中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新疆头癣紫色毛癣菌分离株的PCR-RFLP基因分型
目的 探讨新疆地区紫色毛癣菌的基因特点,为新疆儿童头癣致病菌的分子流行病学研究提供依据.方法 用5种限制性内切酶HaeⅢ,BglⅠ,MspⅠ,DdeⅠ及MboⅠ,采用PCR限制性片段长度多态性(RFLP)法对分离于新疆儿童头癣的30株紫色毛癣菌的rDNA非转录间隔(NTS)区进行基因分型,并与北京的9株、台湾的2株紫色毛癣菌做比较.结果 内切酶DdeⅠ将全部41株菌分为12个基因型.新疆的30株菌分为10个基因型,其中17株菌分为D、F、G、H、I、J、K 7个基因型,与北京和台湾菌株间有明显基因差异,其余13株菌分3个基因型,与北京和台湾菌株有基因同源性.结论 新疆地区儿童头癣分离的紫色毛癣菌既有独特基因型,又与北京、台湾菌株有基因同源性,体现了新疆紫色毛癣菌的基因多态性.
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不同取皮法对白癜风自体移植表皮角质形成细胞的影响
目的 探讨负压吸疱和切削取皮对移植表皮角质形成细胞生理状态的影响.方法 免疫组化法检测32例稳定期白癜风患者两种取皮法获得的自体表皮PCNA和Caspase-3的表达情况.结果 32例白癜风患者两种方法所取正常表皮组织皆有不同程度的PCNA表达,发疱所获表皮阳性细胞多灶状分布于基底层,切削所取表皮少数阳性细胞还见于棘层中下部,切削取皮与发疱取皮总的阳性表达率比较差异有统计学意义(x2=10.99,P<0.05),切削取皮与正常人对照比较差异无统计学意义(x2=1.31,P>0.05),而发疱取皮与正常人对照的表达差异有统计学意义(x2=14.08,P<0.05).32例白癜风患者两种方法所取皮肤组织切片皆见Caspase-3表达,主要见于基底层及棘层中下部的角质形成细胞的胞质,两两比较发现患者切削取皮、发疱取皮与正常人对照组总的阳性表达率差异无统计学意义(x2=1.41、2.89、1.91,P>0.05).结论 表皮细胞增殖功能对移植表皮的成活可能有重要的作用,切削取皮较吸疱取皮对角质形成细胞的增殖功能影响小.
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曲霉生物膜对常用抗真菌药物的敏感性测定及其耐药的分子机制初探
目的 探讨曲霉生物膜对常用抗真菌药物的敏感性及其耐药的分子机制.方法 利用微量液基稀释法测定22株曲霉游离孢子对两性霉素B、卡泊芬净和伏立康唑的敏感性;同时建立22株曲霉生物膜的体外模型,用抗真菌药物敏感试验联合甲基四氮盐(XTT)减低法来评价曲霉生物膜对两性霉素B、卡泊芬净和伏立康唑的敏感性.通过实时RT-PCR测定烟曲霉生物膜形成过程中药物外排泵基因及唑类药物靶酶基因的相对表达量.结果 对于曲霉的游离孢子,两性霉素B的低抑菌浓度(MIC)范围是0.5～2 mg/L,卡泊芬净的低有效浓度(MEC)范围是0.125～0.25 mg/L,伏立康唑的MIC范围是0.5～1 mg/L;对于曲霉生物膜,两性霉素B的SMIC50(抑制50%同着性曲霉生物膜生长的小药物浓度)和SMIC80(抑制80%固着性曲霉生物膜生长的小药物浓度)范围分别是2～32 mg/L和8～>32 mg/L,卡泊芬净的SMIC50和SMIC80范围分别是32～>256 mg/L和256～>256 mg/L,伏立康唑的SMIC50和SMIC80范围分别是4～>256 mg/L和32～>256 mg/L.烟曲霉生物膜形成过程中药物外排泵基因及唑类药物靶酶基因相对表达量测定显示,与0 h相比,7个待测基因在4 h时表达量没有变化;8 h时AfuMDR1、CYP51A、CYP51B表达量升高,CYP51A表达量升高明显;12、16、24 h时MuMDR1、MuMDR2、MuMDR4、CYP51A、CYP51B表达量升高,其中CYP51A表达量升高的明显;MuMDR3和atrF在生物膜形成过程中表达量没有明显变化.结论 与游离孢子相比,曲霉生物膜对两性霉素B、卡泊芬净和伏立康唑的敏感性明显下降;烟曲霉形成生物膜以后,药物外排泵基因和唑类靶酶基因的表达量升高.
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银屑病患者骨髓造血干细胞差异表达基因的筛选与鉴定
目的 探讨骨髓造血干细胞在银屑病发病中的作用.方法 分选纯化人骨髓造血干细胞,构建寻常性银屑病患者与正常人对照者骨髓造血干细胞差异表达的基因文库,对经菌液PCR及斑点杂交筛选出的阳性克隆进行基因测序、基因鉴定及功能分析,并检测银屑病患者及健康对照者骨髓造血干细胞中干扰素γ及TMSB10胸腺素的mRNA水平.结果 正向库中鉴定出干扰素γ,酪氨酸磷酸酶,SUMO1激活酶等9个基因.反向库中鉴定出TMSB10胸腺素等8个基因.银屑病患者骨髓造血干细胞的干扰素γ mRNA水平为正常对照组的47.5倍,而正常人对照者TMSB10胸腺素mRNA水平是患者表达量的22.6倍.结论 银屑病患者造血干细胞中干扰素γ、胸腺素等17个基因表达的异常可能与银屑病的发病有关.
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人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株电压门控钾通道的研究
目的 探讨电压门控钾通道在人皮肤鳞状细胞癌A431细胞和人角质形成细胞HaCaT细胞中的作用.方法 噻唑蓝方法研究加入含有不同浓度四乙胺的培养基对A431细胞和HaCaT细胞的增殖的影响;提取体外培养A431细胞、HaCaT细胞以及人正常表皮组织的蛋白,ELISA方法检测电压门控钾通道蛋白(HERG)在它们中的表达,比较它们的差异.结果 四乙胺对体外培养的A431细胞和HaCaT细胞的增殖抑制效应具有时间依赖与剂量依赖的特点,当四乙胺的浓度≥10 mmol/L且作用时间≥24 h,可以使A431细胞和HaCaT细胞的增殖受到明显的抑制.HERG钾通道蛋白在A431细胞、HaCaT细胞和人正常皮肤表皮组织均有表达,平均浓度分别为(49.7114±3.55696)pg/ml、(35.7471±4.14696)pg/ml、(36.8857±3.47810)pg/ml,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 阻断电压门控钾通道可抑制A431细胞和HaCaT细胞的增殖;电压门控钾通道可能在人皮肤鳞状细胞癌细胞上的表达更显著.
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核基质附着区结合蛋白与皮肤鳞状细胞癌的相关性研究
目的 探讨核基质附着区结合蛋白(MARBP)与皮肤鳞状细胞癌(SCC)的相关性,筛选相关性较高的MARBP.方法 以取材自2例SCC患者正常皮肤组织和HaCaT细胞作为对照,应用RT-PCR方法,检测部分已知与肿瘤相关的MARBP(CUX1、Lamin B1、Nucleolin、hnRNP U、SAFB2、SATB1、YBX1)mRNA在12例SCC肿瘤组织和瘤旁组织、人皮肤鳞状细胞癌细胞系Colo-16细胞、人表皮癌A431细胞的表达水平.结果 所有被检测的MARBP mRNA在2例正常皮肤组织均未见明显表达,在12例SCC肿瘤组织和瘤旁组织、Colo-16、A431细胞系中均有不同程度和不同比例的表达,在HaCaT细胞系中,除SATB1外,其余MARBP mRNA均有表达.SCC肿瘤组织和瘤旁组织MARBP mRNA表达水平的比较显示CUX1、Nucleolin和YBX1差异有统计学意义;Lamin B1、hnRNP U、SAFB2和SATB1差异无统计学意义.结论 CUX1、Nucleolin和YBX1等MARBP mRNA可能参与SCC的发生、发展.
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轻中度痤疮患者皮肤生理参数特征
目的 探讨轻中度痤疮患者正常部位皮肤及炎性皮疹部位生理参数的特征.方法 75例轻中度寻常痤疮受试者.每例受试者选择在48 h内出现,直径在2.0～5.0 mm之间的炎性皮疹作为靶皮疹.对靶皮疹及临近靶皮疹的正常部位皮肤进行经表皮失水率、表皮含水量及a*值的检测.洁面后即刻皮脂量、洁面后1 h皮脂量、皮脂饱和值在靶皮疹及双眉之间的额部进行检测并计算皮脂分泌速率.结果 随着患者面部炎性丘疹数量的增加,痤疮患者正常部位皮肤的经表皮失水率、皮脂分泌速率显著增高(P<0.05).随着皮疹a*值的增高,皮疹部位经表皮失水率、皮脂分泌速率显著增高(P<0.05).皮疹部位经表皮失水率明显高于正常部位,而皮脂饱和值及皮脂分泌速率均显著低于正常部位(P<0.05).结论 痤疮患者炎性丘疹的严重程度与其面部皮肤屏障功能损伤及皮脂分泌速率增高有关.痤疮炎性丘疹部位与正常部位皮肤相比,皮肤屏障功能降低、皮脂分泌速率减小.
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己酮可可碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、胶原合成及转化生长因子-β1表达的影响
目的 探讨己酮可可碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、胶原合成及转化生长因子(TGF)-β1表达的影响.方法 取人瘢痕疙瘩及正常皮肤组织培养的第5～8代成纤维细胞,在含有0.1～3 g/L己酮可可碱的环境中培养.应用噻唑蓝(MTT)法检测成纤维细胞增殖,双抗体夹心-ELISA法测定TGF-β1表达,RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达.结果 0.1～2 g/L己酮可可碱能明显抑制瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖,呈明显的量效-时效关系,抑制作用在浓度2 g/L时达到高.浓度为0.5～2g/L时己酮可可碱能降低瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞TGF-β1表达,1或2 g/L时己酮可可碱能降低瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达.结论 己酮可可碱对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖、TGF-β1以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原表达均有明显的抑制作用.
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羟氯喹逆转紫外线诱导的SLE患者CD4+T细胞DNA低甲基化的研究
目的 探讨羟氯喹对紫外线诱导的SLE患者CD4+T细胞基因组DNA低甲基化的作用.方法 选择SLE患者组30例,正常人对照组10例.磁珠分选SLE患者组和正常人对照组外周血CD4+T细胞,311 nm窄谱UVB照射,加入羟氯喹共培养,检测各组间基因组DNA甲基化表达水平.结果 SLE患者组CD4+T细胞DNA甲基化水平(3.922±2.215)%低于正常人对照组[(10.210±5.573)%,t=3.450,P=0.026];SLE活动组患者CD4+T细胞经45 mJ/cm2和100 mJ/cm2UVB照射后DNA甲基化水平为(1.784±1.033)%和(1.932±1.844)%,均显著低于活动期患者未照射组[(3.922±2.215)%.t=3.000、4.118,P值均<0.05].经100 mJ/cm2UVB照射后,活动期患者DNA甲基化水平(1.932±1.844)%显著低于稳定期患者照射组[(7.235±3.846)%,t=2.648,P<0.05]和正常人对照组[(5.472±5.573)%,t=3.000,P<0.05].SLE活动组T细胞经45和100mJ/cm2UVB照射后,加用羟氯喹结果DNA甲基化水平为(4.698±1.948)%和(8.698±3.151)%,均比照射未加羟氯喹组显著升高(t=4.827、3.184,P值均<0.05);经45 mJ/cm2 UVB照射前后均加羟氯喹组DNA甲基化水平(5.404±2.308)%比照射未加羟氯喹组(1.784±1.033)%显著升高,t=4.827,P<0.01.结论 羟氯喹可以逆转紫外线诱导的SLE患者CD4+T细胞DNA低甲基化,羟氯喹对活动期SLE患者更为明显.
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皮肤划痕症患者治疗前后血中组胺含量及氧化活性能力测定
目的 探讨皮肤划痕症患者经抗组胺药物治疗后组胺及氧化活性水平.方法 85例皮肤划痕症患者给予地氯雷他定或西替利嗪治疗4周,在治疗前后用ELISA检测血中组胺含量以及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量,并与正常对照组相比,同时观察药物疗效.结果 地氯雷他定和西替利嗪治疗皮肤划痕症的有效率分别为83.72%和78.57%,两组疗效差异无统计学意义(x2=0.369,P>0.05).皮肤划痕症患者治疗前血中组胺(3.87±1.21)高于正常人对照组(1.76±0.56,P<0.05);SOD(86.29±19.9),GSH-PX(74.52±47.67)活性低于对照组(SOD 112.12±27.88,GSH-PX 915.06±115.96,P<0.05),MDA(3.86±1.03)高于对照组(2.19±0.82,P<0.05).患者组治疗后组胺水平降低(1.61±0.47,P<0.05),SOD变化差异无统计学意义,GSH-PX(921.46±157.37)活性增高(P<0.05),MDA(2.65±0.77)含量下降(P<0.05).结论 皮肤划痕症患者血中组胺含量增高,存在氧化一抗氧化失衡.地氯雷他定与西替利嗪治疗有效.
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寻常性银屑病患者外周血Th17/Treg失衡的研究
目的 探讨寻常性银屑病患者外周血辅助性T细胞17(Th17)闹节性T细胞(Treg)的失衡及意义.方法 收集48例寻常性银屑病患者外周血,同时以PASI评分评价银屑病的严重程度,流式细胞仪检测48例寻常性银屑病患者和32例正常人外周血Th17、Treg细胞比例,ELISA方法检测患者和正常人血清中IL-17、IL-10表达水平.结果 寻常性银屑病患者外周血Th17细胞比例和血清IL-17水平分别为(2.70±1.43)%和(90.65±29.61)ng/L,较正常人组(0.86±0.25)%和(48.82±5.49)ng/L显著升高,差异有统计学意义(P值均<0.01).Treg细胞比例和血清IL-10水平分别为(3.63±1.14)%和(17.78±4.09)ng/L,较正常人组(7.87±1.26)%和(23.76±3.82)ng/L显著下降,差异有统计学意义(P值均<0.01).Th17/Treg和IL-17/IL-10比值分别为0.95±0.76和5.78±3.19,较正常人组(0.12±0.06)和(2.16±0.68)显著升高,差异有统计学意义(P值均<0.01).银屑病患者PASI评分与Th17细胞比例、血清IL-17水平、Th17/Treg细胞和IL-17/IL-10比值呈正相关性(r值分别为0.97、0.93、0.99、0.97,P值均<0.01),而与外周血Treg细胞比例和血清IL-10水平均呈负相关性(r值分别为-0.87、-0.90,P值均<0.01).结论 Th17/Treg失衡可能在寻常性银屑病的发病机制中具有一定作用.
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基因芯片表达谱筛选Kaposi肉瘤相关基因
目的 筛选Kaposi肉瘤相关基因.方法 新疆本地1例经典型Kaposi肉瘤患者,提取病灶组织及正常皮肤组织的总RNA,逆转录成cDNA,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)的方法检测Kaposi肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi sarcoma-associated herpersivims,KSHV)基因K8.1、K2、ORF50在组织中的表达来确定所取标本有无交叉污染.随后进行荧光标记制备探针,与含有25100条人类基因的35KcDNA基因表达谱芯片进行杂交,用扫描仪扫描芯片荧光信号图像,并用软件对扫描图像进行数字化处理和分析.结果 RT-qPCR检测到KSHV基因在Kaposi肉瘤病灶组织中的存在,而正常皮肤组织中未检测到,说明样本取材无交叉污染.在25 100个基因中,共有1313条差异基因,其中756条基因表达上调,557条基因表达下调.差异表达显著的基因涉及细胞凋亡、血管发生、细胞信号传导、蛋白加工和细胞周期调节等,如髓样细胞白血病-1基因(MCI-1)、膜联蛋白基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂(SPINK5)基因等.结论 MCI-1、SPINK5等基因可能与Kaposi肉瘤的发病有关联.
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E选择素和P选择素在结节性血管炎皮损中的表达
目的 探讨E选择素、P选择素在结节性血管炎中的意义.方法 分别检测70例结节性血管炎及24例正常皮肤组织中E选择素、P选择素的表达情况,比较两组间E选择素、P选择素表达的差异以及在结节性血管炎中两者之间的相互关系.结果 70例结节性血管炎E选择素表达均为阳性,以中度阳性(++)为主;24例正常皮肤组织均为阴性;两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).70例结节性血管炎P选择素表达均为阳性,以强阳性(+++)为主;24例正常皮肤P选择素表达仅有2例弱阳性,其余为阴性,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结节性血管炎中E选择素组与P选择素组比较,两者表达相关性好(P<0.01).对患者年龄、性别比较,E选择素、P选择素表达无统计学差异(P>0.05).结论 E选择素、P选择素的表达与结节性血管炎有一定的相关性,且在急性期两者相互关联.
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黄芪甲苷对光老化小鼠皮肤中转化生长因子-β信号通路的影响
目的 探讨黄芪甲苷对皮肤光老化的保护机制.方法 BALB/c小鼠分为模型组、模型+基质组、模型+黄芪甲苷组、正常对照组.RT-PCR测定转化生长因子β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)、Smad 7的mRNA表达水平,免疫组化观察TGF-βR Ⅱ、Smad 7在小鼠皮肤组织中的蛋白表达情况.结果 正常对照组中,TGF-βR Ⅱ、Smad 7的灰度值比值分别为0.5688±0.0439、0.5900 ±0.0585,阳性表达率分别为(53.00 ±4.72)%、(47.50±3.81)%;模型组中,TGF-βR Ⅱ、Smad 7的灰度值比值分别为0.2588±0.0283、0.8637±0.0514,阳性表达率分别为(28.20±5.24)%、(82.06±2.18)%;模型+基质组中,TGF-βR Ⅱ、Smad 7的灰度值比值分别为0.2653±0.0456、0.8553±0.0575,阳性表达率分别为(28.74±2.28)%、(82.62±4.02)%;模型+黄芪甲苷组中TGF-βRⅡ、Smad 7的灰度值比值分别为0.3767±0.0374、0.7131±0.0410,阳性表达率分别为:(41.64±2.59)%、(64.36±2.62)%.皮肤组织中TGF-βRⅡ和Smad灰度值比值4组小鼠间比较,F值分别为80.98和736.80,TGF-βRⅡ和Smad 7的阳性表达率4组小鼠间比较,F值分别为45.36和132.25,P值均<0.01.与正常对照组相比,模型组TGF-βR Ⅱ mRNA和蛋白表达明显降低,Smad 7 mRNA和蛋白表达显著升高(P值均<0.01).与模型组和模型+基质组比较,模型+黄芪甲苷组TGF-βRⅡ mRNA和蛋白表达明显升高,Smad 7 mRNA和蛋白表达显著下调(P值均<0.01).模型+基质组TGF-βR Ⅱ、Smad 7的mRNA和蛋白表达与模型组相比差异无统计学意义(P值均>0.01).结论 黄芪甲苷可以通过上调TGF-βRⅡ表达和下调Smad 7表达而改变TGF-β通路的信号转导参与抗光老化.
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体内输注CD4+CD25+调节性T细胞对MRL/lps小鼠肾脏损伤的影响
目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)对MRL/lps小鼠病情进展的影响.方法 实验小鼠分为实验组1、实验组2、对照组共3组,每组8只.采用磁珠分选法分选出MRL/lps小鼠及近交系BALB/c小鼠脾脏中的Treg细胞,浓缩后分别输注入实验组MRL/lps小鼠体内,空白组输注等体积生理氯化钠溶液,3周后测量小鼠尿蛋白、抗-dsDNA抗体的含量,并取肾脏行组织病理及免疫病理检查,比较结果.结果 输注MRL/lps小鼠Treg细胞的实验组1,尿蛋白评分显著低于输注正常小鼠Treg细胞组(实验组2)及对照组,分别为10.63±4.17、20.00±5.35、18.75±8.34;P<0.05.-dsDNA抗体的含量显著低于实验组2及对照组,分别为(5.36±2.40)pg/ml、(9.57±1.97)pg/ml、(10.75±3.98)pg/ml;P<0.05.肾小球硬化指数3组分别为(32.00±12.09)%、(45.50±13.68)%、(47.50±10.78)%;P<0.05.肾脏中IgG复合物的免疫荧光评分,3组分别为1.88±0.99、2.88±0.64、2.75±0.71;P<0.05,实验1组均显著轻于另外两组.肾小管间质损害指数三组间差异无统计学意义,3组分别为4.63±1.92、6.00±1.07、5.75±1.28:P>0.05).结论 输注同系小鼠的Treg细胞可显著降低尿蛋白及抗dsDNA抗体的含量,降低肾小球硬化指数及肾脏中IgG免疫复合物的含量,从而延缓MRL/lps小鼠肾脏损伤的进展.
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Q开关红宝石激光与豚鼠皮肤色素沉着的量效关系
目的 探讨Q开关红宝石激光对消除豚鼠皮肤色素沉着的量效关系.方法 实验分5组,用UVB照射棕黄色豚鼠皮肤诱导色素沉着,用Q开关红宝石激光分别照射色素沉着区4次、2次和1次,每次间隔1周,单次能量密度分别为1.5、3.0、6.0 J/cm2,总能量密度相同.治疗前和治疗后2周、4周、8周分别检测皮肤黑素指数,用皮肤共聚焦显微镜、组织切片染色等方法观察黑素颗粒和黑素细胞的改变.结果 佳效应组为1.5 J/cm2剂量组,治疗区色素沉着完全消退,维持8周未见复发,黑素指数明显下降,与其他组比较,差异有统计学意义(F=4.2,P<0.05).硫酸亚铁染色和皮肤共聚焦显微镜结果显示色素沉积量、黑素颗粒和MC的数目、密度明显减小.中高剂量组皮肤色素沉着均有不同程度复发.结论 Q开关红宝石激光对豚鼠皮肤色素沉着的组织效应程度与能量、治疗频率之间存在一定的关系,小剂量多次治疗疗效较好.
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175例白癜风患者15种神经内分泌免疫因子的检测
目的 检测白癜风患者血清中15种神经内分泌免疫因子(ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-γ、sICAM-1、5-HT、IL-10、酪氨酸酶抗体IgM、TNF-α、IL-8、IL-6、酪氨酸酶抗体IgG、IL-2、NE、Cortisol、E),并结合维吾尔医理论探讨其与白癜风发病的关系.方法 采用ELISA测定175例白癜风患者血清中上述指标水平,并与60例正常人对照组比较.结果 175例白癜风患者血清ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-γ、sICAM-1、5-HT、IL-10、酪氨酸酶抗体:IgG、NE、Cortisol、E的浓度显著性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).而TNF-α、IL-8、IL-2、IL-6浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).IgM浓度与对照组差异无统计学意义(P>0.05).稳定期患者ANG-Ⅱ、5-HT、IL-8、Cortisol浓度高于进展期患者,差异有统计学意义(P<0.01).其余指标差异无统计学意义.结论 白癜风发病过程是一个神经内分泌免疫网络的综合过程,与维吾尔医"kuwiti tabiiy"(自然力)失调致白癜风理论是否一致值得研究.
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鼻红粒病一例
患者女,8岁,因鼻尖多汗2年,红斑、丘疹1年于2010年6月就诊.患者2年前鼻头开始持续性多汗,冬季未见缓解,约1年前鼻头出现淡红斑与红色丘疹,无自觉症状.患者无光敏感及刺激物接触史.否认家族成员有类似表现.
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左拇指恶性黑素瘤术后淋巴结转移一例
患者男,47岁,因左拇指恶性黑素瘤术后18个月,左腋窝皮下肿物数日入院.患者3年前左拇指甲出现条状黑褐色斑,渐增宽变大,累及大部分指甲并出现甲床破坏、出血等.2007年11月18日在我科行组织病理检查,提示交界痣恶变可能,免疫组化S-100(+),HMB45(+)染色,拟诊恶性黑素瘤收住入院.
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弹力纤维假黄瘤一例
患者男,57岁,因全身皮肤瘙痒,双下肢片状色素沉着7～8年于2010年5月来我院皮肤科就诊.曾在外院诊断为黑变病,之后行组织病理检查,诊断为皮肤淀粉样变.具体诊疗经过不详.否认家族中有类似患者.
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儿童头皮与包皮组织诱导前后犬小孢子菌FSH1的表达
目的 探讨丝氨酸水解酶(FSH1)在犬小孢子菌致病中的意义.方法 半定量RT-PCR检测30株犬小孢子菌头癣株和30株犬小孢子菌体癣株经沙氏液体培养基传代及儿童头皮、包皮诱导前后FSH1的表达.结果 头癣株犬小孢子菌FSH1mRNA表达水平明显高于体癣株(P<0.01),经沙氏液体培养基传至第5代的菌株FSH1mRNA表达水平较第一代差异无统计学意义(P>0.05).经儿童头皮或包皮诱导后,FSH1mRNA表达水平较诱导前明显升高(F=2025.713、1833.139,P值均<0.01),且不同皮肤组织(儿童头皮、儿童包皮)诱导后的菌株其表达水平差异有统计学意义(P<0.01).结论 不同感染部位的犬小孢子菌FSH1mRNA表达水平不同;局部组织对该菌的FSH1mRNA表达存在诱导作用,且儿童头皮的诱导作用明显.
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复方甘草酸苷联合丹参酮ⅡA治疗继发于皮炎湿疹的红皮病疗效观察
继发于皮炎湿疹的红皮病是皮炎湿疹中为严重且易复发的类型.近年我们应用复方甘草酸苷(商品名美能,日本米诺发源制药株式会社)联合丹参酮ⅡA治疗该病,取得较好疗效,现总结如下.
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异维A酸胶囊联合窄谱中波紫外线治疗结节性痒疹
我们于2008年6月至2009年12月使用异维A酸胶囊(商品名泰尔丝,上海信谊延安万象药业股份有限公司生产)联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗结节性痒疹,收到较满意的疗效,报道如下.
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高能中波紫外线联合他克莫司软膏治疗白癜风疗效观察
2009年1月至2010年6月,我们用304 nm高能中波紫外线联合0.1%他克莫司软膏治疗90例白癜风患者,报道如下.一、对象与方法1.临床资料:90例白癜风患者均来自于我科门诊.入选标准:符合白癜风的诊断标准[1],近1个月内未进行过系统性或局部治疗.排除标准:孕妇及哺乳期妇女,有严重心、肝、肾及血液性疾病患者,红斑狼疮、皮肤肿瘤及光敏性皮肤病患者、白内障患者等,对他克莫司软膏及紫外线过敏者,治疗前1个月内有光敏性药物应用史、有光疗及光化学治疗史者.
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盐酸非索非那定递减疗法治疗慢性荨麻疹疗效观察
我们于2008年1月至2010年5月,采用盐酸非索非那定递减疗法治疗慢性荨麻疹,以寻求在临床上用较少量的药物获得控制病情的方法,现报道如下.一、对象与方法1.病例选择:符合慢性荨麻疹的诊断标准,病程≥3个月,未治疗时每天发作或停用治疗药物后立即复发.依照病例选择标准共筛选出251例,分为两组.试验组126例,男57例,女69例,年龄12～63岁,平均年龄39.7岁,病程3个月至4年,平均病程5.6个月;对照组125例,男62例,女63例,年龄15～65岁,平均年龄40.3岁,病程3个月至5年,平均病程6.1个月.
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复方氟米松软膏多中心、随机、自身对照治疗湿疹皮炎的临床研究
复方氟米松软膏(商品名奥深,香港澳美制药厂生产,深圳健安医药有限公司经销)是中效外用糖皮质激素复方制剂,已有文献证实,复方氟米松软膏的疗效和安全性[1-3],但该药在南方部分区域使用时,不少患者因油腻不适感而停药甚至拒绝使用.本研究拟通过缩短复方氟米松软膏在皮损处的用药时间,与常规涂药方法进行比较研究,观察涂药1 h和涂药2 h后擦掉药膏是否会对药物的疗效产生影响,同时提高患者局部治疗的依从性.
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非索非那定治疗慢性荨麻疹疗效观察
非索非那定是一个选择性、快速、长效的外周性H1受体拮抗剂,它具有很好的耐受性,没有中枢镇静和心脏毒性.我科于2009年1-7月对89例慢性荨麻疹患者用非索非那定与左西替利嗪进行比较研究,以观察其起效时间、临床疗效和安全性,现总结如下.
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SPF/UVA-PF(PPD)≤3的均衡防晒剂能有效保护皮肤免受UVA和UVB的损伤
日光中能够到达地表的UV主要有UVB(波长290～320 nm)和UVA(波长320～400 nm),UVA占其中的绝大部分(至少为95%).急性或长期慢性日光照射可导致日晒伤、免疫抑制、光致癌和皮肤光老化等生物学和临床损伤.UVB的能量强,导致上述光损伤.虽然UVA的能量低于UVB,但目前的研究已证实,UVA在诱发免疫抑制、导致皮肤光老化以及基因突变方面起着至关重要的作用[1-2].因此,新一代防晒剂不仅需要具备抗UVB的防护功效,同时还必须具备有效的抗UVA的防护功效[3].
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甲氨蝶呤治疗银屑病的临床应用
银屑病是反复发作的、T淋巴细胞介导的慢性炎症性皮肤病.自1972年美国食品药品监督管理局(FDA)批准甲氨蝶呤(MTX)治疗银屑病以来,已有40多年历史.临床调查资料显示,约有44%的中重度银屑病患者系统使用过MTX治疗[1],在2009年美国银屑病基金会共识会议上仍推荐为治疗银屑病相对安全有效的药物,主要适用于外用药及其他系统治疗如PUVA或维A酸效果不佳的中至重度寻常性银屑病,即皮损累及面积>10%(患者10个手掌面积)、或银屑病指数评分(PASI)>10、或皮肤病生活质量指数(DLOI)>10 [2].
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肿胀麻醉下微切口负压抽刮法治疗腋臭110例
我科自2009年1月至2010年7月采用肿胀麻醉下微切口负压抽刮法治疗腋臭,并根据临床经验进行技术改良,随访改良前后共110例患者,均取得良好的临床效果,报道如下.一、临床资料1.一般资料:110例均为门诊手术,其中男47例,女63例,年龄16～35岁.共216侧,其中4例为二次单侧手术,改良手术前43例(85侧),第1次改良(增加捏持方式)后26例(52侧),第2次改良(增加捏持抽刮方式并用棉球打包)后41例(79侧).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
