中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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随机扩增多态性DNA结合微流芯片鉴定马拉色菌的初步研究
目的 探讨微流芯片在马拉色菌鉴定与分型中的应用优势.方法 收集马拉色菌标准菌株及直接镜检阳性的花斑糠疹患者皮损处皮屑及马拉色菌毛囊炎患者皮损处毛囊内容物培养出的马拉色菌菌株进行DNA测序,鉴定菌种,随机扩增多态性DNA聚合酶链反应(RAPD-PCR)电泳分析及微流芯片基因型定量分析并聚类分析树状图.结果 共分离83株马拉色菌临床菌株,其中72株分离自花斑糠疹,11株分离自马拉色菌毛囊炎.大多数菌株均可被2种随机引物(S22、S24)扩增而获得清晰条带,但以S22引物扩增的条带更为稳定、清晰,作为主要引物.不同种马拉色菌通过微流芯片基因型定量分析得到不同大小的固定阳性条带,所有菌株均可见种间和种内多态性.在DNA测序的基础上,使用RAPD结合微流芯片方法,基本可将8种马拉色菌(糠秕、合轴、球形、厚皮、斯洛菲、日本、大和及皮肤马拉色菌)区别.结论 RAPD结合微流芯片方法作为一种快速、高通量、高灵敏性的分析技术,在马拉色菌种间菌株遗传多样性、亲缘关系的分析及新种鉴定中显示出一定优越性.
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粒细胞集落刺激因子及其受体对人黑素细胞增殖及酪氨酸酶活性的影响
目的 探讨粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)在人黑素细胞中的表达及重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对人黑素细胞生物学作用的影响.方法 分别用普通的合成培养基与添加一定浓度rhG-CSF的合成培养基培养健康人的黑素细胞,并对黑素细胞的生长情况及形态进行观察.应用流式细胞仪检测人黑素细胞、中性粒细胞及红白血病细胞( HEL 92.1.7)中G-CSFR的表达率.Western印迹、逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)方法分别检测黑素细胞、中性粒细胞及HEL 92.1.7中G-CSFR蛋白及G-CSFR mRNA的表达情况；噻唑蓝比色法(MTT法)检测不上浓度rhG-CSF( 200、400、600、800 μg/L)对黑素细胞增殖作用.多巴氧化法检测黑素细胞的酪氨酸酶活性.结果 黑素细胞G-CSFR的表达率(76.81％±10.70％)较HEL92.1.7 (2.53％±1.54％)明显升高(P＜0.01),略低于中性粒细胞(85.76％±15.71％,P＜0.05)；黑素细胞可表达G-CSFR蛋白和mRNA,不同浓度rhG-CSF处理组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).黑素细胞G-CSFR蛋白和mRNA的表达水平明显高于HEL 92.1.7 (P＜ 0.01),低于中性粒细胞(P＜ 0.05或P＜0.01).rhG-CSF在200～800μg/L时均有促黑素细胞增殖的能力,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P＜ 0.01或P＜0.05)；在200～ 600 μg/L范围内呈浓度依赖性(P＜0.01),600μg/L时的效应( 164.04％±13.0％)与20 μg/L的TPA作用(165.62％±10.6％)相当(P＞ 0.05)；200～800 μg/L的rhG-CSF对黑素细胞酪氨酸酶活性的影响与空白对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 人黑素细胞可表达G-CSFR；rhG-CSF具有促进黑素细胞增殖的作用,但对酪氨酸酶活性无影响.
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统一联合化疗和常规联合化疗后多菌型麻风患者的细菌指数变化和麻风反应率比较
目的 评价统一联合化疗(UMDT)后多菌型麻风患者的细菌指数变化和麻风反应频率,并与常规联合化疗(RMDT)后多菌型患者的结果比较.方法 2003-2005年在贵州3个地区和云南1个地区收集新麻风患者,给予6个月WHO多菌型联合化疗方案.对照组为同一地区接受2年RMDT的多菌型麻风患者,所有患者接受每年1次临床随访和细菌检查.对两组患者的细菌学数据和临床麻风反应频率进行比较.结果 共166例各种类型麻风患者接受UMDT,其中114例为疗前细菌检查阳性的多菌型患者,有83例已经随访42个月.同一地区新登记疗前查菌阳性并接受RMDT的多菌型麻风患者170例,其中149例具有48个月完整细菌资料.接受UMDT的83例患者从治疗后到42个月,平均细菌指数从疗前2.84下降到0.33,同时61例患者(73.55％)细菌指数阴转.接受RMDT的149例多菌型患者,在开始治疗后到48个月,平均细菌指数从疗前的2.55下降到0.26,其中有115例患者(77.2％)细菌指数阴转,两组平均细菌指数变化之间差异无统计学意义(t=0.77,P＞ 0.05),细菌指数阴转率差异无统计学意义(x2=0.40,P＞ 0.05).UMDT组有13例患者(14.6％)在观察期发生麻风Ⅰ型反应,而RMDT组只有5例(3.4％)在观察期发生麻风Ⅰ型反应,两组间差异有统计学意义(x2=10.08,P＜ 0.01).结论 在观察期末,UMDT组和RMDT组在细菌指数变化和阴转率上差异无统计学意义.UMDT组Ⅰ型反应发生率高于RMDT组,其原因值得进一步研究.
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氨基酮戊酸光动力疗法对浮游表皮葡萄球菌抑制作用的体外研究
目的 观察氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对浮游表皮葡萄球菌的影响,探讨ALA适浓度和佳孵育时间.方法 实验分3组,第1组,50 mmol/L ALA与细菌37℃避光孵育3、5、8、12、16、18、20、24h；第2组,不同浓度ALA(10、20、30、40、50 mmol/L)与细菌37℃避光孵育16h；第3组,单纯胰蛋白陈大豆肉汤培养基(TSB)(不加ALA)与细菌37℃避光孵育24h.3个组均通过激光共聚焦显微镜( CLSM)检测不同时间点原卟啉Ⅸ(PpⅨ)的荧光强度并做定量分析.同时对第1组进行不同剂量(30、50、70、90、100 J/cm2)红光照射,第2组用100 J/cm2红光照射,第3组不照光,同时设不同剂量红光照射对照组.采用菌落计数法分析ALA-PDT对浮游表皮葡萄球菌的影响.结果 第1组,CLSM下均观察到砖红色荧光,荧光强度随着孵育时间的延长而逐渐增强,孵育16、18、20、24h的荧光强度明显高于3、5、8、12 h(P＜ 0.05)；第2组,荧光强度随着ALA浓度的增加而增强,50 mmol/L ALA组荧光强度明显高于10、20、30、40 mmol/L ALA组(P＜0.05)；第3组,未见砖红色荧光.前两组经红光照射后发现,随着ALA浓度和光剂量的增加,存活的细菌数逐渐减少,当ALA为50 mmol/L、光剂量为100 J/cm2时,细菌生长受到抑制.结论 ALA-PDT对浮游表皮葡萄球菌有明显抑制作用,适治疗参数为50 mmol/L ALA、孵育16 h,光照剂量100 J/cm2.
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氯生太尔体外抗白念珠菌活性的研究
目的 研究氯生太尔体外抗白念珠菌的活性.方法 用微量稀释法测定氟康唑单独及联合氯生太尔对白念珠菌标准株CAF-2的小抑菌浓度(MIC)；用含10％小牛血清的RPMI 1640液体培养基诱导菌丝形成,计算并比较实验组(氯生太尔作用后)和对照组(未加氯生太尔)10株白念珠菌菌丝的形成率；用透射及扫描电镜观察白念珠菌标准株CAF-2在氯生太尔作用后的超微结构变化.结果 氯生太尔在体外能抑制白念珠菌的生长,且与氟康唑联合用药时可以明显提高氟康唑对白念珠菌的敏感性.氯生太尔对白念珠菌的菌丝形成抑制实验,对照组见大量菌丝形成,菌丝形成率为91.2％±3.9％,氯生太尔实验组菌丝形成率为29.8％±5.1％,实验组菌丝形成率明显降低,差异有统计学意义(t=30.24,P＜ 0.05).透射电镜观察氯生太尔作用后的白念珠菌,细胞呈圆形、椭圆形或多形性,细胞表面出芽不规则,细胞壁外层的电子致密层分布不均匀,部分有缺失,透明层厚薄不一,部分细胞膜塌陷,局部破坏,胞内空泡增多；扫描电镜观察,氯生太尔作用后的白念珠菌,表面凹凸不平,出芽细胞少且出芽不规则.结论 氯生太尔在体外具有明显的抗白念珠菌活性.
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低分子肝素对A431细胞株生物学行为的干预研究
目的 研究低分子肝素对体外培养的皮肤鳞状细胞癌A431细胞株生物学行为的影响.方法 通过不同浓度的低分子肝素处理A431细胞,筛选出佳实验浓度.用佳浓度低分子肝素处理A431后,分别用细胞活力检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,用流式细胞仪检测细胞增殖；用划痕、Transwell小室和黏附试验分别检测A431细胞的迁移和黏附；实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应、Western印迹和双抗体夹心酶联免疫吸附法检测细胞内血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平,进行方差分析与t检验.结果 低分子肝素影响癌细胞活力的佳浓度为200 IU/ml,用其处理A431细胞后,细胞活性降低,细胞周期阻滞,GI期细胞比率显著增加,S期细胞比率明显降低；低分子肝素组A431细胞增殖指数在48 h和72 h分别为23.41±5.51和11.76±5.13,均显著低于相应未处理组(分别为48.62±4.50和46.86±3.51,两组比较,t值分别为6.14和9.78,P值均＜0.05).低分子肝素组A431细胞中VEGF mRNA表达(48 h和72 h分别为10.16±0.07和4.11±0.01)显著少于相应未处理组(分别为18.77±0.11和17.39±0.05,两组比较,t值分别为114.38和451.10,P值均＜0.05),VEGF蛋白表达(分别为0.16±0.01和0.12±0.01)、VEGF分泌量(分别为67.17±3.34 ng/L和28.14±3.14 ng/L)亦显著少于相应未处理组(分别为0.20±0.01和0.21±0.01,122.63±23.17 ng/L和86.76±1.18 ng/L,P值均＜0.05).低分子肝素组A431细胞黏附率在48 h和72 h分别为29.7％±1.92％和17.5％±0.79％,均显著低于相应未处理组(分别为36.9％±0.35％和34.6％±0.96％,P值均＜0.05),并在24h、48 h和72 h后显著抑制了细胞迁移.结论 低分子肝素通过降低A431细胞活性、减少细胞VEGF表达,抑制A431细胞的增殖、迁移和黏附.
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累及神经系统的恶性萎缩性丘疹病
患者女,48岁,全身丘疹、斑块6年伴右眼视物不清1年就诊.体检:躯干、四肢可见瓷白色萎缩性丘疹,外周伴红晕及毛细血管扩张.右眼右侧斜视受限,视力减退,视野缺损.左手食指、拇指麻木,右侧胫骨前麻木.腹部皮损组织病理检查:真皮层坏死伴黏液样变性,深部数个小血管周围见淋巴细胞为主的炎细胞浸润,数个小血管腔闭塞.肠镜检查:全结肠散在片状充血、糜烂、浅溃疡形成；肌电图:股四头肌源性损害；粪隐血+++.诊断:恶性萎缩性丘疹病.治疗:口服阿司匹林、双嘧达莫治疗3个月,病情无进展.
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卢立康唑等七种咪唑类抗真菌药物对常见念珠菌的体外活性检测
目的 评价卢立康唑等7种咪唑类药物对临床分离常见念珠菌的体外敏感性.方法 参考美国临床实验室标准化研究所( CLSI)的微量稀释法M27-A3方案,检测5种共183株临床分离念珠菌对卢立康唑、酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、舍他康唑、联苯苄唑7种咪唑类药物的体外敏感性.结果 酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、舍他康唑和联苯苄唑的体外低抑菌浓度( MIC)范围(几何均数)分别为0.03～8(0.067)、0.03～16(0.071)、0.03～8(0.207)、0.03～8(0.061)、0.03 ～ 16(0.187)和0.03 ～＞16(1.050) mg/L.卢立康唑对5种念珠菌均有较好的体外敏感性,MIC范围0.03～8 mg/L,几何均数为0.087 mg/L,MIC50和MIC90分别为0.06 mg/L和0.5 mg/L.包括卢立康唑在内,各受试药物均有部分相对不敏感菌株.结论 除联苯苄唑外,其他6种咪唑类药物均对念珠菌有良好的体外抗菌活性,但存在少数相对不敏感菌株.
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1960-2006年实验室皮肤黏膜浅部真菌病分离菌种统计分析
目的 分析1960-2006年间从浅部真菌感染病例中分离所得致病菌的情况.方法 归类、统计1960年1月至2006年12月(1991年9月至1992年7月缺如)期间华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤性病科真菌室分离鉴定自皮肤、黏膜浅部真菌感染中的病原真菌.标本来自全院各临床科室门诊、住院患者、湖北省地县及邻近省市有关医院.鉴定方法包括形态学、生理及生化实验方法.结果 菌株合计11 989株,鉴定出23个种,16个属.可分为皮肤癣菌、念珠菌及酵母菌(含马拉色菌)、非皮肤癣菌之丝状真菌3大类.除去可能为污染菌的非皮肤癣菌之丝状真菌(287株)外,其余11 702株菌中,以念珠菌(5642株,48.2％)和皮肤癣菌(5279株,45.1％)为主,酵母菌占3.8％( 449株),马拉色菌占2.8％(332株).在种属水平上排序,菌株数处于前3位的真菌种类依次为红色毛癣菌(3865株,33.0％)、白念球菌(3110株,26.6％)和非白念珠菌(2532株,21.6％).皮肤癣菌分离自掌跖、指趾间以外光滑皮肤损害的多(1787/5279,占37.7％),数量多的为红色毛癣菌,其次为紫色毛癣菌.念珠菌大多分离自黏膜部位(4099/5642,72.7％),白念珠菌数量占第1位.结论 1960-2006年间从浅部真菌感染中分离所得致病菌以念珠菌和皮肤癣菌为主,红色毛癣菌数量多.
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Toll样受体2、4和9在皮肤结核皮损中的表达
目的 研究Toll样受体2、4和9(TLR-2、TLR-4、TLR-9)在寻常狼疮和疣状皮肤结核皮损中的表达,探讨其在皮肤结核发病中的作用.方法 经临床与病理确诊的皮肤结核(包括寻常狼疮和疣状皮肤结核)患者皮损标本18份,斑块状银屑病皮损15份为阳性对照,色素痣边缘正常皮肤10份为阴性对照.用免疫组化法观察TLR-2、TLR-4、TLR-9的表达情况.采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,组间比较行t检验.结果 TLR-2在正常皮肤表达于除基底层外的表皮全层,而在皮肤结核和银屑病皮损表达于表皮的中上层,3组的表达强度均为高表达(A值分别为0.28±0.03、0.25±0.04和0.25±0.05),3组差异无统计学意义(P＞0.05).TLR-4在正常皮肤和银屑病呈低或无表达(A值分别为0.07±0.09和0.02±0.05),而皮肤结核(0.16±0.07)呈低表达,其表达强度高于正常皮肤(t=2.58,P＜0.05)和银屑病皮损(t=6.24,P＜ 0.01).TLR-9在正常皮肤和皮肤结核表达于表皮全层、附属器及血管壁,而皮肤结核的表达强度(A值为0.25±0.05)高于正常皮肤(0.19±0.05),两组比较,t=2.88,P＜ 0.05.结论 TLR-2、TLR-4和TLR-9在皮肤结核皮损中均存在表达,其中TLR-4和TLR-9的表达高于正常皮肤,提示其在皮肤结核的免疫应答中可能起一定的作用.
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荷人皮肤鳞状细胞癌裸鼠移植瘤模型中干扰血管内皮生长因子的实验研究
目的 在沉默血管内皮生长因子(VEGF)的荷人裸鼠皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)移植瘤中观察肿瘤生长,探讨靶向VEGF小发夹核酸(shRNA)的作用.方法 生物合成靶向人VEGF基因的shRNA干扰真核表达质粒(psilencer-VEGFl -shRNA、VEGF-s1；psilencer-VEGF2-shRNA、VEGF-s2),同时合成含随机靶序列的阴性对照表达质粒(psilencer-Target-off-shrank,T-off).将构建的质粒分别转染于筛选的人皮肤鳞癌细胞株(A431),获得稳转细胞株.实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应、双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测稳转细胞株中VEGF mRNA和VEGF蛋白的表达.用稳转细胞株制备荷人皮肤鳞癌裸鼠移植瘤模型,观察裸鼠体内肿瘤生长,6周后(20d)处死裸鼠进行肿瘤病理学研究,免疫组化染色检测瘤组织VEGF、增殖细胞核抗原( PCNA)和CD34蛋白的表达.应用stata 7.0统计学软件进行统计学处理.组间比较采用t检验.结果 转染VEGF-s1和VEGF-s2的A431细胞中VEGF mRNA表达分别为27.85±3.95和24.69±2.83,表达量显著低于未转染组(54.06±6.38,t值分别为6.05和7.29,P值均＜0.01)；VEGF蛋白表达分别为32.67±2.52和29.27±1.10,亦显著低于未转染组(52.85±2.23,t值分别为8.04和11.53,P值均＜0.01).用转染VEGF-s1和VEGF-s2的A431细胞制备荷人皮肤鳞癌裸鼠移植瘤模型,裸鼠肿瘤体积分别为( 192.50±10.90) mm3和(203.67±3.21) mm3,明显小于未转染组(272.00±21.07 mm3,t值分别为5.80和5.55,P值均＜0.01)；裸鼠肿瘤重量分别为(0.05±0.03)g和(0.13±0.04)g,与未转染组(0.25±0.02 g)比较明显减轻(t值分别为9.60和4.64,P值均＜0.01)；裸鼠肿瘤细胞中VEGF蛋白表达率分别为52.00％±2.00％和56.67％±3.06％,PCNA阳性率分别为37.01％±2.41％和33.94％±3.25％,CD34阳性血管数分别为2.05±0.07和1.72±0.10,与未转染组(70.00％±2.00％、72.11％±3.02％和4.01±1.27)比较,均显著降低(P值均＜ 0.01).各项指标中,转染VEGF-s1和VEGF-s2组间、未转染组和T-off组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 靶向VEGF基因的shRNA能有效抑制A431细胞和荷人裸鼠皮肤鳞癌移植瘤中VEGF的表达,导致肿瘤生长受抑,肿瘤恶性表型减弱.
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先天性角化不良伴全血细胞减少一例
患者男,13岁.因皮肤色素沉着、指甲发育不良13年来我院就诊.患儿出生后不久即出现皮肤色素沉着,呈褐色,先出现在颈部,呈点状,后逐渐加重.发展到全身,皮肤表面粗糙,点片状分布,部分呈网状,以颈部、前胸、腹股沟、耳廓背侧为甚,同时出现指趾甲脱落,甲床萎缩.无发热、咳嗽、抽搐等.患者7岁以前经常腹泻,均在当地治愈,否认其他系统疾病,挑食,食欲差,成绩差.父母非近亲结婚.其母及舅舅有类似皮疹及指(趾)甲表现,舅舅30岁逝世,死前有1年的腹泻史.患者曾于2011年7月在北京某医院就诊,查血常规:白细胞3.79×109/L,红细胞3.02×1012/L,血红蛋白100 g/L,血小板41 × 109/L,中性粒细胞0.32,淋巴细胞0.56.拟诊为先天性角化不良、血小板减少症.
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疣状毛癣菌感染豚鼠模型的构建
目的 构建疣状毛癣菌感染豚鼠的动物模型.方法 选择健康豚鼠32只,随机分为4组.第1组未给任何处置,第2、4组豚鼠刮毛并摩擦其背部皮肤,第3组豚鼠背部给予刮毛处理.第1、2、3组为实验观察组,分别涂抹疣状毛癣菌菌悬液100 μl;第4组涂抹须毛癣菌菌悬液100μl.采用直接镜检、真菌培养和组织病理方法验证感染结果.结果 第1组直接镜检持续阴性；第2、3、4组豚鼠背部鳞屑直接镜检至第7～9天时均为阳性；将鳞屑接种于沙氏葡萄糖琼脂(SDA)平板上培养,7d后可见真菌生长,2周后各平板接种点均有菌落生长,且与接种前菌落形态基本相同.第2、3、4组取皮损活检HE染色,表皮角质层及部分毛囊漏斗部可见折光性强的菌丝及孢子.结论 成功构建了疣状毛癣菌感染的豚鼠模型.
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178例掌跖部位黑素细胞性皮损的皮肤镜特点
目的 探讨掌跖部位黑素细胞性皮损的皮肤镜特点.方法 回顾性分析2009年9月至2011年10月在北京大学第一医院皮肤科行皮肤镜检查的掌跖部位黑素细胞性皮损的皮肤镜图像.结果 共分析了121例患者的155个良性黑素细胞性损害,22例患者的23个黑素瘤皮损.掌跖部位良性黑素细胞性皮损中多见的皮肤镜模式为平行沟模式(占34.2％),其次为纤维样模式(占22.6％),有2个(1.3％)良性皮损表现为平行脊结构.23个黑素瘤皮损中12个(52.2％)出现平行脊结构,14个(60.9％)出现弥漫不规则的色素,且后者见于所有侵袭性黑素瘤中.纤维样结构作为肢端色素痣常见的一种良性皮肤镜模式,亦见于39.1％的黑素瘤中.结论 皮肤镜在区分掌跖部位良性黑素细胞痣和黑素瘤方面有一定价值.
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甘草酸软膏治疗豚鼠慢性湿疹模型的实验研究
目的 观察甘草酸软膏抗炎、止痒和对豚鼠慢性湿疹的治疗作用.方法 雄性昆明种小鼠、雌雄昆明种小鼠、白色豚鼠各60只,分别随机分为模型对照组(10只)、基质对照组(10只)、醋酸地塞米松乳膏组(10只)、甘草酸软膏高(10只)、中(10只)、低(10只)剂量组,各组分别建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,右旋糖酐40致小鼠搔抓模型,以及2,4-硝基氯苯反复刺激的慢性湿疹豚鼠模型,分别观察甘草酸软膏对小鼠耳廓肿胀和搔抓反应以及慢性湿疹豚鼠耳廓肿胀的影响.结果 甘草酸软膏高、中剂量可以抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀(P＜ 0.05或0.01)；甘草酸软膏高剂量可以延长有旋糖酐致小鼠搔抓的潜伏期,甘草酸软膏高、中、低剂量可减少搔抓次数(P＜ 0.05或0.01),减轻慢性湿疹豚鼠模型耳廓的肿胀(P＜0.05或0.01),并对耳廓皮肤的病理改变有一定的改善作用.结论 甘草酸软膏对慢性湿疹豚鼠模型有一定的治疗作用.
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黑色丘疹性皮病一例
患者女,36岁,胸腹部多发黑褐色丘疹10余年,逐渐增多.体检:前胸、腹部皮肤可见散在数十个黑褐色扁平丘疹,直径1 ～3mm,表面光滑,部分呈乳头瘤样,无融合.腹部皮损组织病理检查:表皮轻度角化过度,棘层增厚,皮突延长,互相连接成网状,棘层内可见假性角囊肿形成,基底层色素增加,真皮浅层血管周围稀疏淋巴组织细胞浸润.诊断:黑色丘疹性皮病.
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共聚焦激光扫描显微镜在皮肤浅部真菌感染诊断中应用价值的评估
目的 探讨皮肤共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)在常见浅部真菌感染诊断中的应用价值.方法 根据临床病史及体征初步诊断为浅部真菌感染患者59例,选定3处典型皮损做CLSM检查,记录各项指标的扫描结果,再行真菌镜检.结果 CLSM检测的25例手足癣患者中,14例(56％)角质层内可见菌丝,真菌镜检均阳性；11例角质层内未发现菌丝,真菌镜检8例阳性；新皮损(＜3周)共8例,CLSM阳性 7例,真菌镜检均阳性；旧皮损(＞3周)共17例,CLSM阳性7例(41％),真菌镜检阳性14例(82％).在检测的24例股癣患者中,19例(79.17％)角质层内可见菌丝,真菌镜检均阳性；5例角质层内未发现菌丝,真菌镜检4例阳性；新皮损(＜3周)共17例,CLSM阳性16例(94.12％),真菌镜检均阳性；旧皮损(＞3周)共7例,CLSM阳性3例,真菌镜检阳性6例.在检测的10例花斑糠疹患者中,CLSM均未发现菌丝,而真菌镜检阳性8例.外用联苯苄唑乳膏2周后的10例手足癣、股癣患者,CLSM检查均未见菌丝,角质层完整,真菌镜检阴性.结论 CLSM在手足癣、股癣的新发皮损的检查上与真菌镜检具有较高的一致性,在临床诊断上有一定的应用价值.
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皮肤利什曼病六例临床病理分析
目的 探讨皮肤利什曼病的流行病学、临床及组织病理学特点.方法 收集并分析6例皮肤利什曼病患者的流行病学、临床及组织病理学资料.结果 6例患者均为男性,平均发病年龄47.67岁(37～67岁),平均病程10个月(6～ 18个月).皮损特点为红斑、结节、溃疡,分布于面部及四肢暴露部位.组织病理表现为感染性肉芽肿模式,组织标本中均可找到组织细胞胞质内嗜碱性小体.6例患者均具有疫区工作或旅行史.结论 皮肤利什曼病的诊断主要依靠流行病资料、临床表现和组织病理学检查.
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角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征一例及GJB2基因突变研究
目的 探讨角膜炎、鱼鳞病及耳聋综合征患者临床特征和GJB2基因突变情况,为该病临床与基因诊断提供依据.方法 收集1例角膜炎、鱼鳞病及耳聋综合征患者的临床资料,提取患者及家族成员的外周血DNA,用PCR扩增GJB2基因外显子2及其附近的剪切点,DNA直接测序法进行基因突变检测.结果 该患者存在血管化角膜炎、鱼鳞病及先天性耳聋三联征的典型临床特征,检测到GJB2基因中核苷酸序列外显子2第148位碱基由G突变为A,导致编码的连接蛋白Cx26第50位的天冬氨酸转换成天冬酰胺(D50N).其未患病的母亲及哥哥未检测到突变位点.结论 GJB2基因突变(D50N)可能是引起鱼鳞病、角膜炎及耳聋综合征患者临床表型的原因.
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累及皮肤的套细胞淋巴瘤一例
患者男,53岁,躯干四肢紫红色结节、斑块半月,眶周肿胀4d.体检:全身多处浅表淋巴结肿大,脾肿大.血钙3.12 mmol/L,LDH 853 U/L,血免疫固定电泳示单克隆免疫球蛋白IgM阳性(K链型),正电子发射断层显像/X线计算机体层成像检查示全身多处淋巴结肿大,咽后壁肿块,脾脏大.颈部皮肤结节组织病理检查示皮下脂肪组织内大量异形淋巴样细胞弥漫浸润,体积中等偏大,核圆形,核仁较明显,核分裂易见.免疫组化标记示异形细胞L26、CD79a、Bcl-2、细胞周期蛋白D1均阳性,多发性骨髓瘤原癌基因1部分阳性,Ki-67阳性率＞80％,CD5、CD21、CD23、CD38、CD3、CD10、Bcl-6、CD45RO、末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)、髓过氧化物酶(MPO)、CD30、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、CD117、CD34均阴性.荧光原位杂交检测示t( 11；14)CCND1/IGH融合基因阳性.诊断:伴皮肤和眶周受累的套细胞淋巴瘤(母细胞变异型)合并高钙血症.治疗:给予利妥昔单抗注射液联合环磷酰胺、长春新碱、多柔比星、地塞米松,交替以大剂量甲氨蝶呤及阿糖胞苷静脉注射,第3天血钙降至正常,第6天病情得到迅速控制,皮损及眶周肿胀明显消退,但随访治疗1个月后,患者终死于严重肺部感染.
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痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症一例治疗探讨
患者男,17岁.因双大趾甲板变形、渐累及其他趾甲7年,双小腿、上臂、上胸背部相继发生结节、水疱、糜烂、剧痒5年余,夏重冬轻反复加重.曾在外院按大疱性痒疹、结节性痒疹等治疗均无效,于2008年8月16日来本科门诊求治.曾于2岁时右膝部摔伤后缝合2针,伤口一直不愈合,用多种抗炎药物治疗无效,直到7岁时才愈合,留有色素沉着斑.10岁时右足背烫伤起疱、糜烂,经多种治疗至3个月后才愈合.家族中无同病患者,追询3代人中无近亲结婚史.
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银屑病对生活质量的影响及其对策
银屑病是皮肤科的常见病、多发病,发病机制还不明确,尚无根本治愈的办法.采取恰当措施控制病情、延缓复发、避免或减少银屑病对患者的影响、维护和改善患者生活质量成为当前银屑病临床防治研究的首要任务.自1980年代以来,银屑病患者的生活质量愈来愈引起临床工作者的关注,有关研究日益增多,并取得了可喜的进步.本文综述银屑病对患者生活质量的影响及其应对策略的研究现状.
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孢子丝菌病的治疗
孢子丝菌病( sporotrichosis)由双相真菌申克孢子丝菌(Sporothrix schenckii)感染所致,该病为常见的深部真菌病之一,临床上分为固定型、淋巴管型、皮肤播散型和皮肤外型4种类型,其中前三种类型主要累及皮肤、皮下组织和淋巴管,皮肤外型罕见,主要发生于免疫抑制和免疫缺陷者,常累及肺、脑膜、骨关节和眼等,治疗困难,可危及生命.目前孢子丝菌病的治疗主要依靠药物,外科手术等可作为补充疗法.一、常用的治疗药物和治疗方法
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体外重建皮肤及单层培养角质形成细胞对模拟日光紫外线照射的分子应答
白种人的皮肤癌发病率已经高于过去的40年,主要原因是人们开始改变自己的生活习惯,外出度假而将自己过度暴露于日光下.现已确定,非黑素瘤皮肤癌发生的首要、而且是主要步骤为紫外线诱导的突变.UVB辐射(290～320 nm)在诱导环丁烷嘧啶二聚体和6-4光产物中影响显著,这两种损害均具有高突变性.目前已有相关的人类基因突变的研究报道,特别是着色性干皮病,由于紫外线诱导DNA损伤的修复障碍而使该病患者发生皮肤癌的概率增加.UVA辐射(320 ～ 400 nm)也可以诱导DNA损伤,如,DNA链断裂、氧化损害和环丁烷嘧啶二聚体,即使诱导效应低于UVB,但无疑也具有基因毒性.因此,UVA与UVB均参与导致皮肤癌的发生.
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钝性剥离手术联合高频双极电凝治疗跖疣临床疗效观察
我科自2010年6月至2011年12月采用钝性剥离手术联合高频双极电凝治疗跖疣,取得明显疗效,现报告如下.一、资料和方法1.临床资料:60例跖疣患者均为我院门诊确诊患者,皮损数目1～5个.其中男37例,女23例,年龄13～62岁,病程平均1个月至10年,疣体数目总计146个,面积大25 mm×25mm,小0.5 mm× 0.5 mm.
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真菌致病的生物学原理浅析及治疗对策初探
目前,浅部真菌病的发病率居高不下,深部真菌感染的发病率持续增高,但其诊断、治疗和预防仍存有许多问题,核心就是人们对真菌感染的发生、发展机制尚缺乏深入了解.尽管这些年在真菌病发病机制方面取得一些进展,但更多的研究关注的是微观和细节,如真菌毒力因子、适应因子、信号传导、致病基因表达与调控、宿主细胞与真菌细胞相互作用、抗真菌的天然免疫和适应性免疫、真菌耐药机制等.现在的问题是,如何将这些实验研究成果尽快转化成临床可用的医疗技术或手段,无疑是一漫长过程.在等待这些新进展成功转化之前,不妨换个角度,即从生物学原理和进化论角度来诠释一下真菌致病的机制以及探讨适宜的应对策略.
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| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
