中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多方向分化附属器肿瘤伴斑痣一例
患者女,41岁.患者于不到1岁时无明显诱因左侧头顶部出现淡黄色圆形斑片,随年龄增长逐渐增大呈斑块状.2年前局部出现乳头状损害,表面发红、潮湿.约同一时间左颞部出现黑色肿物,逐渐增大并中心破溃,均无自觉症状.患者约1岁时在左颌面、颈项、躯干、上肢淡褐色斑基础上出现黑褐色斑疹,渐增多、扩大,累及同侧手背,并出现丘疹.皮肤科检查:左侧头部皮肤淡黄色斑块基础上分别见约3 cm×2cm、2 cm×1cm新生物,色鲜红,表面如菜花状,境界清楚,触之较硬,表面糜烂,其间散在大小不等的黑色及淡红色丘疹.左侧颞部-约1.5 cm×1.5 cm大环形黑色肿物,中心溃疡形成.左侧面颊、下颌、颈项、前胸、肩背、上肢、手背淡褐色斑片,边界清,其上可见黑褐色斑疹及丘疹,触之韧.取多处皮损同时行组织病理检查,头部菜花状皮损诊断为乳头状汗管囊腺瘤,黄色斑块状皮损诊断为乳头状汗管囊腺瘤合并皮脂腺瘤,颞部黑色增生性皮损诊断为毛母细胞瘤并基底细胞上皮瘤,下颌黑素丘疹样皮损及下颌褐色斑丘疹样皮损均诊断为斑痣.结合患者临床表现,诊断:多方向分化附属器肿瘤(乳头状汗管囊腺瘤、乳头状汗管囊腺瘤和皮脂腺瘤、毛母细胞瘤并基底细胞癌),斑痣.
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三基因分型法检测梅毒螺旋体基因型别
目的 分析运用新的三基因定位分型方法检测梅毒螺旋体基因型别的敏感性与特异性.方法 分别采用Nichols标准株和快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)、梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)均阴性的生殖器疱疹患者湿润性溃疡皮损DNA提取液作为阳性和阴性标本.分析arp基因60个碱基对重复序列的数目、tprEGJ基因MseI酶切后限制性片段长度多态性的型别和tp0548基因序列的型别,根据上述三基因的分析结果,分析梅毒螺旋体基因型别.临床标本来自一期或二期梅毒患者的湿润性皮损.先经梅毒螺旋体特异的polA基因扩增,阳性者用建立的分型方法进行分析.结果 Nichols标准株的基因型别为14a/a,阴性对照的三基因均无扩增.临床标本中三个基因的扩增敏感性分别是94.1％、91.2％和94.1％；91.2％的临床标本检测出完整的基因型别；3个基因的优势型别分别是14型、d型和f型.结论 改良的三基因分型方法检测梅毒螺旋体基因型别具有敏感性高、特异性好、区分度强的特点.
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芳香烃受体在人表皮、毛囊和皮脂腺上的表达及其意义
目的 观察芳香烃受体(AhR)在人表皮、毛囊及皮脂腺细胞上的表达及在二(噁)英作用下的激活情况.方法 采用免疫荧光和免疫组化法观察AhR蛋白在人面部表皮、毛囊、皮脂腺及体外培养的HaCaT细胞和SZ95人皮脂腺细胞上的表达情况；Western印记法观察2,3,7,8-四氯二苯-p-二(噁)英(TCDD)作用HaCaT细胞和SZ95细胞3d后AhR蛋白表达的变化情况.结果 AhR蛋白在人面部皮肤表皮、毛囊、皮脂腺细胞上表达,并且AhR蛋白在表皮棘层和颗粒层的表达强于基底细胞层,在皮脂腺小叶的外周和中央表达强于皮脂腺小叶中间,在毛囊外毛根鞘和近毛小皮细胞上的表达强于内毛根鞘细胞.AhR蛋白在HaCaT细胞和SZ95细胞的细胞核和胞质中高表达.在TCDD作用下,HaCaT细胞和SZ95细胞内AhR蛋白表达明显下降,显示AhR在TCDD作用下被激活.结论 AhR在人表皮、毛囊、皮脂腺、HaCaT细胞及SZ95细胞上高表达,并在TCDD作用下激活,显示二(噁)英有可能通过AhR信号途径引起了人表皮、毛囊和皮脂腺的异常分化.
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99例复杂皮肤软组织感染的病原学分析
目的 分析复杂皮肤软组织感染的病原菌及对抗生素的敏感性.方法 回顾性分析99例复杂皮肤软组织感染住院患者的临床资料和病原学检验结果.结果 复杂皮肤软组织感染共99例,共检出99株病原菌,其中革兰阳性菌51株,葡萄球菌是主要致病菌,该菌对红霉素、青霉素G、氯洁霉素、苯唑西林、左氧氟沙星有较高的耐药率,其中红霉素的耐药率达95.45％、青霉素G 72.73％;对替考拉宁、万古霉素、利拉唑胺、夫西地酸、莫西沙星敏感性较高；葡萄球菌中社区获得性感染对复方磺胺甲(噁)唑、四环素、环丙沙星的敏感性高于医院感染(P＜0.05)；发现耐甲氧西林金黄色葡萄球菌11株.革兰阴性菌48株,铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌等为主要的致病菌；革兰阴性菌对左氧氟沙星、复方磺胺甲(噁)唑、庆大霉素有较高的耐药性,医院感染尤为突出；对碳青霉烯类、妥布霉素、哌拉西林、他唑巴坦敏感性较好.结论 复杂皮肤软组织感染的病原菌种类繁多,耐药性较高,应在药物敏感试验指导下合理用药.
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广西地区性病门诊人群梅毒的流行病学研究
目的 探讨广西地区性病门诊人群梅毒的流行状况及相关因素.方法 对广西地区8个城市14个性病门诊符合条件的就诊者,由首诊医生进行问卷调查,然后静脉采血,采用甲苯胺红不加热血清试验(TRUsT)检测梅毒非特异性抗体,阳性标本则进行梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)检测梅毒特异性抗体.流行病学资料采用EpiData数据库收集,SPSS13.0软件进行分析.结果 共有10930例符合条件入选,其中1297例TRUST和TPPA结果均阳性,患病率为11.9％.女性梅毒患病率为14.3％,男性为10.3％；壮族梅毒患病率为13.3％,汉族为11.4％.与梅毒感染相关的多因素分析发现,女性(OR 2.23,95％CI 1.69～3.00.P＜ 0.01)、受教育程度低(初中文化水平,OR 1.70,95％ CI 1.11～2.62,P＜0.05；小学或文盲,OR 1.98,95％ CI 1.13～3.46.P＜0.05)、年收入超过3万(OR 1.91,95％ CI 1.18～3.10,P＜0.01)、提供商业性服务行为或多性伴者( OR 1.54,95％ CI 1.16～2.06,P＜0.01)等因素是性病门诊人群中梅毒感染的危险因素.结论 广西地区性病门诊人群中梅毒常规检测应该增加梅毒血清学项目,同时对高危人群应该加大梅毒流行的干预力度.
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常规剂量氯雷他定对皮肤斑贴试验反应程度的影响
目的 探讨常规剂量氯雷他定对硫酸镍阳性皮肤斑贴试验的影响.方法 采用随机、双盲、对照方法,121例斑贴试验硫酸镍阳性的患者分为两组,试验组61例口服氯雷他定片10mg,每日1次,连续14d；对照组60例口服安慰剂1片,每日1次,连续14 d.在服药第11天进行斑贴试验,在服药第14天判读斑贴试验结果.结果 试验组有55例、对照组有53例患者斑贴试验反应程度没有改变,两组结果差异无统计学意义.结论 常规剂量氯雷他定对硫酸镍阳性皮肤斑贴试验反应程度没有抑制作用.
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半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在血卟啉单甲醚光动力学疗法中对瘢痕成纤维细胞的作用
目的 探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (caspase3)在增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)经光敏剂血卟啉单甲醚(HMME)诱导的凋亡效应中的作用.方法 将原代培养的HSF分为对照组、HMME-光动力疗法(PDT)组和caspase3抑制剂(Z-DEVD-FMK)组,经caspase3-异硫氰酸荧光素(FTTC)-碘化丙啶(PI)染色后在荧光显微镜下观察各组细胞内caspase3的荧光强度.收集各组细胞,在活性caspase3-FITC单染后,经流式细胞术检测活性caspase3阳性细胞百分率；在PI单染后,经流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 对照组和caspase3抑制剂组HSF胞质中caspase 3-FTTC荧光微弱,PDT组荧光显著增强；对照组活性caspase3阳性细胞百分率低,HMME-PDT组(30.86％±1.21％)上升,caspase3抑制剂组(2.46％±0.18％)降低,后两组间比较,t=21.76,P＜0.05.PI染色分析表明,对照组凋亡率(2.45％±0.22％)低,PDT组(30.54％±3.78％)显著升高,两组比较,t=35.90,P＜0.05；caspase3抑制剂组凋亡率( 10.46％±2.15％)低于PDT组,但显著高于对照组(t=27.97,P＜ 0.05).结论 HMME-PDT诱导HSF发生的凋亡效应与caspase3的激活密切相关,但该凋亡效应并不依赖于caspase3.
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强脉冲光对巴马香猪糖皮质激素诱导的皮炎模型皮肤组织病理的影响
目的 探讨强脉冲光对巴马香猪糖皮质激素诱导的皮炎模型皮肤组织病理的影响.方法 选用2月龄雌性巴马香猪5只,将颈部两侧白色皮毛区作为实验靶皮肤区域,右侧外用0.05％卤米松乳膏每日涂药2次,连续用药60d,形成糖皮质激素诱导的皮炎模型.随机选3只给予强脉冲光治疗糖皮质激素诱导的皮炎区域,能量为25 J/cm2,每3周1次,共3次；另2只不给予治疗作为自然恢复组观察9周.局部皮肤组织做HE染色,观察各组皮肤病理变化.结果 巴马香猪糖皮质激素诱导的皮炎模型组经强脉冲光治疗后,表皮角质形成细胞层数为( 6.27±1.26)层,较自然恢复组(2.98±0.92层)明显增加(t=3.27,P＜0.01)；真皮胶原纤维厚度为( 1.88±0.19) mm,也较自然恢复组(0.84±0.15 mm)明显增加(t=4.25,P＜0.01),真皮内扩张的毛细血管消退.结论 强脉冲光能有效增加皮肤厚度,消除皮肤红斑,增加皮肤弹性.
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皮肤鳞状细胞癌组织中垂体瘤转化基因和碱性成纤维细胞生长因子蛋白及mRNA的检测与分析
目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在皮肤鳞状细胞癌(皮肤鳞癌)中的作用及其临床病理意义.方法 采用原位杂交及免疫组化的方法检测42例皮肤鳞癌组织及42例正常皮肤组织中PTTG、bFGF蛋白及mRNA的表达.结果 皮肤鳞癌组织中PTTG和bFGF蛋白(27/42、64.3％和31/42、73.8％)及mRNA(25/42、59.5％和29/42、75.0％)阳性表达率均显著高于正常皮肤组织蛋白(5/42、11.9％和9/42、21.4％)及mRNA表达(3/42、7.1％和7/42、16.7％),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05):PTTG蛋白和mRNA与皮肤鳞癌的组织学分级密切相关(P＜ 0.05)；PTTG与bFGF的蛋白及mRNA表达均呈正相关(P＜0.05).结论 PTTG和bFGF蛋白及mRNA表达率升高可能与皮肤鳞癌的发病相关.
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182例红皮病病因与临床特征分析
目的 探讨红皮病的病因与临床特征的相关性.方法 回顾性分析182例红皮病患者的临床资料.结果 男女之比为2.8∶1；发病年龄(58.6±14.6)岁.继发于原有皮肤病135例(74.2％),药物过敏14例(7.7％),恶性肿瘤8例(4.4％),原因不明25例(13.7％).红皮病诱发原因中系统用药诱发比例高,共52例(28.6％),其中常见的药物为糖皮质激素.随访76例,58例痊愈后未再发红皮病,再发患者14例,死亡5例,2例不明原因红皮病患者经过多次组织病理检查确诊为蕈样肉芽肿.结论 继发于原有皮肤病是红皮病的常见原因.原因不明红皮病患者易复发,有伴随恶性肿瘤可能,应密切随访.
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获得性梅毒性颅骨炎合并梅毒性脑膜炎
报告国内首例获得性梅毒性颅骨炎合并梅毒性脑膜炎.患者女,55岁,2个月前无诱因于头顶部和枕部出现持续性胀痛.磁共振成像T1加权像提示:颅骨多发性病变,邻近脑膜线状强化.查血快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)1:32阳性,梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阳性；脑脊液检查:白细胞10×106/L,蛋白0.82 g/L,RPR 1∶4阳性,TPPA阳性；额骨骨膜梅毒螺旋体DNA阳性.组织病理示:颅骨灶性溶骨性破坏,骨纹理模糊,碎骨组织周围和硬膜样组织充血,间质纤维组织增生,内皮细胞肿胀,大量浆细胞为主炎细胞浸润.治疗:按神经梅毒的治疗方案治疗,头痛于治疗3d后缓解,15d后基本消失,30 d后完全消失,之后未再出现类似的头痛.随访5年,近期疗效和远期疗效均满意.终诊断:梅毒性颅骨炎合并梅毒性脑膜炎.
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小干扰RNA抑制2型单纯疱疹病毒作用的研究
目的 研究小干扰RNA(siRNA)在体外抑制2型单纯疱疹病毒(HSV-2)的作用.方法 根据HSV-2 VP16和DNA聚合酶基因序列设计、合成siRNA.采用病毒产量减少实验测定siRNA对病毒复制的抑制,在预防性作用研究中,24孔板Vero细胞转染siRNA,4h后换液并接种HSV-2病毒(0.02～0.05 PFU/细胞)；在治疗性作用研究中,24孔板Vero细胞接种HSV-2,1h后转染siRNA.荧光定量RTPCR测定siRNA对病毒靶基因mRNA水平的影响.结果 分别针对HSV-2 VP16基因及DNA聚合酶基因设计的siRNA——VP2-1和DP2-1,在预防性及治疗性作用研究中均能有效抑制病毒复制,使病毒滴度降低约1个log10.siRNA VP2-1使病毒VP16 mRNA的水平在感染后6h和12 h分别降低58.6％和79.5％,而siRNA DP2-1使病毒DNA多聚酶的mRNA水平分别降低59.8％和77.4％.结论 HSV-2 VP16和DNA聚合酶基因的siRNA体外能有效抑制HSV-2复制,VP16和DNA多聚酶基因可以作为RNA干扰抑制HSV病毒复制的靶基因.
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食用鱼胆引起药疹样皮炎一例
患者女,53岁,于2010年10月 23日口服1牧鱼胆,1d后全身多处出现红斑、水疱,大疱,伴头晕、发热,体温高达39.1℃.到外院诊治,诊断为急性鱼胆中毒,肝肾功能及心肌损伤,低钠低氯血症、过敏性皮炎?
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胸前植皮区中央瘢痕疙瘩一例
患者女,23岁,因胸前植皮区中央肿物生长1年于2010年11月23日入院.3年前于我科行胸前烧伤后瘢痕(图1a)切除植皮术,术中取右大腿中厚皮片植于创面,术后14d拆包,皮片存活良好,胸前、腹部移植皮肤表面局部可见少量干燥的渗液结痂(渗液来源于植皮边缘),局部移植皮肤无破损(图1b),拆线后应用硅酮乳膏、压迫疗法抑制切口瘢痕增生,未行放射治疗.
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皮肤利什曼病一例
患者男,37岁.2009年9月至2010年6月于沙特阿拉伯从事铁路工作,有夜间工作史.u国约20d后右前臂开始出现红色小结节,并逐渐扩大、破溃,糜烂,后右下肢、左下肢均出现类似皮疹,有轻微瘙痒,压痛,伴有浆液性渗出.外院病理示:左大腿皮肤溃疡伴表皮角化过度及角化不全,鳞状细胞假上皮瘤样增生,真皮重度慢性炎症.予头孢呋辛、盐酸米诺环素治疗,皮肤康外用,症状有好转,但仍有新发红斑、结节.为进一步诊治,收入我院.
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抗真菌治疗融合性网状乳头瘤病一例
患者女,16岁,因腹背部色素沉着伴角化1年,于2010年7月来本中心就诊.患者1年前腹背部出现褐色色素沉着伴表皮轻度角化,近2～3个月受累面积缓慢增多,无明显自觉症状.否认家族中有类似病例.半年前曾在外院按鱼鳞病、黑棘皮病分别给予20％尿素乳膏、0.1％维A酸软膏外用治疗无效.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:腹背部见融合的斑状或片状褐色色素沉着,成不规则网状排列,表面轻度角化,触之有粗糙感,似触细砂纸,无鳞屑.取皮屑真菌镜检阴性.为明确诊断,取腹部皮损行组织病理学检查:表皮角化过度,角质层内可见散在真菌孢子,棘层疣状增生,真皮浅层散在炎症细胞浸润,呈融合性网状乳头瘤样改变.PAS染色:角质层内有较多圆形孢子(图1).诊断:融合性网状乳头瘤病.
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皮肤转移性鳞状细胞癌一例
患者男,72岁,因食道癌根治术后4个月、鼻部皮肤肿块3月余,于2010年7月就诊,患者4个月前因吞咽困难半年行食道癌根治术,术后病理示食管溃疡型鳞状上皮细胞癌Ⅱ级,浸润至纤维膜下,上下缘未见癌组织浸润,食管外壁淋巴结见转移癌.术后1个月患者鼻尖部出现-约绿豆大小肿块,逐渐增至板栗大小,易溃破出血,有时出血较多,需局部压迫较长时间才能止血,无自觉症状.
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皮肤炭疽一例
患者男,50岁,因双上肢红肿、水疱2 d来我院皮肤科就诊,患者2d前双上肢被蚊虫叮咬后起丘疱疹,瘙痒剧烈.在当地中医院诊断为丘疹性荨麻疹,经抗敏治疗不见好转,双上肢肿胀明显伴高热.患者7年前曾患甲型肝炎,已治愈.一直居住于农村.否认药物过敏史.
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褶皱部环状和网状色素性扁平苔藓一例
患者女,68岁.因双侧乳房下红褐色斑伴瘙痒8年,左侧腹股沟类似皮损4年就诊.患者于8年前无明显诱因发现双侧乳房下出现米粒大的淡红色扁平丘疹,出汗后自觉瘙痒.此后,皮疹逐渐增多,并相互融合呈网状.4年前双侧腹股沟出现类似皮损,为明确诊断,于2005年6月27日来我科就诊.
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脉冲染料激光治疗鲜红斑痣后湿疹一例
患儿男,4月龄,因激光治疗术后左侧面部渗出结痂6d于2010年11月28日到我科就诊.患儿2个月前因左侧面部鲜红斑痣(图1)在我院接受脉冲染料激光(pulsed dye laser,PDL)(赛诺秀Cynergy激光治疗仪,PDL模式)治疗,波长585 nm,脉宽2 ms,光斑直径7 mm,能量8-9 J/cm2,治疗间隔6周.第2次治疗后1 周治疗区域出现渗出与结痂,外用2％莫匹罗星软膏(商品名:百多邦)数日无效,遂到我科诊治.患者及家属均无过敏史.
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播散性瘙痒性血管性皮炎一例
患者男,54岁,因全身紫癜性斑疹伴剧痒1年余就诊.1年前,在无明显诱因下,先于双小腿外踝周围出现红色紫癜样斑疹,压之不褪色,伴有剧烈瘙痒.此后,皮损逐渐增多,并累及四肢和躯干.曾在当地医院就诊,具体诊断不详,予以地塞米松静脉滴注(具体剂量不详),皮损略有好转.此后,每当进食海鲜和辛辣食物时,皮损加重.为明确诊断于2010年11月15日来我院就诊.
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二期眼梅毒神经梅毒一例
患者女,57岁.因躯干发疹半年、双眼视力下降5个月于2010年10月收治于我院.2010年4月患者躯干发疹,暗红色,不高出皮肤,无明显痒痛等自觉症状,外院诊断为药疹,给予抗组胺药治疗数周,皮疹无明显好转,继而出现双眼视力下降,眼科诊断为虹膜睫状体炎,给予托吡卡胺滴跟液、普拉洛芬滴眼液、妥布霉素地塞米松滴眼液治疗,视力无明显改善.
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累及口腔黏膜的泛发性经典型Kaposi肉瘤一例
患者男,81岁,四肢皮疹半年,泛发加重伴破溃疼痛2个月.患者半年前无诱因于左手背出现暗紫红色斑片,同时于左胫前出现暗紫红色结节,无明显不适.此后于左下肢陆续出现类似皮疹并融合,伴左小腿肿胀.2个月前皮疹数量迅速增多、泛发.1个月前累及右侧肢体,左踝前方陈旧斑块破溃、渗出,伴较剧烈的疼痛.为进一步诊治收入院.既往患有慢性肾功能不全、高血压、冠心病、慢性支气管炎,均不规律治疗.
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色素失禁症并心肌致密化不全一例
患儿女,4岁,因心率增快7d,呼吸困难、皮肤青紫40min入院.追问病史,患儿出生后不久即出现全身红色斑丘疹,随后皮疹处出现黄色水疱,破溃后留有灰褐色色素斑,呈条状,下肢皮肤留有瘢痕.患儿于入院前7d被发现心前区搏动增强增快,无前驱感染病史及药物、毒物接触史.于当地医院诊断为病毒性心肌炎,给予静脉滴注利巴韦林、头孢哌酮舒巴坦钠,在滴注头孢哌酮舒巴坦钠过程中患儿出现呼吸困难,口周发青,四肢厥冷,诊断为过敏性休克,抢救后转入我院儿童重病监护病房.
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人疱疹病毒8型ORF26单核苷酸多态性研究
目的 探讨人疱疹病毒8型(HHV-8)ORF26的单核苷酸多态性,分析其与Kaposi肉瘤不同临床分型及黏膜侵袭性的相关性.方法 Kaposi肉瘤患者32例,其中经典型26例,艾滋病相关型6例.使用酚-氯仿-异戊醇方法对Kaposi肉瘤石蜡包埋组织进行HHV-8 DNA抽提,采用巢式PCR方法扩增ORF26基因并双向测序,使用DNAStar软件和Clustal W软件分析ORF26基因的单核苷酸多态性.运用Fisher确切概率法对结果进行统计学分析.结果 ORF26基因研究发现,32例Kaposi肉瘤患者中HHV-8阳性30例,6例艾滋病相关型HHV-8均为阳性.30例患者的病毒株中,HHV-8 ORF26基因SNP主要集中在981T/C( 12例)、1086C/T(12例)、1139A/C(12例)；HHV-8 ORF26基因单核苷酸多态性在不同临床分型或有无黏膜损害的Kaposi肉瘤之间的差异无统计学意义.结论 HHV-8 ORF26基因单核苷酸多态性可能与Kaposi肉瘤不同临床分型和黏膜侵袭性无关.
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尖锐湿疣患者外周血单一核细胞中干扰素调节因子7和Toll样受体9mRNA的表达
目的 探讨干扰素调节因子7、Toll样受体9在尖锐湿疣发病中的作用及临床意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应检测25例尖锐湿疣患者外周血单一核细胞中干扰素调节因子7、Toll样受体9mRNA的水平,20例正常人作对照.结果 尖锐湿疣患者外周血单一核细胞中干扰素调节因子7与Toll样受体9 mRNA表达水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 尖锐湿疣患者外周血中干扰素调节因子7、Toll样受体9表达升高.
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特比萘芬成功治愈误诊为曲霉感染的皮肤利什曼病一例
患儿女,5岁,内蒙古人.左面颊皮疹10个月.起病前数周局部曾被犬抓伤,初起为无症状小红丘疹,渐扩大.皮屑镜检见分支分隔菌丝,皮屑培养示阿姆斯特丹散囊菌(曲霉有性期),初诊为皮肤曲霉感染.给予伊曲康唑200 mg/d治疗2个月,疗效欠佳.组织病理检查及瑞氏-吉姆萨染色,见真皮及皮下组织细胞内外大量利-杜小体,PAS染色未见真菌成分,组织真菌培养阴性,确诊为皮肤利什曼病.给予特比萘芬125 mg/d治疗2个月后皮疹痊愈.
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三种胎盘制剂联合红外线照射治疗儿童白癜风的临床疗效观察
目的 探讨3种胎盘制剂治疗儿童白癜风的临床疗效.方法 儿童白癜风182例,分为3组,分别采用黑素生成素、人胎盘组织液以及人胎盘脂多糖3种药物外用,3组均联合红外线照射,每天照射2次,每次20 min,照射期间每隔5 min搽药液1次.结果 黑素生成素治疗组治疗儿童白癜风有效率为75.65％；人胎盘组织液组有效率35.00％;人胎盘脂多糖组有效率44.44％,3种胎盘制剂的总有效率之间差异有统计学意义(P值均＜ 0.05),尤其是对于头皮较大面积患者,黑素生成素组疗效明显优于其他两组.结论 3种胎盘制剂外用联合红外线照射治疗儿童白癜风有较好疗效.
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疣状瓶霉致暗色丝孢霉病一例
患者男,16岁,右面颊红斑、结痂,渐扩展11年.体检:右面颊6 cm×10 cm形状不规则暗红斑和斑块,轻度疣状增生,皮疹边界清晰,边缘见条索状瘢痕,上部见多处约0.5～1 cm大小的破溃、结痂,痂皮较硬,压片未见果酱色小结节.多处痂皮下刮片直接镜检,见淡棕色、粗细不等、分支分隔的菌丝.25℃和35℃沙氏葡萄糖琼脂培养基或马铃薯葡萄糖琼脂培养基培养形成黑绿色绒毛状菌落,镜下见具领状结构的瓶形产孢细胞和花朵样排列的小分生孢子.组织病理学检查,PAS染色见大量分支分隔菌丝、假菌丝和酵母样细胞.rDNA种特异性序列与疣状瓶霉标准株CDC-B2152具有99.73％的相似度.诊断:疣状瓶霉引起的面部暗色丝孢霉病.治疗:两性霉素B、伊曲康唑治疗有效,停药后复发,目前应用伊曲康唑和特比萘芬继续治疗.
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青鹏软膏治疗慢性湿疹的疗效观察
目的 探讨外用青鹏软膏治疗慢性湿疹的有效性和安全性.方法 选择慢性湿疹患者95例,以随机数字表法将患者分为外用青鹏软膏组(33例)、0.2％氢化可的松乳膏组(32例)、10％尿素软膏组(30例),3组均每日用药2次,疗程为4周,定期复诊,记录患者的治疗效果及不良反应.结果 青鹏软膏、氢化可的松乳膏、尿素软膏组治疗慢性湿疹总有效率分别为78.8％、84.4％、46.7％.青鹏软膏组与氢化可的松乳膏组疗效比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；青鹏软膏组与尿素软膏组疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.05).青鹏软膏组2例出现局部皮肤发红、伴灼热感,氢化可的松乳膏组1例出现局部刺痛感,患者均可耐受,不影响治疗,无严重不良事件发生.结论 外用青鹏软膏治疗慢性湿疹安全有效.
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PTEN和p-Akt在Kaposi肉瘤组织中的表达
目的 检测PTEN和p-Akt在Kaposi肉瘤组织中的表达,初步探讨PTEN和p-Akt蛋白在Kaposi肉瘤发病中的作用及意义.方法 应用免疫组织化学Envision二步法检测17例Kaposi肉瘤患者肿瘤组织及17例健康人正常皮肤组织内PTEN和p-Akt的表达水平.结果 PTEN、p-Akt蛋白主要表达于胞质.PTEN在Kaposi肉瘤组织中阳性表达率为76.5％(13/17),在正常皮肤组织中为88.2％(15/17),两组表达率差异无统计学意义(x2=2.65,P＞ 0.10).p-Akt在Kaposi肉瘤组织中阳性表达率为100％( 17/17),在正常皮肤组织中均呈阴性表达.结论 p-Akt蛋白的异常表达在Kaposi肉瘤的发展过程中可能发挥了一定作用.
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表皮生长因子受体、Ki-67在外阴营养不良组织中的表达
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)、增殖细胞核抗原Ki-67在外阴营养不良组织中的表达及其临床意义.方法 免疫组化法对160例外阴营养不良患者皮损中的EGFR、Ki-67表达进行检测,比较EGFR、Ki-67在外阴营养不良各病理类型中表达的差异,并分析其与临床病理特征的相关性.结果 EGFR、Ki-67在外阴营养不良鳞状细胞增生型、硬化苔藓型、混合型中的表达差异无统计学意义(P＞0.05):EGFR与Ki-67的表达呈正相关,r=0.66,P＜0.05；EGFR、Ki-67的阳性表达率在不同发病年龄组差异无统计学意义(P＞0.05),在不同病程组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EGFR、Ki-67阳性表达率在不同病程组有差异.
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手术治疗着色性干皮病伴发的皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌一例
患者女,30岁,2009年11月2日因面颈,胸背及前臂灰褐色斑丘疹20余年,面部多处肿物10余年来我院就诊患者7岁时,面部出现散在灰褐色斑点,随年龄增长皮损增多,逐渐扩展至胸背和前臂.12岁时,面部出现肿物,逐渐增大增多并伴有破溃.2006年于外院诊断为着色性干皮病,上唇肿物病理诊断为基底细胞癌,行面部肿物切除术、二氧化碳激光烧灼术及上唇基底细胞癌放射治疗.治疗后上唇癌肿消失,而皮肤及软组织出现萎缩,导致唇系带外露,唇闭合不全.家族史:患者系足月顺产,否认父母近亲结婚.
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河南省某艾滋病高流行地区艾滋病病例漏报调查
河南省是我国上世纪九十年代中期经有偿采供血感染人免疫缺陷病毒(HIV)高流行省之一,2000年前后,部分高流行地区相继出现HIV感染者发展为艾滋病(获得性免疫缺陷综合征,AIDS)并死亡现象,因当时疫情监测系统不够完善,部分HIV感染/AIDS未及时纳入监测.本研究选择河南省某HIV感染/AIDS高流行地区,回顾1998-2007年常住人口HIV感染及发病死亡情况,与国家艾滋病疫情网已报告数据比较,了解H1V感染/AIDS病例漏报情况,分析漏报原因.
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医者典范总编楷模
我国著名的心血管病及老年医学专家,北京医院名誉院长,中国共产党的优秀党员,中华医学会系列杂志杰出的总编辑钱贻简教授,因病于2011年7月6日在北京逝世,享年86岁.7月12日清晨,全国各界的代表和中华医学会系列杂志的编辑们前往北京医院送别钱老,在告别室中摆放着中华医学会、中华医学会杂志社以及众多中华医学会系列杂志送来的花圈.7月21日,北京医院隆重召开了缅怀钱贻简教授座谈会.卫生部副部长黄洁夫、北京医院院长林嘉滨、笔者等近百人参加了座谈会.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
