中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人恶性黑素瘤细胞株A375中色素上皮衍生因子基因的突变
目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)基因在恶性黑素瘤细胞系中的突变情况. 方法 采用聚合酶链反应--单链构象多态性分析(PCR-SSCP)对人恶性黑素瘤细胞株A375和正常人黑素细胞中PEDF基凶的所有8个外显子进行突变检测.对SSCP分析有异常泳动条带样本的PCR产物进行DNA测序. 结果 人恶性黑素瘤细胞株A375的第3到第7外显子都出现DNA泳动变位,其中以外显子5,6为明显.PEDF基冈第5,6外显子均存在突变.第5外显子的突变类型以单个碱基的缺失为主,第6外显子的突变类型则以单个碱基的置换为主. 结论 PEDF基因的突变可能在恶性黑素瘤的发病中起一定作用.
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利用噬菌体随机9肽库筛选寻常型天疱疮抗原模拟表位
目的 利用噬菌体随机9肽库筛选寻常型天疱疮抗原桥粒芯糖蛋白3(desmoglein,Dsg3)模拟表位,加深对寻常型天疱疮发病机制的认识. 方法 通过大肠杆菌表达Dsg3的胞外结构域1和2(extracellular domain,EC1-2)和谷胱甘肽转移酶(GST)的融合蛋白,从寻常型天疱疮患者血清中纯化与EC1-2特异结合的多克隆抗体,对噬菌体随机线九肽库和环九肽库进行亲和筛选,阳件噬菌体展示肽经ELISA和竞争性ELISA验证. 结果 经过两轮亲和筛选,与自身抗体结合的噬菌体明显富集,免疫筛查、验证后得到3个阳性噬菌体展示肽,ELISA检测显示它们与患者血清反应,而不与正常人血清反应,竞争性ELISA检测显示它们可以抑制寻常型天疱疮患者血清与重组蛋白EC1-2的结合. 结论 利用噬菌体随机9肽库筛选到3个与寻常性大疱疮密切相关的模拟表位.
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阴囊Paget病100例临床组织病理分析
目的 探讨100例阴囊Paget病的临床和组织病理改变. 方法 所有标本均来自1987-2004年复旦大学附属华山医院皮肤科,分析其临床资料、HE染色、特殊染色和免疫组化改变. 结果 肿瘤细胞有三种形态:经典型51例,黏液型或印戒细胞型11例;小细胞型18例,其他20例为混合细胞型.Paget细胞在表皮内扩散方式町分为稀疏型,旺炽型和经典型.肿瘤细胞可沿毛囊、汗腺管向下扩散,后突破真表皮交界面和皮肤附属器基底膜而达真皮层. 结论 组织病理学特征是诊断阴囊Paget病重要的线索,鉴别诊断包括浅表播散性恶性黑素瘤、皮肤淋巴瘤、Paget样原位鳞状细胞癌和继发性阴囊Paget病.
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荨麻疹患者血浆D二聚体、活化凝血因子Ⅶ及组织因子途径抑制物-活性凝血因子X复合物与症状的关系
目的 探讨荨麻疹患者血浆D二聚体、活化凝血因子(FⅦa)、TFPI/Xa水平与症状的关系. 方法 酶联免疫吸附法检测急、慢性荨麻疹患者和健康献血者血浆D二聚体、FⅦa、TFPI/Xa的水平,分析它们之间及其与症状评分、病程的关系. 结果 急性荨麻疹患者的血浆D二聚体水平(450.57 ±242.13)ng/mL高于正常人对照组(266.81±40.68)ng/mL.血浆FⅦa水平(2.23±0.74)ng/mL低于正常人对照组(5.23±1.35)ng/mL,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).急性荨麻疹患者血浆TFPI/Xa水平(0.87±0.13)nmol/L与正常人对照组(0.88±0.12)nmol/L比较,组间差异无统计学意义(P>0.05).慢性荨麻疹患者的血浆D二聚体水平(593.80±294.04)ng/mL高于正常人对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);慢性荨麻疹患者血浆FⅦa水平(3.98±0.35)ng/mL低于正常人对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).慢性荨麻疹患者血浆TFPI/Xa水平(0.87±0.16)nmol/L与正常人对照组比较,组间差异无统计学意义(P>0.05).急性荨麻疹患者D二聚体水平和FⅦa水平低于慢性荨麻疹患者,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).急、慢性荨麻疹患者血浆D二聚体与症状评分旱正相关关系(r=0.68,P<0.01;r=0.82,P<0.01),与病程无明显相关性(P>0.05),FⅦa和TFPI/Xa水平与症状评分关系及病程无明显相关性(P>0.05). 结论 荨麻疹患者存在凝血系统激活和凝血因子消耗及继发性纤溶,提示D二聚体、FⅦa可能与荨麻疹症状有关.
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白癜风自体表皮移植处内皮素与干细胞因子的检测
目的 探讨白癜风自体表皮移植的疗效与局部细胞因子变化的相关性. 方法 对稳定期白癜风患者进行负压吸疱移植治疗,部分患者移植前白斑曾进行窄谱中波紫外线照射,共57例患者成功收集到白斑及非白斑区疱液,并完成3个月随访,判断其疗效.其中照光者17例.用ELISA方法测定皮肤组织液中内皮素-1、干细胞因子的水平. 结果 白斑区与非白斑区组织液自身对照比较,移植成功患者45例白斑区皮肤组织液内皮素-1、干细胞因子浓度分别为(728.97±286.12)ng/L、(329.974±14.13)ng/L,非白斑区分别为(503.16±251.44)ng/L、(224.73±107.91)ng/L,白斑区与非白斑区比较,t值分别为5.44、5.90,P<0.05.12例移植失败患者白斑区干细胞因子为(309.00±163.89)ng/L,非白斑区为(204.22±83.25)ng/L,两组比较,t=3.03,P<0.05;而内皮素-1两组差异无统计学意义.移植成功患者在白斑区与非白斑区内皮素-1浓度明显高于移植失败患者,分别为(507.52±283.31)ng/L和(344.91±156.18)ng/L,t值分别为2.39,2.70,P<0.05,干细胞因子浓度差异则无统计学意义.紫外线照射患者白斑区内皮素-1浓度与未照光患者比较,t=1.44,P>0.05.在移植成功者中,行紫外线照射的15例内皮素-1为(548.48±230.22)ng/L,未照光组为(794.60±278.72)ng/L(P<0.05);干细胞因子浓度差异则无统计学意义. 结论 内皮素-1、干细胞因子在白癜风的色素恢复中起作用,其中内皮素-1的作用可能更为重要.
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西罗莫司体外诱导Colo-16细胞凋亡的研究
目的 研究西罗莫司对体外培养的皮肤鳞状细胞癌细胞株Colo-16细胞凋亡的影响. 方法 用不同浓度的西罗莫司处理Colo-16细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测西罗莫司对Colo-16细胞体外增殖的影响;AnnexinV-FITC和PI双染检测Colo-16细胞凋亡率;Hoechst33258荧光染色法观察凋亡细胞的形态学变化;半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)测定Bcl-2、Bax mRNA的表达. 结果 不同浓度的西罗莫司对Colo-16细胞体外增殖均具有抑制作用,这种抑制作用与西罗莫司的作用时间和剂量呈明显的依赖关系(P<0.05).西罗莫司显著增加Colo-16细胞的早期凋亡,西罗莫司(50,100,150,200 nmol/L)作用48 h后诱导Colo-16细胞的早期凋亡率分别为7.26%±0.26%、8.34%±0.19%、9.86%±0.14%、11.92%±0.15%,与对照组1.53%±0.09%比较,差异有统计学意义(P<0.05),且Colo-16细胞早期凋亡率与西罗莫司浓度呈剂量依赖关系(r=0.955,P=0.000).荧光染色可见细胞核染色质凝聚、边集、核裂解的形态学改变;Bcl-2 mRNA表达显著下调而Bax mRNA的表达显著增强. 结论 西罗莫司在体外能诱导Colo-16细胞凋亡,其发生机制可能与其调节Bel-2、Bax等凋亡调控基因的表达有关.
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国内首报毛囊鱼鳞病、秃发、畏光综合征一例
患儿男,11岁.出生时发现全身无毛发,皮肤干燥、粗糙.出生后3个月出现畏光,反复发生上呼吸道感染,每月约2次,且经常腹泻.患儿身材矮小,视力差,眼结膜稍充血;角膜新生血管多、混浊,表面毛糙.听力无异常.牙齿形态无明显异常.全身毛发缺如,出汗正常,皮肤干燥,弥漫性菱形或多角形鳞屑斑,上肢鳞屑较厚,呈深褐色.腹部、腋部泛发钉突状毛囊突起.掌跖斑块状角化过度.指、趾甲均增厚,凹凸不平.双手展开时第3、4、5手指近端指间关节过伸.心、肺、肝、脾无异常.智力低下(语言智商52,操作智商<40,总智商<46).腹部皮肤组织病理学检查提示鱼鳞病改变.染色体核型分析:46,XY.诊断:毛囊鱼鳞病、秃发、畏光综合征.
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以非水疱为初发皮疹的大疱性类天疱疮34例
目的 探讨以非水疱为初发皮疹的大疱性类天疱疮患者的临床表现、实验室检查和治疗特点. 方法 回顾性分析34例以非水疱为初发皮疹的大疱性类天疱疮患者的临床资料. 结果 34例患者中男女之比1.83:1,始发年龄平均为(59.79±15.63)岁.在出现典型的水疱之前,表现为红斑、丘疹、丘疱疹、斑块、风团、结节、多形红斑样皮疹等多形性表现,以同时出现红斑、丘疹/斑块(占35.29%)为多见. 结论 在所分析的病例中,近1/3大疱性类天疱疮患者初发表现为多形性,以同时出现红斑、丘疹/斑块多见.
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幽门螺杆菌致BALB/c小鼠胃黏膜肥大细胞脱颗粒及黏膜通透性的变化
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)对小鼠胃黏膜内肥大细胞(MC)脱颗粒及对胃黏膜通透性的影响,以佐证Hp在慢性荨麻疹(CU)发病机制中的作用. 方法 70只健康BALB/c小鼠随机分成3组.Hp组30只,每间隔3日灌喂1次Hp菌液,共7次;对照组两组,各20只,分别灌喂45%的乙醇和2%的牛血清白蛋白(BSA).以蔗糖浓度的变化作为胃黏膜通透性变化的标志,并用甲苯胺蓝染色法(TB)观察灌胃后小鼠胃黏膜内MC总数、脱颗粒MC总数以及脱颗粒MC的百分比. 结果 三组小鼠胃黏膜MC总数间的差异有统计学意义(F=207.59,P<0.01);且脱颗粒MC百分比之间的差异也有统计学意义(F=108.16,P<0.01),Hp组多,乙醇组次之.Hp组、乙醇组小鼠灌胃后其外周血中的蔗糖浓度较灌胃前明显增加,且乙醇组高于Hp组;BAS组小鼠灌胃前后其外周血中的蔗糖浓度无明显变化(F=-4.06,P>0.01),与Hp组和乙醇组比较差异有统计学意义(F=277.03,P<0.01). 结论 Hp感染可导致小鼠胄黏膜MC数量增加,脱颗粒增多,从而释放组胺和一系列血管活性介质到外周血,可能与荨麻疹的表现有关.
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生存素在瘢痕疙瘩组织中的表达及其意义
目的 探讨生存素在瘢痕疙瘩组织中的表达及在瘢痕疙瘩发病中的作用. 方法 采用免疫组化SABC法,检测25例瘢痕疙瘩(病例组)及15例正常皮肤(对照组)组织内生存素的表达情况. 结果 25例瘢痕疙瘩组织中生存素表达阳性20例,阳性率80.0%,表达部位主要在成纤维细胞和血管内皮细胞内,正常皮肤组织内均表达阴性,两组比较差异有统计学意义(X2=24.00,P<0.01).瘢痕疙瘩临床分级低度、中度、重度生存素表达阳性率分别为57.14%(4/7)、81.81%(9/11)、100%(7/7),差异无统计学意义(P=0.133);瘢痕疙瘩复发组与未治疗组生存素表达阳性率分别为90.91%(10/11)、71.43%(10/14),差异亦无统计学意义(P=0.341). 结论 生存素可能参与瘢痕疙瘩的发病.
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Blau综合征一例
患儿女,4岁,全身皮肤弥漫性丘疹、红斑、脱屑,大关节处皮下结节伴进行性眼损害3年.患儿出生后3个月出现下肢丘疹,逐渐累及全身.一次高热后出现眼部病变,诊断为双角膜白斑,陈旧性虹膜炎,虹膜后粘连.体检:双角膜散在灰白色混浊,边界清,前房浅,虹膜斑不清,瞳孔不圆,有后粘连.全身浅表淋巴结不大.皮肤科检查:全身弥漫性丘疹、红斑、脱屑、表面粗糙,似鱼鳞病,皮肤皱纹增多,皮温较高,无汗.腕、踝、膝关节部位大小不等的包块,质软,可活动.无红肿疼痛等症状.双眼B超显示双玻璃体混浊,双玻璃体后脱离,玻璃体后界膜下渗出,眼压降低.背部、腰部及手背部皮损及腕部皮下结节活检示:表皮棘层增厚,真皮内可见大量组织细胞、泡沫细胞及多核巨细胞浸润.其余检查无明显异常.诊断:Blau综合征.此病为常染色体显性遗传性疾病,目前无有效的治疗方法.
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皮肤非朗格汉斯树突细胞组织细胞增生症:一个新病种?
患者男,57岁,全身斑块进行性增多7年,面部、躯干和四肢多发大小不等红色结节和浸润性斑片.组织病理学检查示真皮全层弥漫散在分布的多形性肿瘤细胞,呈低密度增生状态.部分可见细胞突起,使细胞呈多角状.免疫组化CD45、FXIIIa、CDl4、MHC-Ⅱ、CD68、溶菌酶阳性,并有细胞外间质表达,CDla、S-100阴性.电镜下细胞突起,核形不规则,胞质及基质中弥漫分布膜包绕低密度囊泡结构,无Birbeck颗粒.本例为一种罕见的皮肤非朗格汉斯组织细胞增生症,临床呈惰性侵袭性经过,可能起源于不成熟的真皮树突细胞.
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不同年龄段人群皮肤组织中两种mtDNA缺失研究
目的 定量观察不同年龄段健康人群皮肤组织中线粒体DNA(mtDNA)大片段4977 bp和3895 bp缺失的发生情况,探讨与自然老化及日光照射之间的关联性. 方法 收集不同年龄段71例皮肤组织,曝光部位(颈项部、手背部或额面部)31例,非曝光部位(臀部、大腿部或腰腹部)40例,分别提取其基因组DNA,以普通PCR对mtDNA中的4977 bp缺失和3895 bp缺失突变进行扩增,并以荧光实时定量PCR法对mtDNA中的4977 bp缺失和3895 bp缺失突变进行定量榆测和分析. 结果 普通PCR检测显示4977 bp缺失和3895 bp缺失的发生率均随年龄增大而增加,40岁以后人群中mtDNA的4977 bp缺失和3895 bp缺失发生率分别高达47.5%(19/40)和30.0%(12/40),显著高于40岁以前人群(X2分别为4.673,6.118.P<0.05).4977 bp缺失和3895 bp缺失在曝光部位的总发生率为48.4%(15/31)和32.3%(9/31),较非曝光部位升高,但两者相比差异并无统计学意义.定量PCR检测结果表明4977 bp缺失和3895 bp缺失的相对拷贝数无论在曝光还是非曝光部位,均与年龄增长呈正相关(rg分别为0.907,0.845,P<0.05);但4977 bp缺失在曝光与非曝光部位的突变数相比差异无统计学意义(P=0.264),而3895 bp缺失在曝光与非曝光部位相比差异却有统计学意义(P=0.014). 结论 mtDNA中4977 bp缺失主要与自然老化相关,可作为观察皮肤自然老化进程的指标之一.3895 bp的缺失与紫外线照射具有更为密切的联系.
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微小染色体维持蛋白-2在正常及良性增生和恶性增生皮损中的表达
目的 探讨微小染色体维持蛋白-2(MCM-2)在皮肤恶性增生皮损、皮肤良性增生皮损、正常皮肤中表达的强度及分布特点. 方法 免疫组化SP法检测MCM-2蛋白在皮肤恶性增生皮损(皮损1组)、皮肤良性增生(皮损2组)、不同部位的正常皮肤(正常对照组)中的表达. 结果 在皮损1组,MCM-2蛋白在基底层及其以上有表达.在皮损2组,MCM-2蛋白在基底层表达,基底层以上偶见.正常对照组MCM-2蛋白仅在基底层表达.秩和检验得出:MCM-2蛋白在皮损1组表皮细胞中的表达强度高于皮损2组,皮损2组的表达强度高于正常对照组,均有统计学意义(P<0.05).X2检验得出,MCM-2蛋白阳性细胞比例在皮损1组基底细胞高于皮损2组和正常对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05).MCM-2蛋白阳性细胞比例在皮损2组基底细胞高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 MCM-2蛋白能比较客观地反映表皮细胞增殖规律的生物学特性,表皮细胞的增殖状态不同,MCM-2蛋白的表达也不同.
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尖锐湿疣组织LTBP-1和TGF-βRⅡ的表达
目的 探讨潜在结合蛋白(LTaP)-1及其Ⅱ型受体(TGF-βRⅡ)与尖锐湿疣发病的相关性. 方法 采用实时荧光定量PCR技术和SP免疫组化技术分别检测30例CA皮损及17例正常包皮组织中LTBP和TGF-βRⅡ的mRNA和蛋白的表达. 结果 CA皮损中LTBP-1及TGF-βRⅡ的mRNA的表达水平均低于对照组包皮组织(2-△△α2).免疫组化结果显示:LTBP-1和TGF-βRⅡ的染色强度较正常人包皮组织降低,差异有统计学意义(P<0.01). 结论 LTBP-1和TGF-βRⅡ的表达下调,可导致TCF-β活化及信号转导通路的异常.
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银屑病患者外周血白细胞mCD14、TLR4和核因子-kB的表达
目的 探讨银屑病患者外周血白细胞mCD14、TLR4和NF-kB表达意义. 方法 采用流式细胞仪榆测银屑病患者32例和正常人29例外周血白细胞mCD14、TLR4和NF-kB的表达. 结果 32例银屑病组外周血白细胞表面mCD14表达5.454±2.78,对照组3.937±1.964.差异有统计学意义(P<0.05).TLR4表达,银屑病组17.641±18.120,对照组7.527±8.574,差异有统计学意义(P<0.01).银屑病组外周血总白细胞活化NF-kB的表达为63.538±8.650,对照组62.236±6.72,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 银屑病患者中存在mCD14、TLR4表达异常,提示内毒素信号传导通路的异常激活也是感染诱发银屑病的病因之一.
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肉芽肿性蕈样肉芽肿一例
患者男,42岁.因全身皮肤红斑鳞屑10年,结节、肿瘤8年于2004年8月就诊.10年前患者无明显诱因背部出现一鱼鳞病样斑片,无自觉症状.1个月后,胸背部皮肤出现片状淡红斑,微痒,并逐渐扩展至头面部、颈、四肢,呈弥漫性,红斑上有细小糠状鳞屑.在当地医院多次按湿疹治疗无明显好转.
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色素性隆突性皮肤纤维肉瘤一例
患者女,28岁.因背部出现皮肤肿物3年,逐渐增大就诊.3年前发现背部有一针尖大小的黑痣,无明显自觉症状,擅自用针刺、拔火罐等方法治疗,黑痣逐渐增大如蚕豆大小,并隆起,形成一肿物,颜色呈蓝黑色.肿物区无痛、痒等自觉症状,无破溃、流脓.患者既往体健.体检:一般情况可,全身浅表淋巴结未触及,心肺腹未见明显异常.皮肤科检查:背部可见一甲盖大隆起结节,质硬,呈蓝黑色,与皮下组织相粘连,活动度差,无触痛,表面无破溃(图1).
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水母蜇伤致死三例
例1 男,50岁,于2007年8月19日14:00左右在威海某海水浴场游泳时被海蜇蜇伤右手及双下肢,急入当地某医院救治.给予10%NaHCO2溶液涂抹患处,肌内注射异丙嗪50 mg,地塞米松5 mg后留院观察.约3 h后出现意识障碍,血氧饱和度降至80%,于17:25转入我院.
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多发性扁平湿疣一例
患者男,38岁.阴囊出现扁平丘疹2个月,左耳道有分泌物流出20天于2008年1月来我院皮肤科就诊.患者半年前阴茎冠状沟处出现扁平蚕豆大结节,无自觉症状,未经治疗,半个月后自行消退.2个月前阴囊出现散在扁平丘疹,如蚕豆大小,高出皮肤,不痛、不痒.20天前左外耳道有黏液样分泌物流出,无异味.无耳鸣、耳痛,两耳听力正常.无畏寒、发热.近1年有多次非婚性生活史.
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外阴-阴道-牙龈综合征一例
患者女,55岁.1984年口腔出现一处黄豆大小糜烂面,未予治疗.1986年外阴出现湿疹样改变,到北京某医院就诊,诊断为扁平苔藓并外阴白斑,给予自制中药及糖皮质激素治疗后好转.1990年,出现口唇青紫,外阴轻度萎缩,自行用药治疗.自2002年开始,口唇青紫逐渐加重,并出现牙龈红肿,到当地医院就诊,排除心血管系统病变,对症治疗后未见好转,后自服大蒜油2个月,口腔糜烂好转.
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细胞周期蛋白D1和磷酸化Rb蛋白在小汗腺汗孔癌和小汗腺汗孔瘤中的表达
小汗腺汗孔癌(eccrine porocarcinoma,EPC),以往被称为恶性小汗腺汗孔瘤,是常见的恶性汗腺肿瘤.好发于老年患者的下肢、躯干、头皮和上肢,男女发病率为1.3:1.小汗腺汗孔瘤(eccrine poroma,EP)是一种好发于足底、足侧缘等部位的呈孤立结节的良性汗腺肿瘤.组织学上,认为它们起源于末端汗管的外层细胞和真皮上部的小汗腺导管.国内外有关EPC和EP的发病机制的研究报道较少,有报道p53和p16/Rb与这两种小汗腺来源的良恶性有关[1-2].
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285例住院患者药疹分析
大多数药物的不良反应发生率极低(约0.1%),但由于药物的广泛应用及使用不规则等原因引起的药疹临床并不少见.我们对临床各科住院患者中药疹资料进行回顾性分析,为临床防治提供参考.
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体外培养毛囊真皮鞘细胞与皮肤成纤维细胞形态结构和bFGF、EGFR表达差异
Gharzi等[1]初步证实毛囊真皮鞘细胞参与皮肤损伤修复,但相关作用机制研究报道不多.成纤维细胞是皮肤创伤愈合主要效应细胞,毛囊真皮鞘细胞与皮肤成纤维细胞一样均属于间充质细胞.本研究旨在通过两种细胞形态结构及部分愈合相关蛋白表达差异研究,初步探讨毛囊真皮细胞在创伤愈合中的作用.
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3F11单克隆抗体检测人类疱疹病毒8型潜伏相关核抗原的表达
人类疱疹病毒8型(HHV-8)又称卡波西肉瘤(KS)相关疱疹病毒(KSHV),由Chang于1994年从AIDS患者的卡波西肉瘤组织中首次鉴定[1].该病毒与KS、原发性渗出性淋巴瘤(PEL)等肿瘤的形成密切相关,其中与KS关系为密切.由HHV-8潜伏期主要基因开放阅读框73(ORF73)编码的潜伏相关核抗原(LANA)是一个多功能蛋白,在HHV-8感染的各种类型KS细胞中均有表达[3],LANA一方面长期维持病毒DNA在宿主细胞中的传代,另一方面通过控制宿主细胞转录调节蛋白、抑癌基因产物如p53、pRb、NF-kB等表达,促进KS形成[3].
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银屑病患者皮损及鳞屑中人乳头瘤病毒的检测
在银屑病等增生性皮肤病的患者中,疣状表皮发育不良相关性人乳头瘤病毒(EV HPV)的检出率远高于正常人[1].且银屑病患者的血清中还可检测到抗HPV抗体[2].我们检测62例银屑病患者和48例正常人对照的活检及刮屑标本中的HPV DNA,以期评价银屑病与HPV的关系.
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他克奠司软膏等治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎一例
患者女,40岁,因面部红斑、肿痛、瘙痒5年、加重10个月就诊.5年前因面部散在丘疹自用醋酸地塞米松软膏(商品名皮炎平)、醋酸泼尼松软膏(商品名肤轻松)外擦,丘疹短时间消退,停用后皮疹复发,再起丘疹时又用皮炎平、肤轻松,间断使用长达5年.就诊前10个月无明显诱因出现双侧面颊红斑、肿痛伴有瘙痒,于当地医院给予口服黄柏胶囊、中药、输注抗组胺药等效果不佳,外用多种护肤品均无效.自觉瘙痒但可忍受.系统体检未见明显异常.
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早期蕈样肉芽肿的治疗
蕈样肉芽肿(mycosis fungoides,MF)是常见的原发性皮肤T细胞淋巴瘤,国际联合会按TNM(肿瘤、淋巴结、转移)将ME分期,甲.期是指临床Ⅰ A、Ⅰ B、ⅡA期(T1/T2)[1],早期MF通常进展缓慢,呈良性表现,可以选择多种治疗方案.早期治疗的原则是阻止疾病发展,一旦疾病局限于皮肤,便可延长生存率.
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体外研究光损伤和光保护的皮肤模型
急性和重复日光照射能引起皮肤日晒伤和慢性损伤如光老化和癌症.这些损伤同时涉及到皮肤的乳头层和网状层,与日光中紫外线(UV)包括UVA和UVB辐射密切相关.
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Abbe瓣转移术治疗SLE继发鳞状细胞癌一例
患者女,37岁,因面部红斑20余年,左下唇肿物半年入院.患者20余年前无明显诱因面部出现红斑,日晒后更明显,曾在当地医院就诊,诊断为SLE,予以糖皮质激素等治疗,病情一直控制较平稳.一年前在家务农时,自诉下唇部不慎沾染农药,以后局部出现破溃、糜烂,皮损经久不愈.
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手术联合足叶草酯治疗肛周尖锐湿疣100例
我们于2003年1月至2008年7月采用手术联合足叶草酯治疗100例肛周尖锐湿疣患者,效果比较满意,现报道如下.
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体外SELEX法筛选淋病奈瑟菌适体方法的建立
淋病奈瑟菌的实验室检测包括直接涂片、培养、免疫抗原检测,基因诊断等方法.本研究旨在以SELEX筛选技术为基础,筛选对淋病奈瑟菌敏感、特异性高、结合力强而且不易受外界环境影响的的寡核苷酸分子,为建立相关的荧光标记适体(aptamer)技术奠定基础.
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胸腺肽穴位注射联合除疣汤治疗跖疣临床观察
我们采用穴位注射疗法配合中草药组方内服治疗跖疣,经临床观察发现其对缓解甚至治愈跖疣有较好的疗效.
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推荐《现代儿童皮肤病学》
近日见到林元珠教授主编的<现代儿童皮肤病学>,已由北京学苑出版社出版.该书共有40章,收集近440种儿童皮肤病,内容丰富,文字描述简洁可读,是一本难得的教科书,值得各科医务人员参考.林元珠教授从医50余年,在医、教、研、防工作方面德医双馨,为大量患者解除病痛,她擅长儿童浅部真菌病的诊治,并专长小儿皮肤病、结缔组织病、真菌感染等疾病.她曾从临床、电镜、特别是体外实验上证实念珠菌对头发的感染,修正念珠菌不能感染头发的传统概念,很有贡献.
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马拉色菌相关疾病诊疗指南(2008版)
中华医学会皮肤性病学分会真菌学组及国内相关知名专家经过反复讨论和修改,制定了真菌性皮肤病诊治指南系列,将陆续刊出供国内同行参考.参加指南制定的专家为:金学洙、冉玉平、李若瑜、李春阳、刘维达、郑岳臣、席丽艳、温海、赖维.
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