中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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联苯苄唑乳膏体内外抗真菌活性及体内抗炎作用研究
目的 探讨1%联苯苄唑乳膏体内外抗真菌活性及体内抗炎作用.方法 采用豚鼠癣病模型、真菌体外药敏试验及小鼠二甲苯耳廓肿胀法评价1%联苯苄唑乳膏体内外抗真菌活性及体内抗炎作用.结果 1%联苯苄唑乳膏能有效治愈豚鼠须毛癣菌感染;体外抗皮肤癣菌和念珠菌小抑菌浓度范围为0.016～0.5 mg/L,小杀菌浓度范围为0.063～2.0 mg/L;该药能显著抑制二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀.结论 1%联苯苄唑乳膏具有明显抗皮肤癣菌、抗念珠菌和抗炎作用.
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表现为色素性对称性肢端角化性皮损的一组患者临床分析
目的 报道一组表现为色素性对称性肢端角化性皮损患者的临床表现、组织病理学及治疗结果.方法 系统地收集了自1998年5月至2007年9月来我科就诊的以色素性对称性肢端角化性皮损为表现的16例患者的临床资料,包括临床表现、皮损组织病理学改变、治疗、性别、年龄、职业、家族成员情况等.结果 男14例,女2例;年龄9～54岁;病程2个月至8年,平均(2.0±1.5)年.主要临床表现为出现棕褐或棕黑色斑,均呈对称性斑丘疹,表面粗糙,有少许脱屑,伴轻度瘙痒.皮损部位:16例(100%)患者在双手掌指背、手腕,2例(12.5%)双肘及双膝,3例(18.8%)双踝部.组织病理学表现:表皮角化过度,棘层增厚,乳头瘤样增生;真皮少许淋巴细胞浸润.家庭成员无类似病史.给予口服维A酸类、炯酰胺、维生素B6等,外用维A酸软膏、糖皮质激素类软膏等,疗效欠佳,或病情反复.结论 这是一组主要以肢端出现对称性色素性角化斑或斑丘疹,组织病理学表现以表皮角化过度、棘层增厚、乳头瘤样增生为特征的皮肤病,病因不明.
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银屑病患者血管内皮及凝血、抗凝血功能变化的观察
目的 通过研究银屑病患者血管内皮细胞的损伤情况和抗凝血、凝血功能参数的改变来探讨其与病程发展的关系.方法 采用IL ACL 9000型血液凝同仪测定51例寻常性银屑病患者和50例健康体检者的血管内皮细胞、凝血及抗凝血系统的各项指标,并结合PASI分值进行分析.结果 银屑病进行期患者组抗凝血酶活性为69.2%±17.3%、蛋白C活性为80.4%±17.3%、蛋白C抗原含量为74.1%±23.8%,静止期患者组分别为84.6%±11.9%、93.1%±15.5%、95.2%±18.3%,均低于正常人对照组(分别为102.0%±21.3%、107.4%±17.2%、103.2%±12.7%.进行期纤溶酶原激活物抑制剂-1水平为(1.4±0.7)Au/L、vW因子为200.8%±35.3%,静止期分别为(0.9±0.6)Au/L)、141.6%±59.1%,与正常人对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).进行期患者vW因子水平高于静止期,抗凝血酶活性、蛋白C活性水平低于静止期,差异均有统计学意义(P＜0.01).20例进行期银屑病患者治疗后的抗凝血酶活性(79.5%±13.0%)、蛋白C活性(87.6%±10.9%)、蛋白C抗原含量(86.9%±20.5%)水平高于治疗前,纤溶酶原激活物抑制剂-1(1.0±0.86 Au/L)和vW因子(172.8%±44.5%)低于治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.01).进行期银屑病患者凝血因子Ⅷ活性(156.2%±67.1%)高于静止期(129.4%±33.2%)和正常人对照组(101.0%±19.8%),静止期患者高于正常人对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).20例进行期银屑病患者治疗前后PASI分值差异尤统计学意义(P＞0.05),PASI分值与各项指标间亦无显著相关性(P＞0.05).结论 银屑病患者存在显著的内皮细胞损伤,这种损伤导致抗凝血和纤溶系统功能降低,且抗凝血和纤溶的异常与病程密切相关.
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鲁比切克毛癣菌致体癣一例
患者男,54岁,右侧臀部红斑伴瘙痒半年,皮损逐渐扩大,出现脱屑.体检见右侧臀部红色斑片,覆散在鳞屑,边界清楚,边缘略高于皮面,鳞屑明显.真菌学检查:取皮屑行10%KOH直接镜检,见带有折光性的透明菌丝.皮屑真菌培养,培养物在形态学、生理学和遗传学上有以下几个方面特征:①沙氏葡萄糖琼脂培养基上菌落呈绒毛状,马铃薯葡萄糖培养基培养产红色色素,中央有紫红色色素颗粒形成;②小培养见梨形或棒状小分生孢子,圆柱状大分生孢子,丰富的节孢子;③尿素酶试验阳性,毛发穿孔试验阴性.取培养菌落提取DNA进行分子生物学鉴定,扩增菌株rDNA的ITS1-4区,测序结果与已知的鲁比切克毛癣菌或红色毛癣菌ITS1-ITS4片段序列进行比对,显示完全一致.分离菌株鉴定为鲁比切克毛癣菌.诊断:鲁比切克毛癣菌所致体癣.治疗:口服特比萘芬片0.25 g·kg-1·d-1,2周后皮损消退.
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阴道念珠菌病患者阴道分泌物总RNA提取方法的研究
目的 探索一种简单有效的人体阴道分泌物标本总RNA提取方法并验证其可行性.方法 采用人体上皮细胞与念珠菌标准菌株的混合物(106:106),对匀浆、玻璃珠和液氮研磨三种破壁方法,纯化柱、酚两种提取方法组合产生的5种不同RNA提取方法进行比较.并将提取效果好的方法应用于临床标本.结果 5种方法均可提取出总RNA,其中,热酚法提取质量浓度高,达到0.6546 g/L,其次为RNeaay试剂盒提取方法为0.6010 g/L,玻璃珠法为0.2678 g/L,匀浆后TRIzol法为0.2284 g/L,液氮研磨后TRIzol法为0.21 15 g/L.但电泳结果显示,以液氮研磨后TRIzol提取质量好,而且标准菌株及培养细胞混合物两种细胞成分RNA均被提取,RT-PCR以及荧光定量PCR验证结果显示,该方法可以应用于临床标本RNA提取.结论 液氮研磨后TRIzol法是一种简单而有效的阴道分泌物临床标本RNA提取方法,而且提取物可以满足常规下游实验的需求.
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马拉色菌在花斑癣色素改变中的作用
目的 观察引起不同临床色素表现的马拉色菌与角质形成细胞(KC)共培养液对B16F10黑素瘤细胞黑素合成的影响,及共培养液中与黑素合成相关的细胞因子产生情况.方法 将1×106/mL KC与分离自色素沉着区的马拉色菌(简称C株)、分离白色素减退区的马拉色菌(简称J株)按4个浓度比例(KC:马拉色菌为1:1、1:10、1:20、1:30)分别共培养,用MTT法测定KC增殖率.将C株或J株马拉色菌分别加入KC培养体系共培养,真菌孢子和KC密度均为1×106/mL(1:1),制备的培养液分5组,KC单独培养液、C株或J株马拉色菌与KC共培养液、C株或J株马拉色菌单独培养后再次培养KC的二次培养液,用上述各组培养液分别培养B16F10细胞,用MTT法测量各组B16F10细胞增殖率,NaOH裂解法测量黑素含量,Western印迹法测定酪氨酸酶和β-肌动蛋白的表达,多巴氧化法测定酪氨酸酶活性.ELISA法测定各组培养液中细胞因子的浓度.结果 KC与马拉色菌在1:10比例以下,KC的生长不受马拉色菌的影响.C株马拉色菌与KC共培养液引起B16F10细胞黑素含量、酪氨酸酶活性和酪氨酸酶蛋白表达增加,细胞增殖率无明显变化.J株马拉色菌共培养液的作用与之相反.C株马拉色菌刺激产生的内皮素1显著高于J株马拉色菌(P＜0.01).结论 马拉色菌通过与KC相互作用,影响B16F10细胞酪氨酸酶的活性和表达,调节黑素合成.内皮素1在花斑癣色素沉着中可能起一定作用.
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临床分离阿萨希毛孢子菌IGS1区克隆及RFLP分析
目的 明确临床分离的5株阿萨希毛孢子菌(T.asahii)基因间隔区(IGS1)的序列,分析T.asahii种内基因多态性.方法 用玻璃珠法分别提取临床分离5株T.asahi及标准对照株总DNA,用ITS及IGS1区特异引物,PCR扩增目的区域,IGS1区扩增产物纯化后进行克隆、测序,测序结果分别提交到基因库,获取登录号.用BLAST和CLUSTAL X 1.83软件对序列进行比对分析.分别用限制性内切酶HapⅡ、MboⅠ、AluⅠ、HhaⅠ对ITS及IGS1区PCR产物进行酶切及RFLP分析.结果 6株菌均成功扩增出长度约为540 bp的ITS区及643 bp的IGS1区基因片段,IGS1区序列相似性为97%～99%.RFLP分析发现,菌株BZP07003 IGS1区HapⅡ酶切结果及菌株BZP07004 IGS1区HhaⅠ酶切结果与其他菌株不同,MboⅠ及AluⅠ酶切6株菌结果无差异,ITS区6株菌酶切结果无差异.结论 T.asabii IGS1区种内存在差异.HhaⅠ及HapⅡ可用于T.asahii种内多态性的分析研究,临床分离5株菌存在3种酶切结果,初步提示T. Asahii临床分离株可能具有种内多态性及遗传差异.
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土壤中暗色真菌分离方法的研究
目的 寻找经济有效的土壤中暗色真菌的分离方法.方法 将一份含有暗色真菌的土壤样品悬液10倍比稀释成4个浓度,并配成含抗生素和不含抗生素2组,8支样品液分别接种于沙氏葡萄糖蛋白胨培养基(SDA)、马铃薯匍萄糖琼脂培养基(PDA)、孟加拉红培养基,各培养基含有0,100,200,300,500 mg/L 5个浓度的放线菌酮和100万U/L青霉素,50 mg/L氯霉素,200 mg/L链霉素,分别采用涂布法与倾注法培养,每种培养基共接种80个平皿.结果 三种培养基的分离效率分别为:PDA 70%,孟加拉红67.5%,SDA 3.75%.土壤液稀释100倍和培养基中放线菌酮质量浓度为200 mg/L时的分离效率高,土壤液原液和稀释100倍时分离效率在PDA分别为50%和85%,两组比较,P＜0.05;在孟加拉红培养基分别为45%和85%,两组比较,P＜0.05.各培养基中无放线菌酮和放线菌酮质量浓度为200 mg/L时分离率分别为PDA 31.25%和87.5%,两组比较,P＜0.05;孟加拉红培养基分别为37.5%和81.25%,两组比较,P＜0.05.样本液中加抗生素和不加抗生素分离率比较,差异无统计学意义.各培养基涂布法与倾注法比较,总的分离率差异无统计学意义,但样品液中不加放线菌酮等抗生素时,倾注法比涂布法分离效率高,PDA分别为80%和40%,孟加拉红分别为80%和30%.各自比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 改良的马铃薯、孟加拉红培养基是适合土壤中暗色真菌分离的培养基,培养基中放线菌酮浓度为200 mg/L为适浓度,采用倾注平板法时方便、经济、有效.
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婴幼儿皮肤念珠菌病的致病菌株及药敏试验分析
目的 分析婴幼儿皮肤念珠菌病的致病菌种类及对抗真菌药物的敏感性.方法 收集皮肤念珠菌病患儿病例,对临床分离的致病菌进行常规菌种鉴定,采用琼脂稀释法(药基法)对临床分离的念珠菌进行6种药物(氟康唑、咪康唑、联苯苄唑、益康唑、克霉唑、制霉菌素)敏感性试验,选取9株白念珠菌临床菌株和1株白念珠菌标准菌株,参考NCCLS M27-A推荐的微量液体稀释法界定琼脂稀释法的药敏分界点,分析耐药性.结果 共收集75例皮肤念珠菌病病例,分离到的88株念珠菌均为白念珠菌,用琼脂稀释法所测的MIC范围是:氟康唑1～256 mg/L,咪康唑0.25～64 mg/L,联苯苄唑0.5～64 mg/L,益康唑0.25～32 mg/L,克霉唑1～64 mg/L,制霉菌素0.5～32 mg/L.临床株对唑类药物均有耐药株出现,氟康唑1株,克霉唑4株,益康唑3株,咪康唑5株,联苯苄唑9株.结论 婴幼儿皮肤念珠菌病主要由白念珠菌引起;白念珠菌对5种唑类药物均有耐药株出现,且有交叉耐药现象,对制霉菌素敏感.
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基质细胞衍生因子-1及受体CXCR4在阴道念珠菌病小鼠模型中的表达
目的 检测基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4在阴道念珠菌病小鼠模型阴道组织及腰引流淋巴结中的表达情况.方法 采用雌激素化阴道念珠菌病小鼠模型,雌性昆明小鼠(80只)随机分四组,A组(雌激素处理感染组)、B组(雌激素处理未感染组)、C组(未用雌激素处理感染组)、正常对照组(5只).前三组又再分为接种白念珠菌后第2、4、7、14和21天组(各5只).接种后不同时间点随机取小鼠阴道组织及腰淋巴结,以RT-PCR及免疫组化SABC法检测SDF-1及CXCR4 mRNA及蛋白水平的表达.结果 (1)RT-PCR:与正常小鼠相比,雌激素(B组)对SDF-1及CXCR4 mRNA表达无影响.①小鼠阴道组织:与B组相比,A组小鼠接种后各时间点均见SDF-1 mRNA表达明显增加(F=114.87,P＜0.01),第14天CXCR4 mRNA明显增加(t=15.61,P＜0.01);与正常小鼠相比,C组小鼠接种后第2,4,7天,SDF-1 mRNA明显增加;第4～21天CXCR4 mRNA均明显增加.②腰淋巴结:与B组相比,A组小鼠接种后第2天和7～21天SDF-1 mRNA明显增加(F=865.62,P＜0.01),CXCR4 mRNA于各时间点表达均增加(F=161.30,P＜0.01);与正常小鼠相比,C组小鼠接种后SDF-1 mRNA表达无明显改变(P＞0.05);CXCR4 mRNA于第7天和14天明显增加(P＜0.05).(2)免疫组化:A组小鼠阴道黏膜中SDF-1及CXCR4表达在接种后第2天即开始增加,第7天时达高峰,第14天和21天开始卜降,但均明显高于对照组(P＜0.05).结论 感染组小鼠阴道黏膜及腰淋巴结中SDF-1及CXCR4的mRNA及蛋白水平均明显升高.
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江西省农村地区浅部真菌病现场调查及致病菌的研究
目的 了解江西省农村地区居民浅部真菌病构成情况及致病菌的种类.方法 2006年9月至2007年6月对江西省的11个地市、54个县区的66个乡(镇)、村居民以义诊的形式进行浅部真菌病现场调查,同时对513例具有典型临床表现且真菌镜检阳性的皮损进行真菌培养.结果 共调查浅部真菌病患者1284例,其中务农者947例,占73.75%.浅部真菌病包括足癣736例(57.32%)、手癣202例(15.73%)、甲真菌病72例(5.61%)、体癣47例(3.66%)、股癣29例(2.26%)、花斑癣23例(1.79%)、头癣1例、皮肤念珠菌病1例、手足癣135例(10.51%)、手癣合并指甲真菌病12例、足癣合并趾甲真菌病10例、手足癣合并指趾甲真菌病8例、体股癣3例、手癣合并体癣2例,以及手足癣合并体癣、足癣合并花斑癣、足癣合并体癣各1例.分离出致病真菌480株,其中红色毛癣菌301株、白念珠菌88株、须毛癣菌41株、其他菌50株.结论 浅部真菌病的致病菌以红色毛癣菌占优势,白念珠菌第二,各地市之间菌种分布构成差异无统计学意义.
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Stevens-Johnson综合征及中毒性表皮坏死松解症61例回顾性分析
目的 探讨Stevens-Johnson综合征(SJS)及中毒性表皮坏死松解症(TEN)患者的病因及治疗经验.方法 回顾性分析1994年7月至2007年5月确诊为SJS和TEN的61例患者的临床资料,根据治疗分为静脉滴注免疫球蛋白联合糖皮质激素组(简称IVIG组)16例及糖皮质激素组(简称激素组)45例,采用SCORTEN评分评价病情严重程度及预后.比较激素初始量、大控制量、减量前激素总量、IVIG总量、激素减量前时间、住院时间等指标.结果 引起SJS和TEN常见致敏药物依次为非甾体抗炎药类(26例)、抗癫痫药(15例)、抗生素类(10例),其中多的为卡马西平(13例).IVIG组SCORTEN评分(1.44±1.21)显著高于激素组(0.80±1.10),两组差异有统计学意义(P＜0.05).IVIG组减量前激素总量、减量前时间及住院治疗时间(分别为12.06±4.32 mg/kg,7.81±2.29 d,18.00±5.92 d)与激素组(分别为12.52±8.29 mg/kg.8.29±4.18 d.21.07±13.36 d)比较,差异均无统计学意义.11例SCORTEN评分等于2的患者联用IVIG及激素能使住院治疗时间从(27.57±9.90)d缩短至(14.50±2.38)d(P＜0.05).WIG组并发症发生率(43.8%)高于激素组(24.4%)(P＜0.05).IVIG组与激素组实际死亡率分别为12.5%及4.4%,均低于预期死亡率(分别为12.9%及7.9%).结论 激素及IVIG治疗SJS和TEN有效.
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新型强脉冲光治疗日光性雀斑样痣的体会
目的 观察新型强脉冲光(intense pulsed light,IPL)治疗日光性雀斑样痣的临床疗效.方法 应用新型IPL治疗173例日光性雀斑样痣患者,其中小斑型(皮损直径≤1 cm)113例,大斑型(皮损直径＞1 cm)21例,小斑型+大斑型(混合型)39例.每3周治疗1次,4次为1疗程.每次治疗前皮损照相以评估治疗效果.采用5级分类法来统计改善牢情况.同时评定医生和患者的主观满意程度.结果 应用新型IPL治疗4次后,总有效率为92.49%(i60例),其中74例(42.77%)日光性雀斑样痣临床改善率达76%～100%.小斑型、大斑型、混合型总有效率分别为94.69%(107例)、85.71%(18例)、89.74%(35例),各型问总有效率差异无统计学意义(P值均＞0.05);超过57例(50%)小斑型患者达到76%～100%临床改善率.173例患者中,医生满意率为95.38%(165例),患者满意率为91.91%(159例),两者差异无统计学意义(x2=1.75,P＞0.05).结论 新型IPL治疗日光性雀斑样痣疗效显著.
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p-Akt在恶性黑素瘤中的表达及意义探讨
目的 探讨p-Akt(Ser-473)表达水平与恶性黑素瘤的临床和病理学参数的关系.方法 应用免疫组化方法检测21例恶性黑索瘤患者手术切除的肿瘤标本中p-Akt的表达,以21例色素痣作对照,分析其与恶性黑索瘤的临床特征及预后的关系.结果 p-Akt在转移性黑素瘤的表达阳性率(67%)高于原发性黑素瘤(56%),而在色素痣中表达阴性,三组问的表达阳性率差异有统计学意义(P＜0.05).肿瘤浸润深度及年龄与p-Akt表达率呈显著正相关(r值分别为0.41和0.53,P均＜0.05).p-Akt的强表达与恶性黑素瘤患者的5年生存率显著相关(r=0.41,P＜0.05),而高危黑素瘤(浸润厚度＞1.5 mm)患者中P-Akt的强表达与生存率的相关性更为显著(OR=2.586,95%可信区间为0.906～7.382,P＜0.05).结论 p-Akt的表达随着恶性黑素瘤的浸润程度和进展显著提高,并与患者的5年生存率密切相关.此外,p-Akt可能有利于判断高危黑素瘤患者的预后.
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结节、斑疹双相型皮肤淀粉样变一例
患者女,40岁,腰、腹部结节14年,无自觉症状,进行性加重;上背部色素性斑疹,痒十余年,于1989年来我院首诊,给予手术切除并行病理检查,诊断为结节型皮肤淀粉样变.近因腰、腹部出现新的结节、斑块,背部出现褐色斑疹,痒,再次来我院就诊.既往体健,家族中无类似病史.皮肤科检查:双肩胛间见片状褐色斑疹,轻度肥厚(图1);腰、腹、臀部数个大小不等的结节、斑块,黄豆粒至红枣大小,呈黄红色,具蜡样光泽,部分区域有萎缩、紫癜及色素沉着,质硬,无触痛(图2).
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梭形细胞鳞状细胞癌一例
患者女,62岁.下唇斑块伴轻度瘙痒2年就诊.2年前无明显诱因下唇中部出现一硬化、增厚的黄豆大小斑疹,轻度瘙痒,少许片状脱屑,无糜烂、渗液及结痂.
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从二例精神疾患患者皮肤垢着病皮损中分离到马拉色菌
例1 女,25岁,学生.因面部粘垢2周于2007年6月就诊.患者因患轻度痤疮,外用紫花草油,1周后自觉鼻唇沟处发红,轻度灼痛,未停止用药,继续治疗1周后,双面颊开始出现褐色垢状物.
关键词： -
系统性硬化病伴多发皮肤黏液样囊肿一例
患者女,62岁.患系统性硬化病35年,双手多发囊性肿物30年.因近年来肿物渐增大增多,生活不能自理,遂到多家医院就诊,于2007年6月2日来我科.
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先天性自愈性网状组织细胞增多症一例
患儿女,40 d.因颜面、躯干、四肢散发结节1月余,于2007年6月来我科就诊.
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特殊形态的化脓性肉芽肿一例
患者男,62岁,因右拇指肿块2月余到我院就诊.患者2个月前无明显诱因右拇指伸侧出现一针尖大小的红色丘疹,无自觉症状,未予在意.但皮疹发展迅速,并出现分叶状结构,偶有瘙痒感,不易出血.曾在外院就诊,拟诊为血管瘤,予以莫匹罗星软膏(百多邦)外用,未见明显好转,故来我院进一步诊治.门诊拟诊为寻常疣?Kaposi肉瘤?患者平素体健,否认外伤史,家族史无特殊.
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伴皮下结节的播散性曲霉病一例
患者男,42岁.咳嗽、间断咯血1月余.1个月前患者出现咳嗽,间断咯血,伴发热,体温37.8℃～38.3℃,偶咯黄绿色痰,经抗生素治疗无效.住院1周后,躯干、四肢出现散在结节,表面暗红色,无坏死及破溃,有压痛.近十年来查白细胞计数在2×109/L～4×109/L,余无特殊病史.
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多发性红色毛癣菌病患者不同部位菌株的分子鉴定
红色毛癣菌是常见的皮肤癣菌[1-2],常为慢性复发性,皮损可多发.同一患者不同部位皮损中的致病菌是否相同?回答这一问题对了解红色毛癣菌病的发病特点及指导预防有重要意义.我们从1例多发性皮损患者的6个部位分别分离出红色毛癣菌,从基因水平分析不同患病部位是否为同一菌株感染.
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N-乙酰氨基葡萄糖对皮肤角质形成细胞透明质酸合成的影响
透明质酸是由D-葡萄糖醛酸和N-乙酰氨基葡萄糖(NAG)构成的线性多糖,是细胞外基质的主要成分之一.透明质酸通过和其他基质分子相互作用,维持细胞外基质的稳定性和弹性,当透明质酸的含量降低时,皮肤皱纹亦随之形成,弹性下降[1].皮肤中的透明质酸主要由皮肤角质形成细胞和成纤维细胞产生[2].我们研究了外源性NAG对成人皮肤角质形成细胞[human epidermal keratinocytes(adult),HEKa]透明质酸合成的作用,探讨其作用的分子机制和进一步应用的可能性.
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吡硫翁锌气雾剂治疗寻常性银屑病
为评价吡硫翁锌气雾剂治疗寻常性银屑病的疗效及安全性,我们于2006年1月至2007年6月,对吡硫翁锌气雾剂治疗寻常性银屑病进行临床观察.
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呈线状或带状分布的皮肤病
临床上一些皮肤病呈线状或带状分布,如扁平苔藓、硬皮病、银屑病、线状苔藓、汗孑L角化症、表皮痣、浅表脂肪瘤样痣等,近些年来报道了一些皮肤病,亦呈线状或带状分布,介绍如下.
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皮肤紫外线暴露及其与皮肤癌发生之间的关系
理解紫外线与皮肤癌发生之间的关系,可以进一步提高对在预防皮肤癌发生过程中起关键作用的光防护的意识.
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变性高效液相色谱法快速检测常见念珠菌
由于氟康唑的预防性使用,白念珠菌的感染率有不同程度地下降,而非白念珠菌的感染则相应增加[1].临床上,快速准确地将致病性念珠菌鉴定到种,对临床的针对性用药有指导意义.我们联合应用变性高效液相色谱法(DHPLC)和PCR技术对常见的致病性念珠菌进行检测和鉴定.
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评介《Color Atlas and Synopsis of Blistering and Pustular Diseases》
喜读人民卫生出版社出版发行的
(水疱性与脓疱性皮肤病的彩色图谱与概要).该书是由中国医学科学院皮肤病医院靳培英教授主编.靳教授治学严谨,博览群书,医术高明,患者至上,是中国医学科学院的十大名医之一.靳教授从医五十余载,特别对大疱性及脓疱性皮肤病有很深的造诣,本书是她丰富临床经验的概括与总结.全书内容翔实、文字简洁,图文并茂、印刷精良,对自身免疫性大疱性皮肤病及遗传性大疱性皮肤病均有精辟的论述,此外,对各类临床上以水疱、大疱及脓疱为特点的皮肤病也都作了介绍,使本书具有很高的可读性及实用性. 关键词：
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