验中可引起血管内皮细胞的增殖,诱导血管新生和血管通透性增加[1],在大疱性类天疱疮、结节性痒疹等皮损中VEGF有高表达[2].
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慢性荨麻疹危险因素的病例对照研究
有报道表明,慢性荨麻疹的发生与自身免疫、遗传和环境因素有关[1].我们在临床工作中发现,慢性荨麻疹患者常可询问到有关挥发性有机物(VOC)慢性暴露史.
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系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞凋亡与亲环素A的表达
亲环素A(Cyclophilin A)是环孢素的细胞内受体,介导环孢素的免疫抑制作用;同时参与免疫调节和信号转导,并发挥细胞因子的功能,在细胞生命活动中具有作用[1].
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沙眼衣原体临床株体外药物敏感性检测
近年来,有关沙眼衣原体临床株耐药的报道日益增多[1-5],涉及的抗菌药物包括大环内酯类、四环素类和喹诺酮类.
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异维A酸对尖锐湿疣患者外周血T细胞亚群的影响
2006年1-6月,我们观察了异维A酸(商品名泰尔丝,上海信谊药业公司)对25例尖锐湿疣(CA)患者外周血T淋巴细胞亚群的影响,探讨异维A酸对CA患者的免疫调节机制.
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窄谱中波紫外线照射对白念珠菌菌丝生长的影响
窄谱中波紫外线(NB-UVB)已经越来越广泛地应用在银屑病、白癜风、湿疹和瘙痒症等皮肤病的治疗.紫外线可以对真菌诱导突变和细胞死亡,诱导产色素和趋光性等作用[1].
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三种性激素受体在腋臭患者顶泌汗腺中表达的研究
腋臭的确切发病机制还不是很明确,一般认为与顶泌汗腺(大汗腺)的分泌功能异常有关.顶泌汗腺是性激素的靶器官,而性激素主要包括雄激素、雌激素、孕激素,皆属于甾体类激素,甾体类激素通过与相应的受体结合发挥其生物学活性.
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阿维A治疗五例副银屑病临床疗效观察
副银屑病是一组不明原因的红斑、丘疹、浸润、鳞屑性皮肤病,常对治疗抵抗.我们用阿维A治疗5例副银屑病患者,对其进行3个月随访,取得满意效果,报道如下.
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紫外线对皮肤的影响
日光中的紫外线分为短波(UVC,180~280 nm)、中波(UVB,280~320 nm)和长波(UVA,320~400 nm)紫外线.其中UVC在穿过臭氧层时几乎被完全吸收,到达地面的仅为UVB、UVA.
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对衣原体泌尿生殖道感染诊疗指南的思考
中国疾病预防控制中心性病中心制订的《性传播疾病临床诊疗指南》(简称性病诊疗指南)于2007年正式出版.本着科学严谨的态度,专家们对指南逐条进行反复推敲,撰写出2006年版的性病诊疗指南.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |