中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人角质形成细胞与MV3人黑素瘤细胞体外构建人工皮肤黑素瘤组织模型
目的 用人角质形成细胞(KC)和MV3人黑素瘤细胞混合接种培养于去表皮的真皮(DED),体外构建人工皮肤黑素瘤组织模型,探讨KC对黑素瘤侵袭性的影响.方法 用两步酶消化法处理小儿包皮,获得表皮细胞悬液,用KC无血清培养基培养并传代KC.用RPMI 1640培养基培养及传代MV3人黑素瘤细胞.分别取对数生长期KC、MV3人黑素瘤细胞制备细胞悬液.将KC、MV3人黑素瘤细胞悬液接种于DED表面(KC:MV3人黑素瘤细胞约为3:1).采用液下培养和空气-液面培养相结合方式进行混合培养,2周后取出进行HE染色、S-100蛋白、HMB45及角蛋白免疫组化染色.结果 HE染色显示,MV3人黑素瘤细胞在DED表面形成条带状瘤团或瘤灶,KC间杂于瘤细胞间,未形成典型的表皮样结构;部分瘤细胞浸润到DED浅层,呈群聚性分布;瘤细胞侵入DED管腔内,呈环形附着于管壁上,部分瘤细胞穿过管壁进入周围真皮组织;在DED底面及侧面,瘤细胞呈单个细胞弥散状浸润分布.瘤灶S-100蛋白阳性表达,HMB45弱阳性表达,角蛋白阳性表达.结论 KC增强MV3人黑素瘤细胞在人工皮肤黑素瘤组织模型中的侵袭.
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RNA干扰抑制表皮生长因子受体表达对Colo-16细胞凋亡及化疗敏感性的影响
目的 探讨靶向表皮生长因子受体(EGFR)基因的短发夹RNA(EGFR-shRNA)对皮肤鳞状细胞癌Colo-16细胞生长和雷帕霉素敏感性的影响.方法 构建针对EGFR序列特异的shRNA表达载体,用脂质体转染Colo-16细胞.实验分正常细胞组、脂质体组、阴性对照组、阳性干扰组.分别采用免疫细胞化学和Western印迹测定EGFR蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测Colo-16细胞对雷帕霉素的敏感性;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 EGFR-shRNA可明显抑制Colo-16细胞EGFR的表达,抑制率达43.3%(F=44.6,P<0.05),并将Colo-16细胞对雷帕霉素的敏感性提高2.44倍.阳性干扰组Colo-16细胞的凋亡率为(12.65±0.091)%,与正常细胞组差异有统计学意义(F=2042.9,P<0.05).结论 针对EGFR的质粒表达载体可以有效抑制Colo-16细胞EGFR的表达,增强Colo-16细胞对雷帕霉素的敏感性,并诱导其凋亡.
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壳聚糖膜转载黑素细胞动物实验研究
目的 探讨壳聚糖膜搭载、转运黑素细胞的可行性,探索利用壳聚糖膜改进黑素细胞移植技术.方法 使用电镜、MTT法、NaOH裂解法等技术观察黑素细胞在壳聚糖膜上贴附、生长、合成黑素情况.进行动物移植实验,免疫组化结合激光共聚焦显微镜技术检测壳聚糖膜上搭载的黑素细胞向动物皮 肤创面转移情况.结果 扫描电镜和倒置显微镜观察到黑素细胞在壳聚糖膜上分布均匀,贴附良好.利用MTT法测定的增殖曲线显示,壳聚糖膜能够支持黑素细胞正常生长;黑素合成量(A值为0.087±0.027)与培养皿所培养细胞(0.101±0.036)相比差异无统计学意义(P>0.05).激光共聚焦显微镜观察裸鼠移植部位,可以见到黑素细胞;在移植部位活检取材,用melan-A单克隆抗体免疫组化染色,结果阳性.结论 壳聚糖膜能够搭载黑素细胞贴附、生长,并支持黑素细胞向动物移植部位转移,同时保持黑素细胞活性.
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广西壮族、汉族系统性硬化病与HLA-DQA1、DQB1等位基因相关性研究
目的 探讨广西壮族、汉族系统性硬化病(SSC)与HLA-DQA1、-DQB1等位基因的相关性.方法 用PCR-序列特异性引物(PCR-SSP)方法,对壮、汉族Sse患者各50例和壮、汉族健康人各100例的HLA-DQA1、-DQB1基因进行研究.结果 与正常人对照组相比,壮族SSc患者组中HLA-DQA1*0401、-DQB1*0501、-DQB1*0601基因频率显著升高(分别为RR:4.06,χ2=15.41,Pc<0.01;RR=4.47,χ2=10.65,Pc<0.01和RR=3.47,χ2=10.06,Pc<0.01),汉族SSc患者组中HLA-DQA1*0401、-DQA1*0601、-DQB1*0601基因频率显著升高(分别为RR=9.33,χ2=8.37,Pc<0.05;RR=8.071,χ2=20.13,Pc<0.01和RR=3.76,χ2=10.76,Pc<0.01).壮、汉族SSc患者组中HLA-DQA1*0201基因频率均显著降低(χ2=13.58,Pc<0.01和χ2=12.21,Pc<0.01).结论 HLA-DQA1*0401、-DQB1*0601可能是广西壮族、汉族SSc患者的易感基因,HLA-DQB1*0501可能是广西壮族SSc患者的易感基因,HLA-DQA1*0601可能是广西汉族SSc患者的易感基因.
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中波紫外线诱导小鼠皮肤光损伤中miRNA146a表达的研究
目的 探讨中波紫外线(UVB)诱导光损伤小鼠皮肤中miRNA146a表达的变化.方法 以C57/BL6小鼠为研究对象,分时间组和剂量组,剂量组分别以30、60、90、180、270 mJ/cm2 UVB照射小鼠背部皮肤,24 h后取材;时间组以180 mJ/cm2 UVB照射小鼠背部皮肤后,取1、12、24、48 h为检测时点.采用实时荧光定量PCR检测miRNA146a的表达水平,同时利用在线数据库targetscan等预测靶基因,并用Gostat软件对其进行功能分析.免疫组化技术检测可能与其功能相关的信号转导通路的关键蛋白STAT3,初步探讨其功能.结果 UVB照射后,空白组,30、60、90、180、270 mJ/cm2剂量组miRNA146a的表达水平分别为0.01158±0.00098、0.01083±0.00104、0.00872±0.00031、0.00851±0.00033、0.00810±0.00057、0.00770±0.00031,与UVB的辐射剂量呈负相关(r=-0.83,P<0.05);而在时间组中,UVB照射1、12、24、48 h后miRNA146a的表达水平分别为0.00730±0.00036、0.00805±0.00035、0.00810±0.00057、0.00837±0.00039,与对照组相比均有下调(P<0.05).Gostat分析显示,miRNA146a主要与细胞生长分化以及多种信号转导途径相关.免疫组化结果提示,在高剂量UVB辐射时,磷酸化STAT3表达更为强烈.结论 miRNA146a可能在UVB诱导的光损伤机制中具有关键作用,主要体现与炎症负调控有关,可能通过JAK-STAT3信号转导途径起作用.
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国产复方倍他米松注射液局部注射治疗神经性皮炎的多中心对照临床研究
目的 评价国产复方倍他米松注射液局部单次注射治疗神经性皮炎的安全性和疗效.方法 采用多中心、随机盲法、阳性药物平行对照的临床研究.受试者分别接受国产和进口复方倍他米松注射液治疗.在治疗前(D0)、治疗中(D14)及治疗后(D28)分别对各观察指标进行评估记录.结果 共入组病例144例,完成试验139例,其中对照组68例,试验组71例.疗后4周FAS分析显示,对照组有效率为86.11%,试验组为86.11%(χ2=0.00,P>0.05).痊愈率对照组为59.72%,试验组为54.17%(χ2=0.45,P>0.05).治疗结束时无严重不良事件出现,仅对照组有1例发生轻度皮肤萎缩,经随访自行好转,两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 国产复方倍他米松注射液治疗神经性皮炎安全有效.
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对唑类药物交叉耐药的烟曲霉临床分离株耐药机制的初步探讨
目的 研究对唑类药物交叉耐药的烟曲霉临床分离株的耐药机制.方法 自1例侵袭性曲霉病患者体内分离得到1株烟曲霉,分别利用美国临床实验室标准化研究所(CLSI)M38-A2中的微量液基稀释法和E-test法测定伊曲康唑、伏立康唑、两性霉素B、泊沙康唑和卡泊芬净对该烟曲霉的低抑菌浓度(MIC)/低有效浓度(MEC);并对该菌株中唑类药物靶酶基因cyp51A进行克隆和序列测定分析.结果 微量液基稀释法显示,该菌株伊曲康唑、伏立康唑、两性霉素B的MIC分别为≥16、8、1mg/L,卡泊芬净的MEC为0.5 mg/L.E-test法显示,伊曲康唑、伏立康唑、两性霉素B和泊沙康唑的MIC分别为≥32、≥32、12和≥32 mg/L,卡泊芬净的MIC为0.047 mg/L.对cyp51A基因进行测序并分析后发现,该菌株的cyp51A序列中存在启动子区-288到-322位间34 bp的串联序列的插入,以及该基因编码区364位碱基的点突变(T364A),导致了编码区98位亮氨酸的置换(L98H);该菌株的cyp51A基因编码区还存在137位碱基(A137T)、585位碱基(G585A)、814位碱基(C814A)、836位碱基(G836C)、991位碱基(T991C)、1350位碱基(A1350G)的突变,并分别导致编码区相应氨基酸的置换.结论 分离到对唑类药物交叉耐药的烟曲霉临床株,该菌株的cyp51A基因存在启动子区34 bp的串联序列插入和编码区364位的突变(T364A),这种变化参与了其对伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑交叉耐药;该菌株cyp51A基因编码区还存在一些其他的点突变,并可导致相应部位的氨基酸置换.
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EB病毒感染相关的皮肤淋巴增殖性疾病二例
目的 报道EB病毒感染相关的皮肤淋巴增殖性疾病2例及其与慢性活动性EB病毒感染的关系.方法 分析2例皮肤淋巴增殖性疾病患者的临床资料、实验室检查、治疗和转归.结果 2例患者均有间断性发热,淋巴结肿大,反复发作的丘疹、丘疱疹、坏死、痘疮样瘢痕,皮疹分布于曝光和非曝光部位.皮损组织病理示真皮内淋巴样细胞浸润,细胞形态异形,侵犯血管周围及部分皮下组织.免疫组化显示浸润细胞以CD8+细胞为主;T细胞受体γ基因(TCRγ基因)阴性;EB病毒原位杂交阳性.外周血EB病毒DNA拷贝数高于正常.糖皮质激素治疗后病情缓解.结论 2例皮肤淋巴增殖性疾病的生物学行为呈慢性惰性经过,与慢性活动性EB病毒感染密切相关.
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白介素22及其相关因子在银屑病患者血清及外周血单一核细胞中的表达
目的 探讨白介素(IL)-22及其相关因子IL-23p19、IL-6在寻常性银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)及血清中表达的意义.方法 采用实时定量RT-PCR法检测寻常性银屑病患者及正常人对照者外周血PBMC中IL-22 mRNA、IL-23p19 mRNA及IL-6 mRNA的水平;采用ELISA法检测寻常性银屑病患者及正常人对照者血清和PBMC培养上清中IL-22的分泌水平.结果 银屑病组和正常人对照组PBMC中IL-22 mRNA的相对表达量分别为4.48 4±2.64和2.35±0.91;IL-23p19 mRNA的相对表达量分别为6.07±4.09和2.61 4±1.46;IL-6 mRNA的相对表达量分别为3.87 4±1.49和1.48 4±0.62;差异均有统计学意义(P<0.01).ELISA检测发现,银屑病组和正常人对照组血清中IL-22的水平分别为(86.23 ±25.58)ng/L和(43.67±14.82)ng/L(P<0.01),PBMC培养上清中IL-22的水平分别为(119.11±21.51)ng/L和(57.70±13.17)ng/L(P<0.01).结论 寻常性银屑病患者PBMC和血清中过度表达IL-22,提示IL-22可能参与银屑病的发病机制.
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一个表皮松解性掌跖角化病家系的KRT1基因突变分析
目的 探讨一个中国汉族人表皮松解性掌跖角化病(EPPK)家系的角蛋白基因KRT1、KRT9、KRT10突变情况.方法 收集1个EPPK家系的临床资料,提取外周血DNA,通过PCR扩增角蛋白KRT1、KRT9、KRT10基因编码区的全部外显子及其侧翼序列并测序,以表型正常家系成员及50例健康人为正常对照.结果 发现家系内6例患者均存在KRT1基因错义突变c.1436T>C,导致第479位的异亮氨酸被苏氨酸取代(I479T),在家系中6例正常人及50例对照者未发现上述突变.结论 错义突变KRTI的c.1436T>C可能为导致该家系临床表型的主要原因.本例为国内首次发现的KRT1突变引起的EPPK家系.
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绞股蓝皂苷对光损伤BALB/c小鼠皮肤p53、p21蛋白表达的影响
目的 探讨绞股蓝皂苷(GP)抗光损伤的作用机制.方法 80只雌性BALB/c小鼠随机分为8组,每组10只,分别为:空白对照组(未加任何处理)、UVB模型组、GP组Ⅰ(先涂GP后照UVB)、GP组Ⅱ(先照UVB后涂GP)、维生素E组Ⅰ(先涂维生素E乳膏后照UVB)、维生素E组Ⅱ(先照UVB后涂维生素E乳膏)、基质组Ⅰ(先涂基质后照UVB)、基质组Ⅱ(先照UVB后涂基质).中波紫外线(UVB)照射BALB/c小鼠建立光损伤模型,根据以上分组对光损伤小鼠皮肤进行干预.运用蛋白Western印迹法检测各组小鼠表皮中p53蛋白、p21蛋白的表达.结果 BALB/c小鼠表皮p53蛋白的表达:空白组p53蛋白(0.11±0.08)与UVB模型组(0.22 ±0.12)相比低表达,GP组Ⅰ(0.44±0.23)高于空白组(P<0.01),GP组Ⅱ(0.48±0.24)高于空白组(P<0.01)及UVB模型组(P<0.05),维生素E组Ⅰ(0.49±0.29)及维生素E组Ⅱ(0.50±0.27)均与GP组作用相似.小鼠表皮p21蛋白的表达各组间差异无统计学意义.结论 1.5%GP乳膏抗光损伤的作用机制之一可能与上调表皮细胞中p53蛋白表达量有关.
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斑驳病一家系调查及基因突变研究
目的 探讨中国汉族斑驳病一家系的临床特征和基因突变情况.方法 对该家系临床资料进行收集、整理、照相存档及临床遗传学特征分析,并绘制系谱图.提取家系成员和正常人对照者外周血基因组DNA,采用PCR及DNA直接测序的方法对该家系进行基因突变检测.结果 该家系成员共73人.根据典型的临床特征,先证者及其他患者共14例均确诊为斑驳病,遗传方式为常染色体显性遗传.家系中患者均存在KIT基因13号外显子第1900位ATGA插入(1900insATGA),导致第634位密码子处出现移码突变,KIT蛋白多肽翻译提前终止于第641位密码子.家系其他成员及50例正常人对照者未发现此突变.该突变位点此前未见报道.结论 一种新的KIT基因突变(1900insATGA)可能是引起该斑驳病家系临床表型的原因.
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氧化应激所致的人皮肤成纤维细胞衰老中β-连环蛋白的表达研究
目的 观察β-连环蛋白在氧化应激所致的人皮肤成纤维细胞衰老中的变化,探讨其在应激诱导的皮肤衰老中可能的作用.方法 从儿童包皮分离培养原代成纤维细胞,H2O2:处理第2～4代人皮肤成纤维细胞,显微镜观察其形态学改变,β-半乳糖苷酶细胞衰老试剂盒检测β-半乳糖苷酶活性,RT-PCR、Western印迹检测β连环蛋白mRNA和蛋白表达水平.结果 150 μmol/L H2O2:处理2 h后可以诱导人皮肤成纤维细胞衰老.在应激诱导的衰老(SIPS)细胞中β-半乳糖苷酶阳性率达到(37.67±1.53)%.而对照细胞中只有(2.97±0.25)%,两组差异有统计学意义(P<0.01).RT-PCR 结果显示,在对照细胞组β连环蛋白/GAPDH mRNA比值为0.59±0.04,SIPS细胞组为0.29±0.30,对照细胞组明显高于SIPS细胞组,两组差异有统计学意义(t=10.06,P<0.01).Western印迹结果显示,对照细胞组β连环蛋白/GAPDH蛋白比值为0.62±0.03,SIPS细胞组为0.31±0.01,对照细胞组明显高于SIPS细胞组,两组差异有统计学意义(t=14.97,P<0.0).结论 150 μmol/L H2O2:处理2 h可以诱导人皮肤成纤维细胞发生衰老改变,SIPS细胞中β连环蛋白表达水平明显降低,初步推测β连环蛋白可能是调控皮肤衰老的重要靶基因.
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斑驳病合并神经纤维瘤病Ⅰ型一例
患者男,14岁,因额部、腹部、双下肢白斑伴黑褐色斑14年,于2007年8月12日到我院皮肤科就诊.患者出生时即发现前额部一小块白斑伴白发,腹部、双下肢白斑;面颈部、躯干、臀部黑褐色斑,随着年龄增长,皮损增大且数量增加,同时伴有腹股沟和臀部下方小雀斑样色素斑.无癫痫史,皮损处无炎症外伤史,无眼部炎症史,患者及家属否认家族中有类似疾病患者.
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卡马西平致重症药疹合并抗利尿激素分泌不当综合征一例
患者男,18岁,因全身水肿性红斑、瘙痒、发热21d,于2010年5月5日收住我科.患者2个月前因癫痫服用卡马西平、礞石滚痰丸等治疗,21d前突然全身发生大片瘙痒性红斑,伴发热、头晕、淡漠,外院先后诊为药疹、药疹合并病毒性脑炎,遂将卡马西平改为奥卡西平和丙戊酸钠治疗癫痫,每日静脉滴注甲泼尼龙40～290mg和阿昔洛韦,并用甘露醇脱水等,无明显疗效.
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阴茎结核疹致龟头残毁一例
患者男,28岁.因龟头反复起红疹、溃烂十余年就诊.患者10年前开始龟头部起小红疹,伴刺痒及轻微疼痛.在当地医院就诊,考虑为包皮过长引起的龟头炎,行包皮环切术,术后症状无改善.
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顶泌汗腺囊腺瘤与顶泌汗腺囊瘤各一例
例1男,50岁.2年前无明显诱因在鼻梁左侧面出现一粟粒大小暗红色丘疹,略高出皮面,表面光滑有光泽,略透明,无自觉症状.1年前丘疹逐渐增大,颜色渐变为暗灰蓝色,无季节性变化,未曾诊治.近1月来增长迅速,逐于2009年2月9日来我院就诊.既往身体健康,家族中无类似疾病患者.体检:各系统检查未见异常.
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单纯性汗腺棘皮瘤一例
患者男,65岁.因左腰部逐渐增大的紫红色斑和丘疹4年就诊.4年前,患者无意中发现左腰部有一紫红色丘疹,无自觉症状,曾在当地医院就诊,诊断不详,行冷冻治疗,无明显好转.此后丘疹周围出现红斑并逐渐扩大伴瘙痒.近2个月来皮损增大明显,为进一步明确诊断,于2003年7月1日来我院就诊.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.
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几种色素减退性皮肤病的共聚焦激光扫描显微镜图像特点
目的 观察白癜风、无色素痣、进行性斑状色素减少症、贫血痣的活体共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)特征.方法 用CLSM观察同一层面(基底层真表皮交界处)皮损处、交界处及白斑周边正常皮肤的镜下特征.结果 进展期白癜风白斑区部分区域色素完全缺失,部分区域可见残存色素环,残存之色素环结构欠完整且色素含量降低;交界处界限模糊;白斑周边正常皮肤可见部分色素环失去完整性.稳定期白癜风白斑处色素完全消失;交界处界限清晰;白斑周边正常皮肤色素环完整,折光明亮;恢复期可见到树突状、折光明亮的黑素细胞.无色素痣和进行性斑状色素减少症的CLSM表现相似:白斑处色素环结构完整,色素含量降低,折光减弱.贫血痣白斑处色素环结构和色素含量与周边正常皮肤无明显差异.结论 结合临床表现,CLSM可以作为鉴别诊断白癜风、无色素痣、进行性斑状色素减少症、贫血痣的一种辅助方法.
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Wood灯在皮肤浅表真菌感染诊断中应用价值评估
目的 评估Wood灯在皮肤常见浅表真菌感染诊断中的应用价值.方法 对129例根据临床病史及体征初步诊断为皮肤浅表真菌感染患者进行Wood灯和真菌实验室检查.结果 花斑糠疹、马拉色菌毛囊炎患者Wood灯检查的阳性率分别为84%、85.7%,同时阳性病例的真菌培养或镜检的阳性率达92.9%、87.5%,两者有高度的一致性.而临床诊断手足癣和体股癣者其荧光阳性率只有8.3%.真菌总检出率却高达85.4%(41/48),两者不具有一致性.结论 Wood灯在花斑糠疹、马拉色菌毛囊炎的检查上有较高的特异性和敏感性,临床诊断上有应用价值,而对手足癣和体股癣诊断则无意义.
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外用茶油对变应性接触性皮炎发生的影响
目的 观察茶油对小鼠变应性接触性皮炎发生的影响.方法 建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎模型,外用药物进行治疗,观察发生皮炎的小鼠耳片的组织学变化(HE染色),RT-PCR检测组织中炎症细胞因子IL-2、IFN-γmRNA的表达水平.结果 成功建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎的动物模型,且皮肤中IL-2、IFN-γmRNA的表达显著增高.哈西奈德溶液组和茶油组的耳片组织肿胀明显减轻,炎症反应轻微,炎性细胞浸润数目少,组织病理变化轻.在茶油和哈西奈德溶液的干预下,炎性组织IL-2、IFN-γ的mRNA表达均不同程度下降.结论 茶油减轻二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎的病理损害,下调了炎症因子的表达.
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地塞米松对系统性红斑狼疮阴虚内热证患者外周血单一核细胞基因表达谱的影响
目的 探讨地塞米松对系统性红斑狼疮(SLE)阴虚内热证患者外周血单一核细胞(PBMC)基因表达谱的影响.方法 用地塞米松孵化SLE阴虚内热证患者PBMC,收集孵化后细胞进行PBMC的基因表达谱检测.结果 地塞米松上调85个PBMC基因,下调126个PBMC基因.结论 地塞米松调控SLE阴虚内热证患者PBMC的基因所属功能簇众多,基因编码的功能蛋白分布细胞多个部位,不是所有基因调控结果均有利于SLE缓解,一些基因调控作用对研究地塞米松治疗SLE的机制有帮助.
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寻常性银屑病患者血清内脂素和内皮细胞钙黏蛋白的检测
目的 探讨血清内脂素和内皮细胞钙黏蛋白在寻常性银屑病发病中的作用及其临床意义.方法 应用ELISA法检测78例寻常性银屑病患者治疗前后外周血清中内脂素和内皮细胞钙黏蛋白水平的变化及其与病情活动指标之间的关系.结果 治疗前银屑病患者血清中内脂素和内皮细胞钙黏蛋白的水平较正常对照组显著增高(t值分别为10.53、10.16,P值均<0.01),进行期显著高于静止期(t值分别为12.47、13.11,P值均<0.01 ).治疗后内脂素和内皮细胞钙黏蛋白较治疗前显著下降.内脂素的血清浓度变化与内皮细胞钙黏蛋白水平及银屑病严重程度指数PASI呈正相关(r=0.58、0.64,P<0.01).结论 血清内脂素和内皮细胞钙黏蛋白可作为寻常性银屑病病情活动的指标之一.
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白癜风患者外周血白介素17和孤独核受体的表达
目的 探讨Thl7细胞在白癜风免疫发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测白癜风患者进展期、稳定期和正常人外周血血清中白介素17(IL-17)水平;采用实时荧光定量RT-PCR方法检测外周血单一核细胞中孤独核受体(RORγt)mRNA表达水平,并分析其与疾病活动的相关性.结果 进展期与稳定期白癜风外周血中IL-17、RORγt表达水平与正常人对照组相比显著升高(P<0.01).结论 Th17细胞可能与白癜风的发病机制密切相关.
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两种糖皮质激素注射液皮损内注射治疗活动期斑秃的临床疗效观察
目的 比较复方倍他米松注射液和醋酸曲安奈德注射液皮损内注射治疗活动期斑秃的临床疗效.方法 将160例活动期斑秃患者随机分成两组,治疗组100例、对照组60例,治疗组用复方倍他米松注射液皮损内注射,对照组用醋酸曲安奈德注射液皮损内注射,每3周1次,12周后观察结果.结果 治疗12周后治疗组痊愈60例(60.0%),显效32例(32.0%),总有效率92.0%;对照组痊愈25例(41.7%),显效19例(31.67%),总有效率73.3%;治疗组有效率和痊愈率显著高于对照组(χ2值分别为10.25和5.06,P<0.01和<0.05).治疗组出现局部头皮萎缩8例(8%),局部毛囊炎8例(8%);对照组出现局部头皮萎缩9例(15%),局部毛囊炎3例(5%),两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 复方倍他米松注射液皮损内注射治疗活动期斑秃疗效显著.
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婴儿血管瘤系统性治疗的一线药物:普萘洛尔
婴儿血管瘤(infantile haemangiomas,IH)是婴儿期常见的良性肿瘤.尽管85%～90%的IH在7～10岁时能自然消退,但一些血管瘤因威胁生命和影响机体功能而需要及时治疗[1].以往标准的治疗包括物理治疗,如激光手术、冷冻和系统应用糖皮质激素,严重的病例需要用长春新碱、α-干扰素和环磷酰胺,但这些疗法往往给婴儿造成严重的不良反应[1].
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含脂羟酸洗发剂改善头皮脂溢性皮炎及轻中度头皮银屑病患者的头皮损害和生活质量
头皮是一种毛囊密度大且皮脂分泌旺盛的特殊皮肤部位,这些特点导致头皮易患浅表真菌感染(头皮屑、脂溢性皮炎和头癣,前两者发病与真菌的关系密切)、寄生虫感染(头虱病)和某些炎症性皮肤病(银屑病).在上述头皮问题中,头皮屑常见,50%的人(任何种族和性别)都会罹患,并对他们的生活质量产生较严重影响.
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河南省焦作地区黄褐斑流行病学调查
黄褐斑是一种发生于颜面部皮肤的慢性色素代谢障碍性疾病,诊断容易而治疗困难,好发于中青年女性.目前.与黄褐斑治疗相关的文献较多,而有关其流行病学调查的报道却较少.我们调查黄褐斑在河南省焦作地区的发病情况,分析其发生、发展的相关因素,为更有效、有针对性地防治黄褐斑提供理论依据.
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