中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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口腔黏膜渗出液快速诊断试剂与血清ELISA试剂检测不同人群HIV-1抗体的评价
目的探讨口腔黏膜渗出液(OMT)快速诊断试剂与酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂检测不同人群HIV-1抗体的一致性.方法对已经过生物梅里埃ELISA试剂检测血清HIV-1抗体阳性并经蛋白印迹(WB)试验确诊的HIV感染者200例(HIV阳性组),和经过生物梅里埃ELISA试剂检测血清HIV-1抗体阴性的健康人群600例(HIV阴性组)采集OMT标本,使用OMT快速诊断试剂进行HIV-1抗体检测.同时评价口腔黏膜渗出液快速诊断试剂在实际应用中的影响因素.结果 HIV阳性组200例中198例OMT标本检测为阳性,其中192例(96%)检测线清楚,易做阳性结果判断.4例(2%)"模糊",2例(1%)"很模糊",需经专业人员判断;2例(1%)检测线"看不见",为阴性.HIV阴性组600例OMT标本检测HIV抗体全为阴性.结论口腔黏膜渗出液快速诊断试剂与生物梅里埃血清ELISA诊断试剂检测HIV-1抗体相比,在HIV阳性标本中检测一致性为99.0%,在HIV阴性标本中检测一致性为100%,总体一致性为99.75%.
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Toll样受体9基因多态性与尖锐湿疣的研究
目的探讨Toll样受体9的单核苷酸多态性与尖锐湿疣(CA)发病的相关性.方法抽取63例CA患者和23例正常人对照组的外周静脉血,采用TLR9基因直接测序的方法分析TLR9受体的单核苷酸多态性.结果 TLR9基因自翻译起始点第1 174、1635、1269、1724位均存在单核苷酸多态性位点,分别称为SNP1、SNP2、SNP3和SNP4,其中SNP3、SNP4为新发现位点,SNP1、SNP2为NCBI数据库中公布的位点,登录号分别为rs352139、rs352140.CA患者与正常人对照组的SNP1位点的等位基因A的频率分别为0.690、0.609,等位基因G的频率0.309、0.391,两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).SNP2位点的等位基因A的频率分别为0.302、0.369,等位基因G的频率0.698、0.630,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).SNP1、SNP2两个多态性位点存在4种单倍体型,分别为AA、AG、GA、GG.每种单倍体型在CA患者组和正常人对照组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 TLR9基因在广东汉族人群中存在4个单核苷酸多态性位点,分别为SNP1、SNP2、SNP3、SNP4.SNP1、SNP2两位点与CA的发病易感性可能无相关性.
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白芍总苷对角质形成细胞增殖及血管内皮生长因子和白介素-23表达的影响
目的研究白芍总苷(TGP)对角质形成细胞增殖和分泌血管内皮生长因子(VEGF)和白介素(IL)-23的影响,探讨可能涉及的信号转导通路.方法不同浓度TGP作用于体外培养的HaCaT细胞株,噻唑蓝(MTT)法观察TGP对HacaT细胞增殖活性的影响.将HaCaT细胞分为三组,即对照组不加任何刺激因素,TGP组分别加入6种不同浓度的TGP,SB203580组在加入10 mol/L SB203580预处理2 h后加入125 mg/L TGP.实时定量PCR(RT-PCR)方法和ELISA方法检测TGP对HaCaT细胞VEGF和IL-23表达的影响;免疫印迹技术观察TGP作用于HaCaT细胞后p38的磷酸化及SB203580对p38磷酸化的影响.结果 TGP在低浓度(0.5、2.5 mg/L)时对HaCaT细胞增殖有促进作用,浓度≥12.5 mg/L时反而对细胞的增殖有抑制作用,至125 mg/L时抑制作用强.TGP在低浓度(0.5、2.5 mg/L)时对HaCaT细胞VEGF和IL-23 mRNA和蛋白的表达有促进作用,12.5～125 mg/L时内可抑制HaCaT细胞VEGF mRNA和蛋白的表达,62.5～125 mg/L时可抑制IL-23 mRNA和蛋白的表达.TGP可时间依赖性地诱导HaCaT细胞p38的磷酸化,磷酸化p38蛋白于125 mg/L TGP作用5 min后达到高峰,表达水平为0.3314 ±0.0245.10 min后减弱至0.2173 ±0.0189,但均高于对照组水平;30 min后表达水平降为0.1664±0.0201;SB203580可减弱其作用,SB203580预处理组磷酸化p-p38表达水平为0.1529 ±0.0147.结论 TGP可抑制HaCaT细胞的增殖及VEGF和IL-23 mRNA和蛋白的表达,p38MAPK信号途径可能介导其抑制作用.
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尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义
目的研究尖锐湿疣(CA)组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制.方法采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态.结果生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义(x2=35.187、38.437,P值均<0.01);生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%.而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义(x2=10.865,P<0.01),且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关(x2=13.929,P=0.014).结论生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用.
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梅毒非特异性类脂质反应素抗体试验操作的改进及应用评价
目的探讨标准化操作对梅毒非特异性类脂质反应素抗体试验的使用价值.方法上海市9个医院实验室按照统一的操作程序、使用相同试剂和水平反应装置,在检测系统受控情况下,对未知靶值(盲样)的梅毒血清质控品进行连续检测.在实施新操作方案前后,用一套靶值范围覆盖从阴性到1∶128的7份新鲜血清样品各进行一次室间质量评价.统计反馈结果,分析误差产生的原因.结果 9个实验室共计进行了388次肓样检测,结果分布在1∶8、1∶16和1∶32分别是40.2%、49.2%和3.6%,总合格率为93.0%,没有高于合格标准的正向偏倚结果.两次室间质量评价的合格率经统计学分析,差异有统计学意义(x2=4.17,P<0.05).结论改进的非梅毒螺旋体抗原试验程序有助于减少试验误差,为建立标准化操作和开展室内质控提供了基础.
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淋球菌opa基因分型方法的建立与评估
目的探讨建立淋球菌opa基因分型方法,并对建立的实验室方法进行流行病学资料验证.方法采用PCR-RFLP建立淋球菌opa基因分型方法,opa基因多态性分析使用特定的Gelcompar软件.选取淋病患者26例,其中有三对患者两两之间具有明确的性关系,而其他患者之间无明确性接触史.研究用收集到的已知流行病学资料验证opa基因分型方法的可靠性.结果建立PCR-RFLP为基础的opa基因分型方法.26株淋球菌opa基因经过两种限制性内切酶(Taq Ⅰ与HpaⅡ)分别酶切后,发现两两之间存在明确性联系的3对菌株其opa基因被酶切后具有相同(100%)的长度多态性特性,而无明确性联系的菌株其opa基因被酶切后未发现具有类似相同的长度多态性.结论实验室结果与患者所提供的性接触信息完全吻合.opa基因分型方法是一种较可靠的性网络调查工具.
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全国沙眼衣原体检测实验室间质评效果评价
目的探讨2007-2009年全国各级性病检验实验室沙眼衣原体(Ct)抗原检测室间质量评价结果,以利提高性病临床实验室Ct检测水平.方法发放Ct质控标本2007年76份,2008年168份,2009年175份.要求各性病实验室在规定的时间内进行检测,并将检测结果回报中国疾病预防控制中心性病控制中心参比实验室.性病控制中心对各实验室的结果进行统计分析,后将结果反馈至各实验室.结果参评实验室Ct检测合格率从2007年的84.93%提高到2009年的92.14%,优秀率从2007年47.95%提高到2009年的70%,不合格率则从2007年的5.48%下降到2009年的0.71%.检测结果还显示,省级中心实验室和自愿参加的各级性病实验室Ct检测能力普遍较高,少数国家级性病监测点实验室检验水平有待提高.结论室间质量评价表明,各级性病实验室的检测能力及考核成绩在不断提高.
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转录因子激活蛋白-2α、雌激素受体-β和基质金属蛋白酶-9在扁平苔藓皮损中的表达
目的 探讨转录因子激活蛋白-2α(AP-2α)、雌激素受体-β(ER-β)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在扁平苔藓皮损中的表达及意义.方法 选取30例扁平苔藓皮损和30例正常人皮肤组织,应用免疫组化SP法观察ER-β和MMP-9的表达,采用RT-PCR和Western印迹法检测AP-2α、ER-β和MMP-9基因及其蛋白水平.结果 扁平苔藓皮损中AP-2α、ER-β、MMP-9 mRNA的相对表达水平为0.488±0.039、0.365±0.032和1.237±0.027,与正常组织相比,AP-2α、ER-β表达下降(P值均<0.01),而MMP-9表达升高(P<0.01).Western印迹检测结果与RT-PCR相似,即AP-2α、ER-β蛋白表达下降(P值均<0.01).而MMP-9表达升高.AP-2α的表达与ER-β的表达呈正相关(r=0.89,P<0.01),与MMP-9的表达呈负相关(r=-0.91,P<0.01).结论 ER-β表达的下调和MMP-9表达的上调可能是AP-2α表达下调引起调控下游靶基因异常所致,可能为扁平苔藓的发病环节之一.
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整合素α6单克隆抗体对人乳头瘤病毒6/11病毒颗粒体外感染HaCaT细胞的影响
目的 探讨整合素α6单克隆抗体(GoH3)对人乳头瘤病毒(HPv)6/11病毒颗粒(VP)体外感染HaCaT细胞的影响.方法 ①采用4组不同浓度的HPV6/11 VP体外感染HaCaT细胞;②加入6组不同浓度的GoH3后,以106拷贝/ml HPV6/11 VP体外感染HaCaT细胞;③加入稀释倍数为1∶100的GoH3前后,应用8例临床分离的浓度为106拷贝/ml的HPV6/11 VP体外感染HaCaT细胞;④以上3步分别以荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测感染后HaCaT细胞的HPV DNA载量并计算GoH3抑制率.结果①4组不同浓度的HPV6/11 VP感染细胞后所测得的病毒载量不同(P<0.01).当HPV6/11 VP浓度为106拷贝/ml时,HaCaT细胞被感染率为100%,且所测得的HPV载量高于其他3组(P<0.05);②当GoH3稀释倍数>1∶100时,其对HPV6/11 VP感染HaCaT细胞的抑制率与其浓度成正比;但当稀释倍数<1∶100时,再增加GoH3的浓度,其抑制率也未见明显增长;③8例临床分离的HPV6/11 VP在加GoH3之前感染HaCaT细胞的平均病毒载量为(5.81 ±2.51)×104拷贝/ml,加入GoH3后感染HaCaT细胞的平均病毒载量为(3.02 ±1.21)×104拷贝/ml,计算GoH3的平均抑制率为(46.9 ±4.7)%.结论 GOH3对HPV6/11 VP黏附到HaCaT细胞具有一定的抑制作用,推测整合素α6可能是HPV6/11VP感染宿主细胞的病毒受体之一.
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2007-2009年全国淋球菌耐药监测实验室药敏试验室间质评结果分析
目的了解全国淋球菌耐药监测点药敏试验的检测水平,分析其影响因素及存在的问题,以提高我国淋球菌耐药监测点实验室药敏试验检测的质量.方法采用特快专递的方式,将质评样本集中统一发放到全国各淋球菌耐药监测点,由中国疾病预防控制中心性病控制中心将同报结果与预期结果进行比对分析.并将考评结果集中反馈给各参评单位.结果 2007-2009年间共发放室间质评考核样本35组,每组3份样本,合计105份,总回报率为88.57%(93/105).全国共有13个淋球菌耐药监测点参加了室间质评活动,3年间参评单位数分别为9、9、13,合格单位数分别为6、7、11.质评考核成绩的总合格率为77.42%(24/31).淋球菌的药敏检测结果符合率:提高的有质粒介导的产青霉素酶淋球菌、染色体介导的环丙沙星以及大观霉素耐药淋球菌;降低的有质粒介导的高度耐四环素淋球菌和染色体介导的头孢曲松耐药淋球菌.结论经过3年的室间质评,全国淋球菌耐药监测实验室药敏试验的整体检测质量得到了提高,其中产青霉素酶淋球菌、环丙沙星和大观霉素的药敏检测结果的符合率提升较快,而头孢曲松及质粒介导的高度耐四环素淋球菌的药敏检测质量有待提高.
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尖锐湿疣患者皮损Toll样受体4、9和C型凝集素受体的表达
目的探讨初发和复发尖锐湿疣(CA)患者皮损中TLR4、TLR9和DC-SIGN的表达及意义.方法采用免疫组化SP法检测30例初发CA皮损、30例复发CA皮损和20例正常人皮肤(包皮)中TLR4、TLR9和DC-SIGN的表达及分布.结果初发CA皮损和复发CA皮损中TLR4、TLR9和DC-SIGN的表达水平均显著高于正常包皮组织(P<0.001),且集中分布于基底层和棘层细胞.TLR4、TLR9和DC-SIGN三者在初发CA皮损和复发CA皮损中的表达差异均无统计学意义(三者均P>0.05).TLR4、TLR9与DC-SIGN的表达均呈正相关性关系.结论 TLR4、TLR9和DC-SIGN的表达增强可能在CA的发病和复发过程中起到一定作用.
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稳定表达人乳头瘤病毒16E7蛋白HaCaT细胞株的建立
目的建立稳定表达人乳头瘤病毒(HPV)16E7蛋白的HaCaT细胞株.方法利用PCR及酶切技术扩增出CaSki细胞中HPV16E7基因并定向克隆到真核细胞表达载体pcDNA3.1(+)中,构建真核表达质粒pcDNA3.1(+)-HPV16E7.将重组质粒转染入HaCaT细胞,经G418筛选稳定表达HPV16E7蛋白的细胞株并予以鉴定.结果经酶切、测序鉴定构建pcDNA3.1(+)-HPV16E7成功.RT-PCR扩增产物经琼脂糖凝胶电泳后检测到HPV16E7mRNA表达的特异性297 bp条带;Western印迹可检测到E7蛋白稳定表达.结论成功构建出稳定表达HPV16E7蛋白的HaCaT细胞株.
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原发淋球菌性系带旁腺脓肿及尿道炎一例
患者男,22岁.因系带旁红肿伴疼痛5 d,尿痛伴分泌物3 d来我科就诊.5 d前包皮系带处红肿伴疼痛,渐增大到花生米大小,中央出现溃破,挤压有脓性分泌物.3 d前患者出现尿痛,尿道口红肿,可见较多脓性分泌物流出.7 d前有非婚性生活史.既往无尿道炎病史.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:系带左侧红肿,约花生米大小,挤压痛,中央可见溃破,有较多脓性分泌物,尿道口可见大量脓性分泌物.实验室检查:沙眼衣原体抗原试验、解脲脲原体培养均阴性.尿道及系带旁分泌物分别涂片革兰染色,多形核白细胞内找到革兰阴性双球菌,同时将尿道及系带旁分泌物分别行淋球菌培养,均见到圆形、稍凸、湿润、光滑、透明的菌落,氧化酶试验阳性.诊断:原发淋球菌性系带旁腺脓肿及尿道炎.治疗:给予头孢曲松0.25 g肌内注射,每日1次,共5 d,2周后复诊,脓肿消退,遗留瘢痕.
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泛发型黏液水肿性苔藓一例
患者男,62岁.因面部、颈项部、双耳、躯干及双上肢手背坚实性丘疹、结节、斑块,痒、针刺感10年来诊.10年前无明显诱因面部起丘疹,渐增多,累及耳部、颈项、胸、背、腰、腹、臀部、双上肢及手背.曾到多家医院就诊,均未确诊,给予消炎药(具体用药不详)等治疗无效,皮损逐渐增多、密集,结节增大且坚硬.自觉皮肤紧绷痒、针刺感.遂来我院就诊.既往体健,无消化系统疾病,无甲亢病史,家族中无类似患者.
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足跟无色素性恶性黑素瘤一例
患者男,80岁.因左足跟部红色肿块3年,增大伴出血1年余,于2009年9月24日至我院就诊.患者左足跟3年前出现赤豆样红色肿块,肿块逐渐增大至10 cm×15 cm,表面呈菜花样,易出血,并散发恶臭.患者原有糖尿病及高血压病史.在外院就诊,考虑为糖尿病足,予抗感染,并局部清洁换药,皮损未见明显好转.2009年9月下旬,患者因左足皮损反复不愈伴发高热至我院急诊就诊.急诊科以右下肺炎、糖尿病足收治入院.体检:患者神清,精神萎,面色晦暗,体形极度消瘦,营养差.两肺呼吸音粗,右下肺可闻及散在湿啰音,两侧腹股沟可及花生米大小淋巴结各1个.皮肤科检查:左足跟10 cm×15 cm大小红色肉芽肿样结节,表面糜烂,少量脓腐,并伴血性分泌物及恶臭味,皮损境界清楚,周围无卫星灶,双下肢皮肤干燥呈黑褐色,覆少量细薄鳞屑.
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泛发性羊痘一例
患者男,40岁,牧羊人.双手背丘疹、水疱伴瘙痒15 d,皮损泛发至四肢伴剧烈瘙痒、疼痛及口腔溃疡3 d就诊.1个月前患者家中饲养的羊群皮肤、口腔黏膜、口周出现水疱、脓疱、糜烂、溃疡,在当地兽医指导下,患者与其弟弟给病羊涂药治疗,病羊逐渐好转.15 d前患者双手背出现4个黄豆大小的红色丘疹,逐渐发展成水疱、结节、表面破溃、结痂,伴瘙痒,未给予任何治疗.3 d前四肢出现大量水疱、双手肿胀、疼痛、麻木感、瘙痒难忍,左侧颊黏膜出现水疱伴溃疡.其弟手掌也有类似皮损.患者既往体健.
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上皮样肉瘤一例
患者男,30岁,右手食指皮损10年,加重半年.10年前右手食指指腹出现一个绿豆大淡红色丘疹,无痛痒,后自行破溃,排出脓血性液.当地医院局部清创、换药、抗感染治疗半年无效,溃疡面逐渐扩大、加深,遂行右手食指末端指节切除术,术后创面一直不愈合.术后半年右手食指中节掌面再次出现类似皮疹,增大、破溃,治疗半年无好转,再次手术切除右手食指中节.术后使用抗感染等治疗,创面仍然不愈合,呈逐渐扩大加深趋势.患者反复就诊于多家医院,多次行创面分泌物培养无阳性发现.3年前右食指溃疡增大,第3次行右手食指全切除术.术后20 d右手掌面靠近食指处又出现多个类似皮疹,增大破溃,并逐渐扩大加深,累及掌骨.
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进行性结节性组织细胞增多症一例
患者男,37岁,因全身皮疹7月余就诊.患者于2009年4月始无意中发现右耳后-个绿豆大的丘疹,表面光滑,初较软,后渐硬,无痒痛.丘疹持续不消退,未明显扩大,亦未自行破溃,且头皮、面部、四肢、躯干亦先后出现少数散在类似皮疹.曾自行将皮损挤破,可挤出黏稠血性液体.病程中无关节痛、无胸骨后疼痛,无精神疲倦、乏力、纳差等.近半月来仍间断出现新皮疹,长大至黄豆大小即终止.因影响美观,遂就诊于我院.既往无类似发作史.否认高血压、糖尿病史.家族中无类似病史.体检:一般情况较好,全身浅表淋巴结均未触及肿大,颈部无肿块,各系统检查均无异常.
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婴儿纤维性错构瘤一例
患儿男,2岁9个月.因脐部结节1年余,渐增大于2009年9月18日入院.患儿1岁时,家长发现患儿脐部有一黄豆大小结节,无痛痒等自觉症状.曾多次到我院就诊,局部B超检查,均提示血管瘤,建议随诊观察.肿物渐增大.患儿自发病以来,一般情况较好,智力及体格发育无异常.既往体健,否认家族遗传病史.体检:精神反应好,营养中等,心、肺、腹检查未见异常.皮肤科情况:脐上0.5 cm处可触及一3 cm × 0.5 cm×2 cm大小皮下肿物,中等硬度,无压痛,基底活动度可,表面皮肤正常,与肿物黏连,周围浅表淋巴结未触及.实验室检查:血尿常规、血生化、凝血三项、X线胸片及心电图未见异常.腹部B超示脐周皮下脂肪组织内限局性回声增强,可见条状血流信号,考虑血管瘤.于2009年9月22日在全麻下行脐部肿物切除术.术中见肿物位于皮下,呈不规则团块状,与周围组织界限不清,切面灰粉、灰黄间暗紫色.组织病理检查:HE染色,肿物由三种成分组成,纵横交错的纤维组织、成熟脂肪组织及幼稚间叶细胞,三种成分混杂,比例不一,彼此间有明显界限,诊断为婴儿纤维性错构瘤.患儿目前在随访中.
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复发性生殖器疱疹患者血清可溶性PD-1的表达和免疫学意义
目的检测复发性生殖器疱疹(RGH)患者血清中可溶性PD-1(sPD-1)蛋白的浓度,探讨sPD-1的异常表达在HSV-Ⅱ病毒感染中的意义.方法选择74例RGH患者,其中发作期RGH患者34例,稳定期RGH患者40例,同时选择88例健康献血者作为对照组;应用单克隆抗体标记、ELISA法检测sPD-1的表达情况.结果 RGH组血清sPD-1蛋白水平为(33.06±17.5)μg/L,低于对照组sPD-1水平(53.07±26.3)μg/L,两者比较差异有统计学意义(t=5.78,P<0.01).发作期RGH组血清sPD-1蛋白水平为(27.47±12.9)μg/L,稳定期RGH组为(37.71±19.6)μg/L,两组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 RGH组血清中sPD-1异常低表达,可能是HSV-Ⅱ逃避机体免疫监视、产生免疫耐受的机制之一.
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女性尖锐湿疣患者宫颈亚临床感染与复发关系的研究
目的探讨女性尖锐湿疣(CA)患者宫颈中人乳头瘤病毒(HPV)亚临床感染与CA复发的关系.方法根据临床及病理结果,收集107例女性CA患者及65例正常女性患者的宫颈拭子,将其分为高复发组(52例)、低复发组(55例)和正常对照组(65例),利用基因芯片技术检测患者宫颈中是否存在HPV病毒及其亚型,并进行统计学分析.结果高复发组中67.3%(35/52)例检测出HPV病毒,低复发组中34.5%(19/55)检测出HPV病毒,正常对照组4.6%(3/65)检测出HPV病毒,各组间差异有统计学意义.结论女性CA患者宫颈中存在HPV病毒感染的潜在病灶可能是CA复发的原因之一.
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淋球菌性菌血症的快速筛查及鉴定
目的探讨16S rDNA检测技术在快速筛查鉴定淋球菌性菌血症中的应用价值.方法选择1例反复规律性发热、畏寒1个月入院的41岁男性菌血症患者,入院前几天开始出现尿急、尿频和尿痛症状,大便正常,贫血消瘦外容,皮肤黏膜稍苍白,无出血点及皮疹,全身浅表淋巴结未及肿大,血尿常规异常,肝肾功能尚可.采用PCR检测菌血症患者外周血病原菌16S rDNA,对其扩增产物进行DNA测序,再将DNA序列结果与GenBank中的已知序列进行同源性比较;同时对外周血病原菌进行分离培养鉴定及药敏实验.结果16S rDNA扩增产物序列与GenBank中的已知序列进行同源性比较后确定为淋病奈瑟菌,同外周血分离培养鉴定结果一致.结论检测淋球菌性菌血症患者外周血16S rDNA具有高效率、高特异性、高灵敏度、快速准确等特点.
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不同预后尖锐湿疣组织中Toll样受体3、9的表达
目的探讨不同预后尖锐湿疣(CA)患者皮损局部Toll样受体3(TLR3)和Toll样受体9(TLR9)表达定位及TLR3 mRNA、TLR9 mRNA的表达情况.方法免疫组化SP法及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测10例CA复发者、14例CA无复发者及10例包皮组织中TLR3及TLR9表达情况.结果 TLR3、TLR9在无复发CA皮损中表达以棘层、颗粒层为主;在复发组CA皮损中表达以基底层、棘层为主.无复发组CA组织中TLR3mRNA表达较对照组及复发组均明显升高(P<0.01、P<0.05),TLR9mRNA较对照组明显升高(P<0.05),较复发组差异无统计学意义.结论表皮TLR3及TLR9的表达部位和表达量的改变可能与CA预后有关,TLR3的影响可能更大.
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Livin和Smac在尖锐湿疣组织中的表达
目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡因子Smac在尖锐湿疣组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测58例尖锐湿疣组织中Livin和Smac的表达.结果尖锐湿疣组织中Livin和Smac阳性表达率分别为81.03%(47,58)、77.59%(45,58),正常人对照组Livin和Smac阳性表达率分别为25.00%(5/20)、35.00%(7/20);尖锐湿疣组织中Livin和Smac阳性表达强度多为(++)～(+++),正常人对照组多在(-)～(++).两组Livin和Smac阳性表达率及表达强度差异均具有统计学意义(P<0.05).尖锐湿疣组织中Livin和Smac表达呈正相关(r=0.373,P<0.01).结论尖锐湿疣组织中存在Livin和Smac过表达,Livin和Smac的过表达可能对尖锐湿疣的发生发展有一定作用.
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尖锐湿疣组织内血管内皮生长因子和转化生长因子-α表达
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-α(TGF-α)在尖锐湿疣(CA)血管形成中的作用.方法 用RT-PCR和免疫组化法检测30例CA和15例正常包皮中VEGF、TGF-α和CD34表达.结果 CA中VEGF和TCF-α mRNA表达明显高于正常包皮(P<0.001);CA中VEGF、TGF-α蛋白阳性表达率分别为90%、86.7%,正常包皮中则为40%、26.7%,二者的差异具有统计学意义(P<0.01).CA中微血管密度比正常包皮明显增多(P<0.01),且CA中VEGF、TGF-α蛋白表达与MVD呈显著正相关(P<0.01).结论 CA中VEGF和TGF-α表达上调,可能促进血管生成,参与CA的发生、发展.
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人乳头瘤病毒6bL1双顺反子载体的构建及其在哺乳动物细胞内的表达
目的构建尖锐湿疣患者人乳头瘤病毒6b型晚期基因(HPV6b L1)的双顺反子表达载体,并使其在哺乳动物细胞内表达,以期建立含有HPV6b L1的细胞模型.方法表达质粒pEGFP-HPV6bL1经双酶切纯化后与经过相同双酶切的真核表达质粒pIRES2-EGFP连接,酶切鉴定,挑选阳性克隆进行测序.重组质粒pIRES2-HPV6bL1-EGFP转染进小鼠成纤维细胞(NIH3T3),荧光显微镜下观察EGFP蛋白的表达.RT-PCR检测HPV6b L1 mRNA的生成.结果成功构建含HPV6b L1的重组质粒pIRES2-HPV6bL1-EGFP.重组体成功转染进NIH3T3细胞,并用G418筛选.同时荧光倒置显微镜下可观察到细胞内有绿色荧光蛋白的表达.进一步进行RT-PCR,检测到HPV6b L1 mRNA的生成.结论成功构建携带HPV6b L1的重组体pIRES2-HPV6bL1-EGFP并转染入NIH3T3细胞.经荧光倒置显微镜观察及RT-PCR方法检测证明HPV6b L1在NIH3T3细胞内成功表达.
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伐昔洛韦长期抑制治疗复发性生殖器疱疹的疗效观察
伐昔洛韦是治疗复发性生殖疱疹(GH)的一线药物,疗效确切,不良反应轻微.在2009年以前,国内的间歇治疗和长期抑制治疗主要采用300 mg[1],而国外学者研究发现,500 mg伐昔洛韦长期抑制疗法对生殖器疱疹的治疗具有良好临床疗效[2].
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阿维A治疗胶样婴儿二例
胶样婴儿是一种少见的遗传病,近我科用阿维A治疗2例胶样婴儿,取得较好疗效,现报道如下.``例1男,4d.因全身皮肤覆盖胶样膜4 d,于2010年4月9日来我院门诊就诊.患儿出生时全身皮肤潮红,被紧束的羊皮纸样膜覆盖,伴眼睑外翻、口唇外翻,自主呼吸、吸吮可,数小时后出现部分脱皮,在当地医院住院,查钾5.94 mmol/L,钠138 mmol/L,总钙2.33 mmol/L尿素氮4.10 mmol/L,肌酐64.0 μmol/L,葡萄糖3.0 mmol/L,丙氨酸转氨酶21.0IU/L,天冬氨酸转氨酶78.0 IU/L,总蛋白54.0 g/L 白蛋白32.0 g/L,血常规:WBC 22.2×109/L,中性粒细胞0.65,淋巴细胞0.25,单核细胞0.09,RBC 3.83×1012/L,Hb 140.0 g/L,PLT 275×109/L.予暖箱、血氧监护、抗炎、补液等治疗3 d,病情无好转出院.
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盐酸非索非那定治疗湿疹临床疗效观察
我们于2008年3月至2010年5月,用盐酸非索非那定片治疗湿疹并观察其疗效和安全性.一、资料与方法 1.病例选择:入选标准:年龄18～68岁,病程20 d至7年,男女不限,诊断标准符合临床确诊的湿疹患者[1],以亚急性湿疹、慢性湿疹为观察对象,全身皮损<10%.按皮疹所发部位不同,其中手部湿疹15例,乳房湿疹12例,腰背部湿疹8例,外阴湿疹23例(阴囊部慢性湿疹7例,女阴慢性湿疹7例,肛周湿疹9例),小腿湿疹25例,足背湿疹16例.排除标准:①入选患者3周内口服过抗组胺药;②严重心、肝、肾功能不全,代谢性疾病、自身免疫病等;③对盐酸非索非那定片及盐酸西替利嗪过敏者;④妊娠及哺乳妇女、司机、机械作业及高空作业者;⑤应用过抗胆碱能制剂、β-受体激动剂、镇静剂、糖皮质激素及免疫抑制剂大环内酯类抗生素及咪唑类抗真菌药患者而停药时间≤4周.剔除标准:任何原因不能完成治疗者予以剔除,因严重不良反应终止治疗者不作疗效统计,但作不良反应统计.本试验经过医院伦理委员会批准,患者签署知情同意书.
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盐酸非索非那定治疗126例慢性特发性荨麻疹
为进一步评价盐酸非索非那定和盐酸西替利嗪治疗慢性尊麻疹的疗效和安全性,我们于2009年10月至2010年6月采用随机、平行对照法观察盐酸非索非那定片治疗慢性特发性荨麻疹的疗效和安全性,现报道如下.一、临床资料1.人选标准:①年龄18～65岁,男女不限;②风团持续时间≤24 h,皮疹时隐时现;③病程至少在6周以上,就诊的当天见到风团;④病因不明;⑤无相关药物过敏史者.本研究经医院伦理委员会批准,签署知情同意书.
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UVA在日光诱导皮肤生物学变化中的重要作用
日光中可到达地球表面的紫外线(UV)包括UVB(中波紫外线,波长290～320 nm)和UVA(长波紫外线,波长320～400 nm).由于UVA的能量低于UVB,因此长期以来认为UVB是日光中导致皮肤损伤的主要原因.但是近年的研究证明,UVA在导致皮肤光损伤方面起到至关重要的作用.UVA不仅是日光中UV的主要成分,而且具有比UVB更强的穿透能力,可对皮肤真皮结缔组织产生持久性影响.UVA在皮肤光老化形成过程中起的作用已被证实,由其导致的肉眼可见的皮肤光老化性损害,如:斑点状色素沉着、肤色不均、皱纹、皮肤松弛和下垂、干燥等在曝光数年后才会显现.近年来,研究人员通过不同的研究方法在细胞和分子水平上阐明了UVA作用的生物靶点以及由其导致的细胞功能和组织损伤.
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痤疮的激素疗法
痤疮的治疗面临很多问题,如发病率上升,病程迁延,晚发或成人痤疮病例的比例增加,伴发皮脂溢出、雄激素脱发常见,缺乏有效预防复发的手段等,给临床带来较大的挑战,尤其是女性痤疮.作为始动因素,雄激素在痤疮的发病中起着不可替代的作用.因此,临床上必须重新思考痤疮治疗中的激素疗法.
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除湿止痒软膏治疗婴幼儿湿疹25例
为观察除湿止痒软膏治疗婴幼儿湿疹的疗效,我们于2010年6-7月应用该软膏治疗婴幼儿湿疹25例,取得了较为满意的疗效,现报道如下.一、病例选择本院门诊临床确诊为湿疹的患儿,共25例,其中男15例,女10例;年龄3个月至12岁,平均年龄(4.24±3.82)岁,其中年龄<1岁者5例,1～3岁6例,4～6岁5例,7～12岁9例;病程1 d至6年,平均病程(6.00±14135)个月,其中病程<1个月者10例,>1年者4例.未接受过任何治疗6例,其余均不同程度地使用过糖皮质激素软膏及炉甘石洗剂.皮损分布于四肢为主的16例,其中波及颈部的1例,波及躯干的2例;肩颈部7例,其中1例波及躯干;臀部2例.单块皮损面积从甲盖到钱币大小不等.亚急性湿疹6例,慢性湿疹19例.
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生殖器疱疹的危害与处理
生殖器疱疹是由人类单纯疱疹病毒(HSV)感染泌尿生殖器及肛门部位皮肤黏膜而引起的性传播疾病.单纯疱疹病毒可分为1、2型,大多数生殖器疱疹由HSV-2引起,也可由HSV-1或两型混合感染所致,主要传染源是生殖器疱疹患者和无症状病毒携带者.近年来我国生殖器疱疹发病人数明显增多,是临床常见的性传播疾病之一[1-2],已引起大家的高度重视.由于对该病危害性的认识及处理还比较模糊,现就生殖器疱疹的传播途径、诊断与治疗等问题作如下概述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
