中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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绿茶提取物对光老化、光免疫抑制的防护作用
目的 探讨不同浓度的绿茶霜对光老化、光免疫抑制的防护作用.方法 招募20名健康志愿者,在背部7个非曝光部位分别涂抹以不同浓度(2%～5%)的绿茶霜(保湿霜基质中添加不同浓度的绿茶提取物配制而成)或基质,并予1.5倍小红斑量的模拟日光照射.免疫组化染色观察细胞角蛋白5/6、16含量及CD1a、HLA-DR阳性细胞密度.结果 2%及3%的绿茶霜可有效地防护模拟日光照射引起的明显的红斑及色素沉着.模拟日光照射后CK5/6阳性+强阳性比例在只照光部位达50%,在3%绿茶霜的部位仅达25%.CK16阳性+强阳性比例在只照光部位达69%,在2%绿茶霜的部位仅达31%.与正常人对照相比,只照光部位表皮CDla+或HLA-DR+的朗格汉斯细胞密度下降75%以上.一定浓度的绿茶霜可较好地抑制这种密度下降,其中3%绿茶霜的防护效果佳.结论 绿茶提取物可以有效地防护皮肤光老化、光免疫抑制.适合的添加浓度为2%或3%.
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大疱性类天疱疮疱液中IgG对角质形成细胞分泌趋化因子的影响
目的 探讨大疱性类天疱疮IgG(BP IgG)对角质形成细胞分泌趋化因子的影响.方法 应用辛酸-硫酸铵法从BP患者疱液中纯化IgG,并用BP180 ELISA试剂盒鉴定疱液纯化前后的免疫活性.将纯化的BP IgG与角质形成细胞共同孵育,以正常人血清纯化后IgG作对照.设置0.5、1、2、4、8 g/L IgG浓度组,收集培养24 h后上清液;再以含相同浓度(4g/L)BP IgG和正常人IgG的培养液进行培养,收集培养3、6、12、24 h后上清液.用ELISA法检测培养上清液中嗜酸粒细胞趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1和IL-8的表达情况.结果 用辛酸-硫酸铵法从BP患者疱液中纯化IgG,不影响提纯前后的免疫活性.纯化的BP IgG以时间依赖方式、浓度依赖方式刺激角质形成细胞分泌IL-8,与正常人血清纯化后IsG刺激组相比,差异具有统计学意义(P均<0.01).介质组、正常人IgG刺激组和BP IgG刺激组的培养上清液,均未检测到嗜酸粒细胞趋化因子和单核细胞趋化蛋白-1.结论 BP IgG能刺激角质形成细胞分泌IL-8,这一过程可能参与BP的发病.
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辛伐他汀对硬皮病小鼠模型的影响
目的 探讨辛伐他汀对硬皮病小鼠模型胶原合成的影响.方法 采用博来霉素诱导的动物模型,分早期给药组和硬化后给药组.用5 mg·kg-1·d-1辛伐他汀处理,用药4周后收集标本,采用HE染色观察皮损组织病理改变并测量表真皮厚度,比色法榆测皮损羟脯氨酸含量,并利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测小鼠硬皮病皮损前胶原(pro-COL1α1)mRNA的表达情况.结果 早期给药组中,模型组与阴性对照组比较,小鼠真皮内胶原增粗,表真皮厚度和羟脯氨酸含量及pro-COL1α1 mRNA表达明显增加(P<0.01);而5 mg·kg-1·d-1辛伐他汀处理组较模型组小鼠真皮厚度变薄(P<0.05),羟脯氨酸含量降低(P<0.01),皮损pro-COL1α1 mRNA表达下降(P<0.05).硬化后给药组中,辛伐他汀处理组与空白对照组比较小鼠真皮厚度、羟脯氨酸含量均无明显改善,但pro-COL1α1 mRNA表达下降(P<0.05).结论 早期予以辛伐他汀处理可以减轻博来霉素诱导的小鼠皮肤硬化程度.硬化后予以辛伐他汀处理则皮肤硬化改善不明显.
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人表皮成黑素细胞培养条件的初步探讨
目的 探讨人包皮组织来源成黑素细胞的培养条件.方法 包皮取自小儿,采用分离酶和胰酶两步消化法获得表皮细胞悬液,用实验室改进的成黑素细胞培养基培养结合差速黏附法分选成黑素细胞.对培养的成黑素细胞生长情况进行对比观察,并用Dopa染色、TRP2抗体染色、S-100抗体染色以及电镜观察等方法对培养的成黑素细胞进行鉴定.结果 培养的人黑素细胞呈火柴棒状,散在排列,_双极对称,胞体瘦小,细胞核折光性强,TRP2抗体染色、S-100抗体染色、Dopa染色均阳性,电镜下可见胞内含有Ⅲ一Ⅳ期的成熟黑素颗粒.与黑素细胞相比,培养的人成黑素细胞胞浆丰富,体积较大,呈双极或不规则形,克隆样生长,胞内无Ⅲ～Ⅳ期的成熟黑素颗粒,只含有Ⅰ期不成熟黑素颗粒,TRF2抗体染色阳性、S-100抗体染色、Dopa染色阴性.结论 改良的成黑素细胞培养基成功培养出包皮组织来源的成黑素细胞,为表皮色素形成机制的研究打下基础.
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DNA芯片鉴定念珠菌种和氟康唑耐药基因ERG11突变
目的 建立DNA芯片技术鉴定念珠菌种和氟康唑耐药基因ERG11突变.方法 根据6种常见念珠菌内转录间隔(ITS2)区种特异性序列和白念珠菌ERG11基因中已证实可导致对氟康唑耐药的6种突变序列设计探针,制备DNA芯片,鉴定12条50 bp的念珠菌种特异性序列和ERG11突变序列及34株念珠菌(其中白念珠菌29株,热带念珠菌、光滑念珠菌、都柏林念珠菌、近平滑念珠菌和克柔念珠菌各1株).结果 ①芯片玤确鉴定12条人工合成序列;②正确鉴定34株试验菌株的菌种;③正确鉴定29株白念珠菌ERG11基因中可致耐药的已知突变.敏感性和特异性均为100%.结论 用DNA芯片进行念珠菌菌种鉴定和自念珠菌ERG11突变筛查,结果可靠.
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皮肌炎患者Gottron皮疹与肺间质病变
目的 探讨皮肌炎(DM)患者中Gottron皮疹与肺间质病变(ILD)的关系.方法 回顾分析83例皮肌炎患者的临床资料,根据有无Gottron皮疹分组,比较两组的临床特点.结果 DM患者Gottron皮疹的总阳性率为59%(49/83例),ILD的发生率为42.2%(35/83例),Gottron皮疹阳性组ILD的发生率明显低于Gottron皮疹阴性组,两者差异有统计学意义(24.5%比67.6%,P<0.01).35例ILD中Gottron皮疹阴性者的CO弥散率(DLCO)明显低于Gottron皮疹阳性者(60.9±13.5比72.3±12.7,P<0.05).Gottron皮疹阳性组与阴性组的肌力(4.0±0.9比3.8±1.2,P>0.05)、肌肉压痛(63.3%比70.6%,P>0.05)、肌酶水平(肌酸磷酸激酶1047.9±1402.7比1359.7±1752.4,乳酸脱氢酶397.2±226.5比402.4±197.0,AST97.6±98.0比120.1±82.3,P均>0.05)比较差异无统计学意义.两组的ESR、CRP水平比较差异亦无统计学意义(分别为26.5±16.4比33.3±25.3,11.9±8.3比15.5±9.8,P均>0.05).Gottmn皮疹阳性组与阴性组恶性肿瘤的发生率差异无统计学意义(21.4%比6.5%,P>0.05).结论 Gottron皮疹阳性的皮肌炎患者伴发肺间质病变的可能性小,且病变程度可能较轻.Gottron皮疹与DM的肌肉病变程度及病情活动无明显关系,Gottron皮疹可能与恶性肿瘤的发生无明显关系.
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HLA-B51与白塞病相关性研究
目的 探讨HLA-B51等位基因和白塞病的相关性.方法 应用PCR-SSP(序列特异性引物)技术对61例中国汉族白塞病患者及100例正常人对照的HLA-B5101～HLA-B5109等位基因进行检测.结果 与对照组(11例阳性,11%)相比,白塞病组HLA-B51频率(18例阳性,29.5%)明显增高(χ2=8.79,P<0.01,RR=3.39),且白塞病组与对照组中HLA-B51阳性者均为HLA-B5101等位基因.HLA-B51阳性者中男15例,女3例,HLA-B51阴性者中男22例,女21例,两组男女比例差异有统计学意义(P<0.05);HLA-B51阳性者平均发病年龄为(28.4±10)岁,HLA-B51阴性者(37.3±12)岁,二者间差异亦有统计学意义(P<0.05).在其他各临床表现中,包括类型、病程、皮损、生殖器溃疡、眼部损害、针刺反应、关节受累及皮损类型等均未见到二者差异有统计学意义.结论 HLA-B5101等位基因与中国汉族白塞病发病相关,并与患者性别及发病年龄有明显相关性.
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不同剂量UVA1辐射硬皮病鼠模型的研究
目的 探讨不同剂量的UVA1辐射硬皮病鼠模型后皮肤厚度和胶原含量的变化.方法 用100μL(400 μ/g/mL)的博来霉素皮下注射BALB/c小鼠背部,共4周,建立硬皮病的小鼠模型,然后将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、UVA1照射组(100 J/cm2、60 J/cm2、20 J/cm2)及阴性对照组.每周照射3次,共10周,观察并比较各组小鼠皮肤组织病理改变、皮肤厚度和胶原含量的变化.结果 模型对照组与空白对照组相比,皮肤厚度(t=4.945,P<0.001)和胶原含量(t=3.712,P<0.01)的差异均有统计学意义.UVA1照射组小鼠皮肤变软、变薄,但只有HD-UVA1组小鼠皮肤厚度、胶原含量与模型对照组、阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).照射组之间相互比较,皮肤厚度差异F=14.853,P<0.01,胶原含量差异F=6.317,P<0.01,尤其是HD-UVA1与MD-UVA1和LD-UVA1之间有显著差异.结论 HD-UVA1照射能明显改善博来霉素所致的硬皮病鼠模型的皮肤厚度、胶原含量的变化,可能与其抑制皮肤的胶原增生、降低胶原含量有关.
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自体表皮移植治疗白癜风疗效评价及相关因素分析
目的 评估自体表皮移植治疗白癜风的长期疗效及其相关影响因素.方法 通过问卷调查、电话随访、临床复诊的方式,观察负压吸疱自体表皮移植治疗白癜风的长期疗效,并分析其与移植后时间的长短、是否联合照射窄波UVB、以及与患者性别、年龄、治疗部位和是否伴发供皮区同形反应的相关性.结果 接受自体表皮移植资料完整的白癜风患者310例,病期稳定至少半年以上,男161例,女149例,平均年龄(26.69±11.76)岁.局限型98例,节段型123例,散在型62例,泛发型27例.共移植皮片1266片,随访1～5年后发现,痊愈815片,显效167片,好转117片,无效167片,治愈率64.38%,总有效率86.81%.另外,发现移植处色素沉着过度76例,占24.52%;色素减退66例,占21.29%,供皮区色素沉着过度34例,占10.97%,移植部位复发30例,占9.677%;其他部位新发12例.占3.871%,供皮区发生同形反应25例,占8.064%.对可能影响疗效的相关因素分析显示,自体表皮移植治疗白癜风后2年内尚稳定,随着时间的延长,疗效稍降低;活动较少、容易固定的部位疗效较好,其中腿部和手臂的效果好,手足部、胸背部、而颈部次之,腰腹部效果差(P<0.01).术后窄波UVB照射可以促进皮肤色素生成,供皮区发生同形反应对移植后疗效有一定影响(P<0.05),移植疗效与性别及年龄无关(P0.05).结论 自体表皮移植治疗白癜风的长期疗效较好,移植部位是影响疗效的主要因素.
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板层状鱼鳞病-家系TGM1突变基因检测
目的 报道1例有近亲背景的板层状鱼鳞病患者及其家系,并检测其转谷氨酰胺酶Ⅰ编码基因TGM1的突变.方法 提取板层状鱼鳞病患者及家族成员的基因组DNA,采用PCR扩增TGM1基因所有的15个外显子及其邻近的侧翼序列并进行双向直接测序.结果 该板层状鱼鳞病患者TGM1基因第11个外显子的1666位的碱基存在胞嘧啶(C)→胸腺嘧啶(T)突变,使得529位密码子由ACA→ATA,相应氨基酸由苏氨酸(Thr)变为异亮氨酸(Ile).结论 患者转谷氨酰胺酶Ⅰ Thr529Ile基因突变可能导致其发病.其父母基因型均为该突变的杂合子,近亲婚配促进基因的纯合,增加后代患病概率.
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Rothmund-Thomson综合征一例RECQL4基因的突变分析
目的 检测1例Rothmund-Thomson综合征患者及其父母的RECQL4基因突变情况.方法 收集1例中国汉族Rothmund-Thomson综合征患儿及其父母的外周血标本,提取其外周血DNA,采用PCR扩增RECQL4基因编码区的全部外显子,DNA测序仪直接测序,明确突变位点,并以同样方法检测30例无关正常人作对照.结果 患者RECQL4基因发生2处突变:剪接位点突变IVS11-1G→A和无义突变3401 A→T,两突变分别来自其父母.30例正常人对照组不存在此两种突变.结论 该患者存在RECQL4基因的剪接位点突变IVS11-1GA和无义突变3401 AT.
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血管生成素在人毛囊中的表达及其对毛发生长的影响
目的 探讨血管生成素在人毛囊中的表达及其意义.方法 分离完整的人生长期毛囊,提取总RNA,RT-PCR法枪测血管生成素mRNA的表达,同时应用免疫组化法枪测血管生成素蛋白在人毛囊中的表达.在此基础上,在体外培养的人毛囊中加入不同浓度的重组人血管生成素(0～200 ng/mL),培养6 d后测量毛囊的生长长度.利用两步酶法分离培养人毛乳头细胞,加入不同浓度的重组人血管生成素(0～200 ng/mL),48 h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期.结果 RT-PCR显示人毛囊表达血管生成素mRNA,免疫组化法发现人毛囊的毛乳头和真皮鞘表达血管生成素蛋白.25～200 ng/mL重组人血管生成素呈浓度依术负性促进体外培养的人毛囊生长(P<0.05),而12.5～200 ng/mL重组人血管生成素能够明显促进休外培养的人毛乳头细胞增殖(P<0.05).流式细胞仪检测12.5～200 ng/mL重组人血管生成素能够显著增加S期细胞比率和细胞增殖指数(P<0.05).结论 血管生成素可能是一种促进毛发生长的因子.
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COX-2抑制剂NS398对人鳞状细胞癌Tca8113细胞株生长和凋亡的影响
目的 探讨COX-2抑制剂NS398对鳞状细胞癌细胞Tca8113生长及凋亡的影响.方法 细胞培养加入NS398作用后,采用噻唑蓝(MTT)法观察NS398对Tca8113细胞增殖的影响,流式细胞仪及透射电镜研究NS398对Tea8113细胞周期和凋亡的作用.结果 MTT比色法显示NS398能抑制Tca8113细胞的生长,呈浓度和时间依赖性.流式细胞仪检测结果显示NS398干预细胞出现典型的亚二倍体"凋亡峰";G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期比例下降.电镜下见典型的凋亡形态学改变.结论 COX-2抑制剂NS398在体外可通过诱导凋亡有效抑制Tca8113细胞的生长.
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UVB诱导皮肤细胞光损伤过程中线粒体DNA大片段缺失突变的研究
目的 探讨UVB照射后,线粒体DNA(mtDNA)突变与皮肤细胞光损伤之间的关系.方法 用UVB小剂量、多次照射人皮肤原代成纤维细胞(HSF)和成人原代角质形成细胞(HEKa),诱导其相对活性下降,分别提取基因组DNA,以普通PCR检测mtDNA中的4977 bp缺失和3895 bp缺失突变的发生频率,并以荧光实时定量PCR法定量检测4977 bp缺失和3895 bp缺失的突变水平.结果 ①两种细胞株中4977 bp缺失和3895 bp缺失突变的发生频率和表达水平均随UVB照射剂量的增多、细胞活性水平下降而逐渐升高(Pearson相关分析,P<0.05).②3895 bp缺失突变的发生频率和突变水平高分别达53.3%和(49.63±4.38)×10-5相对拷贝,比4977 bp缺失突变更能灵敏地反映UVB的累积辐射剂量.③UVB照射剂量达150 mJ/cm2时,HSF即出现3895 bp缺失突变,4977 bp缺失突变也在UVB剂量达200 mJ/cm2时被诱导出来,较HEKa更易被诱导出mtDNA突变.结论 mtDNA突变的形成与累积与皮肤细胞接受的累积光照剂量密切相关,其中3895 bp缺失较4977 bp缺失更能反映细胞受到的光损伤程度,可作为一种皮肤细胞光损伤的生物学观察指标.
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日光性弹性组织变性综合征一例
患者男,52岁,建筑工人.因面部黑头粉刺7年,出现囊肿和结节4年,于2005年8月就诊.既往有血吸虫病史3年,肝硬化病史11个月,2年前曾行脾切除术.
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伴炎症反应的汗孔角化病三例
例 1男,58岁,以全身多发环状棕褐色皮疹20年,发红伴间断瘙痒2年余到我科就诊.20年前无明显诱因于双下肢、股内侧出现少量粟粒至小米大红色丘疹,散在分布,不痛不痒.后皮疹缓慢增厚和扩大,边缘色素加深,形成环状棕褐色角化性丘疹,并向躯干和上肢蔓延,无明显自觉症状.
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沿Blaschko线分布的环状萎缩性扁平苔藓一例
患者男,10岁.左侧躯干、左上肢带状皮损9年,于2007年8月7日至我科就诊.9年前无明显诱因左上腹部出现散在紫红色粟粒大小丘疹,无明显鳞屑,皮损逐渐增多,并呈离心性向外扩展,形成边缘隆起而中央萎缩的环状损害,部分融合成片状,沿左侧躯干腹背部带状分布.5年前左上肢、肘关节伸侧出现类似皮疹,亦逐渐增多、扩散,部分融合,并呈不规则沿左上肢纵轴向上下延伸,分别至左侧上胸部和左手指背.
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药物超敏反应综合征一例
患者女,35岁,因全身皮肤瘙痒10余天、红斑丘疹5天入院.1个月前曾因溃疡件结肠炎口服柳氮磺胺吡啶等治疗.用药20余天后出现全身皮肤瘙痒,5天后瘙痒加重,并逐渐出现颜面部、躯干、四肢近端红斑丘疹,伴有腹痛、腹泻,鼻涕样黏液便每日5～10次,便后腹泻无明显缓解,有恶心感,呕出非血性胃内容物1次.既往体健,无重大疾病及药物、食物过敏史.
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烟酸缺乏症一例
患者女,33岁,以全身反复起皮疹28年,恶心呕吐2年,加重1个月于2007年3月8日入院.患者母亲代诉,患者5岁时面部、双手无诱因出现水肿性红色斑疹,皮损颜色逐渐加深、结痂约3个月后自愈.此后每年春夏季上述皮损反复发作,曾在当地医院就诊,诊断不详,给予多种维生素治疗后好转.近两年常有恶心呕吐,在当地医院按胃炎等治疗效果欠佳.入院前1个月皮疹复发加重泛发全身,伴恶心呕吐、腹泻.近1周来不能行走、大小便失禁、寡言、神情淡漠.
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SLE并自身免疫性低血糖一例
患者男,37岁,因发热、皮疹、关节炎3个月于2006年3月入院.发病以来伴有脱发、口腔溃疡、光过敏,反复有晨起及活动后头昏、出汗及行为异常、精神错乱.入院时体检:体温38.9℃、呼吸20次、脉搏110次、血压120/80 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),中度贫血貌,巩膜轻度黄染,面部蝶形红斑,手指发绀,可见冻疮样皮损;双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音;心界不大,二尖瓣听诊区可闻及柔和的2级收缩期吹风样杂音.
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氨苯砜综合征合并Ⅲ度房室传导阻滞及阿-斯综合征一例
患者女,45岁.因高热6天,全身红斑3天,晕厥2次入院.患者6天前发热,体温40℃,伴干咳,头痛,乏力和颈部淋巴结肿痛,在卫生院用头孢噻肟钠、丁胺卡那和清开灵治疗,输液过程中出现胸闷气喘,四肢抽搐,但神志清楚,无口吐白沫和牙关紧闭.转县医院就诊,体检发现颈前、耳后淋巴结肿大,约1.5 cm×3 cm,活动可,有压痛.肝功能:AST 67 IU/L,ALT 112 IU/L,γ-谷氨酰转移酶(γGT)301 IU/L;电解质、血培养、X线胸片和心脏超声等检查均玤常.
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持久性隆起性红斑一例
患者男,52岁,臀部、四肢反复红斑、丘疹、血疱伴痛1年.患者1年前无明显诱因四肢关节伸侧先后出现片状红斑、丘疹、结节,中央出现血疱、坏死、结痂,伴痛,皮疹持久不消退,部分融合扩大,且伴肘膝、掌指、踝关节疼痛,但无晨僵、关节畸形及活动障碍,无发热、肌肉酸痛.曾服用中药等治疗(具体不详),皮疹未消退.近半年臀部、手足也出现类似皮疹,关节疼痛较前加剧,指关节肿胀、压痛明显,活动受限,遂至我院住院治疗.既往体健.
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有汗性外胚层发育不良合并腕骨发育不良一例
患儿男,8岁,因出生时毛发稀少、掌跖角化2年于2007年5月就诊于我科.患儿出生时全身毛发稀少,同时伴眉毛缺失,当时未引起家人重视,随年龄的增长,其症状未见任何改善.
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非淋菌性咽炎一例
患者男,54岁.因口渴3个月于2008年2月2日来我科就诊.患者3个月前有一次非婚口交史.口交后两天出现口渴症状,无咽痛、咳嗽、咳痰、咽异物感、声音嘶哑、存咽困难等.发病以来无畏寒、发热、尿频、尿急、尿痛.曾怀疑糖尿病多次查空腹血糖,均正常.体检:各系统榆查未见异常.全身浅表淋巴结不肿大.
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Sweet综合征合并骨髓增生异常综合征-难治性贫血、间质性肺炎一例
患者女,53岁,因头面部、颈部、双上肢丘疹、斑块伴疼痛2个月,加重10天伴发热1周门诊以"Sweet综合征合并骨髓增生异常综合征-难治性贫血(MDS-RA)?"收入院治疗.患者2个月前于面部双颊处出现黄豆大小丘疹,伴疼痛,未处理.之后丘疹逐渐增多,增大,在外院诊断为血管炎,并行皮肤活检病理检查及真菌培养、骨髓活检,诊断为Sweet综合征?MDS-RA?.在外院应用甲泼尼龙每日32 mg静脉滴注治疗,7天后症状减轻,激素逐渐减量,减量过程中加用雷公藤治疗,每日60 mg,分3次口服,皮疹大部分消退.患者因乏力自行停用糖皮质激素及雷公藤.
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HLA-DM基因多态性与SLE疾病活动性及肾损害相关性分析
SLE是一种自身免疫性疾病.HLA-DM基因属于抗原加工提呈相关基因,定位于HLAⅡ类基因区域,分DMA和DMB两个位点,均由其第三外显子决定其多态性,其多态性位点较经典的HLAⅡ类基因相对较少.本研究旨在探讨HLA-DM基因多态性与SLE患者自身抗体、活动性及肾损害等的相关性.
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皮肌炎/多发性肌炎患者血清EB病毒ZEBRA/IgG抗体的检测
皮肌炎(dermatomyositis,DM)/多发性肌炎(polymyositis, PM)是一种主要累及皮肤和肌肉的炎症性结缔组织病,常伴有关节、心肌、肺等多器官损害.研究表明,恶性肿瘤、肺纤维化和急性发病是皮肌炎患者预后的主要危险因素[1].
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活动性皮肌炎CD4+CD25+CD127lo/-调节性T细胞的检测
皮肌炎(DM)是一种自身免疫性结缔组织病.CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)是存在于人胸腺和外周血中的一类具有免疫抑制作用的T细胞亚群,该细胞数量减少或者功能异常均可导致自身免疫性疾病的发生.转录因子Foxp3是Treg细胞的特征性检测分子.研究发现,表面标志CD127(IL-7αR)的表达与Foxp3呈负相关,可以代替Foxp3作为Treg细胞的检测标志[1].为研究Treg细胞在活动性DM患者发病机制中的作用,我们分别对17例活动性DM患者和正常人对照外周血中的CD4+CD25+、CD4+CD25+CD127lo/-T细胞的百分比进行检测,同时与患者血清肌酸激酶(CK)含量进行相关性分析.并对其中7例住院患者给予糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗,观察治疗后10 d,20 d CD4+CD25+和CD4+CD25+CD127lo/-T细胞百分比的变化.
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窄谱中波紫外线治疗特应性皮炎及其细胞因子水平检测
特应性皮炎(AD)发病机制尚未完全明了,且无满意的治疗方法.越来越多的研究结果显示,AD患者外周血和皮损中Th2细胞业群占优势,或表现为Th1/Th2细胞亚群失衡以及相关细胞因子水平随之变化.我们应用窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗AD患者,疗效明显,并检测患者治疗前后血清相关细胞因子水平.
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过敏原免疫治疗对慢性荨麻疹患者单一核细胞IL-2、4受体表达的影响
过敏原免疫治疗(AIT,亦即特异性免疫治疗或脱敏疗法)是指通过接种特异性的过敏原,使患者对过敏原产生耐受性,从而达到控制或减轻过敏症状的一种治疗方法.过敏性疾病的发病机制很复杂,研究表明Th1/Th2细胞失衡是一个重要的机制,呈现Th2表达模式,Th2细胞因子,如IL-4,5,6,10等的表达占优势.慢性荨麻疹(CU)的人群患病率约0.1%～3%[1-2].本研究通过AIT治疗CU患者前后IL-2、4受体的变化,从受体水平来探讨AIT对CU患者免疫功能的影响.
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前哨淋巴结活检技术及其在恶性黑素瘤治疗中的应用
1977年,Cabanas[1]使用阴茎淋巴管造影判断是否存在阴茎癌淋巴系统转移,引入前哨淋巴结(SLN)的概念.1992年,Morton争[2]皮内注射异舒泛蓝进行淋巴管造影(LM),认为该技术对SLN有极高的检出率,假阳性率极低.1993年,Alex等[3]在原发黑素瘤周围注射胶体99mTc后,用影像学或γ探测器检测SLN.由于SLN是肿瘤转移的第一个淋巴结,它的荷瘤状态可以预测局部淋巴结区的所有淋巴结,因此SLN的概念是功能性定位,而不是解剖学位置,其位置取决于患者原发病灶的淋巴引流.
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原发性皮肤平滑肌肉瘤
平滑肌分布广泛,平滑肌肉瘤多发生于深部软组织如子宫、后腹膜、肠系膜及胃肠道等,原发于皮肤的浅表软组织平滑肌肉瘤非常少见,占软组织肉瘤的4.0%～6.5%,约占所有恶性肿瘤的0.04%.根据生物学行为的不同,皮肤平滑肌肉瘤分为真皮型和皮下型,真皮型起源于立毛肌,皮下型起源于血管壁.为提高对这一少见肿瘤的认识,对原发性皮肤平滑肌肉瘤的研究进展作一介绍.
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日常光保护的作用
在日常活动中,进行合理的防晒可以预防日光导致的一系列临床、细胞、分子学改变,进而延缓光老化的进程.
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6-O-葡萄糖亚油酸体外维持人毛发生长和脂质合成
毛囊是一种高度结构化的活性器官,它以每天0.3 mm的速度合成发纤维,所以,毛囊对能量的需求很高.
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微小皮片移植治疗稳定期白癜风
国外报道采用微小移植治疗稳定期白癜风取得良好疗效[1].我们根据文献报道,进行改良后提出采用微小皮片移植治疗稳定期白癜风,取得较满意的疗效,现报道如下.
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结缔组织病临床诊疗和科研应重视疾病谱系现象
谱是事物类别或系统的分布形式,反映事物内在的规律.疾病谱则是疾病临床表现的分布形式,反映疾病内在的规律;该分布形式可以是某种过程、范围、程度、深浅、趋势和演变规律等,分布可呈线状、平面、三维或多维.许多疾病都有谱系现象,如麻风病的疾病谱,一端是结核样型,另一端是瘤型,中间是界限类和未定类,构成麻风病的谱系分型.结缔组织病(connective tissue disease,CTD)有广义和狭义之分.
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百尺竿头更进一步
难忘过去的2008年,我们满怀信心迎来2009年.过去的一年,我们衷心感谢读者、作者及审稿专家对本刊的支持,期待你们继续关注本刊.过去的一年,我们完全实现了网上投稿、审稿、修稿、校稿一体化,运行以来,得到作者和审稿专家的鼎力支持,显著缩短了读者、作者和编者之间的距离.我们欢迎读者、作者和所有关心本刊的医师,利用网络的快捷方便,多对本刊提出各种改进意见.每一条信息我们都会认真对待,并给予及时的回复,好的建议我们会在网站上及时公布.
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