中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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RNA干扰神经突起导向因子Netrin-1表达下调对鳞状细胞癌SCL-1细胞的影响
目的 探讨神经突起导向因子Netrin-1表达下调对皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)SCL-1细胞增殖、凋亡和迁移的影响.方法 脂质体2000将Netfin-1 siRNA和对照siRNA转染皮肤鳞癌SCL-1细胞.将细胞分为对照1组(未处理组)、对照2组(siRNA对照组)、实验组(Netrin-1 siRNA组).Western印迹检测转染Netrin-1 siRNA后SCL-1细胞Netrin-1蛋白的表达.人胆囊收缩素/缩胆囊素8肽(CCK-8)ELISA试剂盒分析细胞增殖的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.Western印迹检测caspase-3、caspase-9及MMP-2的表达.结果 Netrin-1 siRNA明显下调SCL-1细胞中Netrin-1蛋白的表达.Netrin-1表达下调明显抑制SCL-1细胞的增殖和诱导细胞凋亡,增加caspase-3和caspase-9的表达,同时可显著抑制MMP-2的表达.结论 Netrin-1表达下调可介导鳞癌细胞增殖抑制、增高细胞凋亡率和降低细胞迁移能力.
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早幼粒细胞白血病基因在寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞中表达的研究
目的 检测寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞中早幼粒细胞白血病(PML)基因的表达,以探索PML基因与银屑病之间的相互关系.方法 收集年龄18～ 65岁、未经系统治疗的寻常性银屑病患者50例,健康人对照45例.分离外周血淋巴细胞,使用RNAprep pure血液总RNA提取试剂盒提取淋巴细胞RNA,用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测外周血淋巴细胞PML基因mRNA的表达;流式细胞仪检测30例银屑病患者和25例健康人对照外周血淋巴细胞PML蛋白荧光强度值.分别用独立样本t检验对检测结果进行统计分析.结果 50例银屑病患者和45例健康人对照外周血淋巴细胞PML mRNA相对定量(RQ)值分别为14.98±3.64和5.50±1.10,银屑病患者组显著高于健康人对照组(两组比较,t=16.79,P＜0.05).30例银屑病患者和25例健康人对照外周血淋巴细胞PML蛋白荧光强度值分别为3.13±0.27和2.43±0.21,银屑病患者组亦显著高于健康人对照组(两组比较,t=6.93,P＜ 0.05).结论 PML基因mRNA及蛋白在银屑病患者外周血淋巴细胞中高表达,提示PML基因可能在银屑病的发病中起一定作用.
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汗孔角化病临床病理及皮肤共聚焦激光显微镜特征分析
目的 分析汗孔角化病病理学特征及共聚焦激光显微镜的特征表现.方法 回顾分析经活检病理诊断的186例汗孔角化病患者的临床及病理学特征,并对其中16例浅表播散性汗孔角化病进行共聚焦显微镜观察.结果 大部分患者具有典型的汗孔角化病皮损,即有堤状隆起的线状边缘的丘疹或斑块.组织病理均可见角化不全柱,大部分(171/186)汗孔角化柱与汗腺或毛囊无关,15例见于汗孔和毛囊内,角化不全柱下方可见角化不良细胞和局灶性基底细胞空泡化变性,真皮浅层可见不等量的淋巴细胞和噬色素细胞,2例在真皮乳头可见淀粉样物质沉积.激光共聚焦显微镜检测汗孔角化病,棘细胞层中可见特征性弧形排列的角化不全细胞.结论 汗孔角化病皮肤共聚焦激光显微镜图像可与常规组织病理表现相符合,是一种比较敏感和特异的无创性检测汗孔角化病的方法.
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RNA干扰p53基因表达对人皮肤成纤维细胞衰老的影响
目的 建立抑制p53基因表达的人皮肤成纤维细胞(HSF),探讨抑制p53表达对HSF衰老的影响.方法 脂质体转染法将针对p53的shRNA的真核表达质粒pGCsi-p53导入HSF中,经G418筛选抗性克隆,扩大培养,建立稳定转染克隆细胞系.用RT-PCR、实时荧光定量PCR和蛋白印迹法分析目的基因及其蛋白表达.通过SA β-gal染色法检测细胞衰老,MTT法检测细胞增殖能力.结果 成功建立RNA干扰抑制p53表达的HSF细胞系,转染细胞中p53基因及蛋白水平明显下调(P＜0.01).SA β-gal染色结果显示,转染组衰老细胞百分比(13.47％±1.01％)与对照组(18.10％±0.66％)相比降低(P＜0.05),MTT检测结果显示,转染组细胞增殖能力较对照组加快(P＜0.05).结论 抑制p53表达能够延迟HSF的衰老,促进细胞增殖.
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卡介菌多糖核酸联合咪唑斯汀治疗慢性特发性荨麻疹的疗效及对皮肤点刺试验结果的影响
目的 观察卡介菌多糖核酸对慢性特发性荨麻疹患者皮肤点刺试验(SPT)结果的影响,探讨卡介菌多糖核酸和抗组胺药物联合治疗慢性特发性荨麻疹的临床效应和机理.方法 采用非随机、开放性临床试验,将慢性特发性荨麻疹患者分为观察组(85例)和对照组(83例),两组治疗前症状积分、SPT阳性率差异无统计学意义.观察组采用卡介菌多糖核酸(2 ml肌内注射隔日1次)联合咪唑斯汀(10 mg/d)治疗,对照组单用咪唑斯汀(10 mg/d).两组患者均于治疗开始前及治疗12周后对病情进行评价.采用SPSS 10.0软件,用t检验比较治疗前后组内和组间症状积分下降指数(SSRI),用x2检验比较治疗前后组内和组间SPT阳性率.结果 治疗后观察组SSRI(0.92±0.33)明显高于对照组(0.74±0.35),两组比较,t=2.39,P＜0.05.观察组治愈50例,显效28例,总有效率92.0％;对照组治愈32例,显效30例,总有效率74.6％,观察组总有效率高于对照组(x2=5.62,P＜ 0.05).观察组85例治疗前户尘螨和粉尘螨阳性率分别为24.7％(21例阳性)和17.6％(15例阳性),治疗后分别为9.4％(8例)和5.9％(5例).对照组治疗前户尘螨和粉尘螨阳性率分别为24.1％(20例)和16.9％(14例),治疗后分别为24.1％(20例)和15.7％(13例).SPT阳性率在治疗前两组之间差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后差异有统计学意义(x2=5.82,P＜0.05);治疗前后SPT阳性率观察组差异有统计学意义(x2=4.56,P＜0.05),对照组差异无统计学意义.结论 卡介菌多糖核酸联合咪唑斯汀治疗慢性特发性荨麻疹较单用咪唑斯汀疗效好,并能降低患者SPT阳性率和对致敏原敏感性.
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蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶在烟酸保护的HaCaT细胞抵抗中波紫外线损伤中的作用
目的 探讨烟酸保护由UVB诱导的角质形成细胞损伤的胞内信号传导分子机制.方法 UVB照射和烟酸处理HaCaT细胞,TUNEL法检测细胞凋亡,Western印迹检测蛋白激酶B(Akt)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白Akt、P38、JNK、ERK1/2的磷酸化水平变化.ELISA检测细胞分泌内皮素1(ET-1)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平.结果 Western印迹结果表明,UVB照射和烟酸处理HaCaT细胞后,p-Akt、p-P38、p-JNK、p-ERK1/2蛋白在60 min内都显著激活(P＜0.01).烟酸预处理后的HaCaT细胞再经UVB照射,可以发现p-Akt、p-P38、p-ERK1/2信号分子在2h内激活更显著(P＜0.01).3个抑制剂加UVB照射组较3个单独抑制剂组ET-1、bFGF表达降低,差异均有统计学意义,其中LY294002组、SB203580组ET-1、bFGF水平低;烟酸预保护的抑制剂处理组HaCaT细胞在UVB照射后,LY294002和U0126组没有出现ET-1、bFGF水平回升,SB203580组bFGF水平出现回升.结论 Akt信号分子在烟酸保护的HaCaT细胞抵抗UVB损伤中起一定的调控作用.
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系统性红斑狼疮患者全血基因组中白介素2共同受体γc甲基化水平检测
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周全血基因组中DNA甲基化生物标记,用于SLE的病情评估.方法 58例SLE患者中重度活动14例,中度活动25例,非活动19例;健康对照组50例,亚硫酸氢盐测序法测定白介素2共同受体γc(IL-2RG)启动子区域甲基化水平,实时测定IL-2RG mRNA的表达水平.结果 ①SLE重度活动组、中度活动组、非活动组和健康对照组外周全血IL-2RG启动子区域甲基化水平分别为0.217±0.140、0.342±0.085、0.325±0.230、0.175±0.036,非活动组高于活动组和健康对照组(P＜0.01),差异有统计学意义.IL-2RG启动子区域甲基化水平SLE患者组(0.283±0.073)高于健康对照组(P＜0.05),差异有统计学意义.②SLE患者组和健康对照组外周血IL-2RG mRNA表达水平分别为2.550±0.823和4.293±1.283,健康对照组高于SLE患者组(P＜0.05),差异有统计学意义.20例SLE患者 IL-2RG mRNA表达水平与IL-2RG启动子区域甲基化水平呈负相关(r=-0.44,P＜0.05).结论 SLE患者全血基因组IL-2RG启动子区域特定CpG位点甲基化水平较健康对照组明显升高,且活动期SLE患者组与稳定期SLE患者组相比全血基因组IL-2RG启动子区域甲基化水平也有差异.
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反向型营养不良性大疱性表皮松解症COL7A1基因的突变
目的 报告1例反向型营养不良性大疱性表皮松解症,并进行组织学超微结构分析和分子遗传学诊断.方法 患者男,24岁.主诉反复皮肤水疱24年.出生后全身反复出现泛发水疱和大疱,以摩擦部位为主,夏重冬轻,伴有明显的瘙痒感,无光敏感现象.3～4岁后水疱、大疱减少,仅躯干、腹部余留水疱,症状逐年减轻.5岁时患肾炎,15岁时发展为肾衰竭,进行了肾移植手术,长期口服他克莫司和吗替麦考酚酯治疗,服药后皮损减轻.父母非近亲结婚,无相关家族史.皮肤科检查:全身未见水疱,腰背腹部可见大片边缘不规则色素减退萎缩性瘢痕,伴多个甲营养不良.收集先证者临床资料,通过免疫荧光抗原检测、透射电镜检查对患者进行分型,应用PCR扩增COL7A1基因并测序寻找致病突变,通过软件预测和逆转录PCR对突变结果在RNA水平进行验证.结果 患者皮损部皮肤Ⅶ型胶原表达量减少;皮肤裂隙位于真皮侧,致 密板下锚纤维数量减少.COL7A1基因上存在同义杂合的c.C5499T剪接突变和c.C6205T(p.Arg2069Cys)错义突变,两突变分别来自父母.150例无关健康人对照中未发现相应突变.结论 c.C5499T的剪接突变和c.C6205T(p.Arg2069Cys)错义突变可能是导致患者反向型营养不良性大疱性表皮松解症的致病突变.
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178例儿童脓疱疮皮损中金黄色葡萄球菌药敏及随机扩增多态性DNA分析
目的 探讨儿童脓疱疮皮损中金黄色葡萄球菌的耐药情况,比较敏感株与耐药株的DNA指纹差异.方法 对成都地区178例儿童脓疱疮患者皮损分泌物进行细菌培养,对培养出的162株金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)进行21种抗生素的药物敏感试验,同时对162株金葡菌进行随机扩增多态性DNA分析.结果 从脓疱疮患儿皮损中分离鉴定出病原菌180株,其中金葡菌162株,占90.00％.162株金葡菌中,148株为甲氧西林敏感金葡菌(MSSA),14株为耐甲氧西林金葡菌(MRSA).162株金葡菌进行21种抗生素体外药敏试验,敏感率前5位分别为米诺环素、替考拉宁、喹奴普汀、万古霉素、呋喃妥因.耐药率前5位分别为青霉素、红霉素、克林霉素、复方磺胺甲(恶)唑、四环素.未发现对夫西地酸、呋喃妥因、万古霉素、喹奴 普汀、替考拉宁及米诺环素耐药.按DNA条带的大小和数量进行分型,共分为8种基因型,基因型Ⅲ多占31.48％;基因型Ⅱ占26.54％;基因型Ⅵ占25.93％,这3种基因型占总数的65.43％(106/162).148株MSSA的基因型有8种,基因型Ⅲ占33.78％,基因型Ⅵ占26.35％,基因型Ⅱ占22.30％.14株MRSA的基因型只有3种,分别为基因型Ⅱ10株(71.43％),基因型Ⅵ3株(21.43％),基因型Ⅲ1株(7.14％),以基因型Ⅱ为主.结论 成都儿童脓疱疮皮损中病原菌以金葡菌为主,对米诺环素、替考拉宁及喹奴普汀等高度敏感.其RAPD指纹共分为8型,以基因型Ⅲ多.
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白介素12B基因rs6887695多态性与汉族人寻常性银屑病临床表型的相关性
目的 探讨白介素12B(IL-12B)基因多态性位点rs6887695与汉族人寻常性银屑病临床表型(发病年龄、家族史、临床类型、性别)的相关性.方法 采用ABI Taqman探针荧光PCR技术,对575例寻常性银屑病患者和1403例健康对照的DNA样本进行IL-12B基因多态位点rs6887695的基因分型.使用SPSS14.0分析软件,x2检验比较患者组和健康对照组间、不同临床表型组间的基因型和等位基因频率分布的差异性.结果 IL-12B基因多态性位点rs6887695三种基因型(GG、GC、CC)频率在寻常性银屑病患者组分别为42.61％、45.39％和12.0％,健康对照组分别为34.42％、47.83％和17.75％;等位基因频率(G、C)患者组分别为65.30％和34.70％,健康对照组分别为58.34％和41.66％,基因型和等位基因频率分布在患者组和健康对照组间差异均有统计学意义(x2值分别为16.31和16.54,P值均＜0.01),在慢性斑块状(543例)和 急性滴状银屑病患者(32例)组间的差异均有统计学意义(x2值分别为18.11和12.19,P值均＜0.01).等位基因G和基因型GG在患者组中的频率明显高于健康对照组,等位基因G和基因型GG在斑块状患者中的频率高于滴状患者.少儿发病组(35例)与成人发病组(540例)、家族史阳性组(102例)与家族史阴性组(440例)、男性患者组(341例)与女性患者组(234例)的基因型和等位基因频率分布差异均无统计学意义(P值均> 0.05).结论 IL-12B(rs6887695)基因多态性与汉族人寻常性银屑病易感性相关联,特别是与斑块状银屑病相关,但与患者的发病年龄、家族史及性别可能无关联.
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天疱疮患者调节性B细胞与致病性抗体的相关性研究
目的 探讨调节性B细胞(Breg)在天疱疮发病中的免疫介导机制.方法 以CD19+CD24hiCD38hi作为Breg标记,流式细胞仪检测48例天疱疮患者及20例健康人外周血中Breg占CD19+B细胞的比例,观察不同严重程度患者的Breg比例变化趋势.采用ELISA法检测患者血清中特异性抗Dsgl、Dsg3抗体滴度、亚型,分析其与Breg比例的相关性.结果 天疱疮患者外周血Breg占CD19+B细胞的比例(11.54％±0.97％)与健康对照组(8.19％±0.85％)相比差异有统计学意义(P=0.04),且急性期轻度患者该比例(5.17％±2.14％)与中度患者(11.38％±5.30％,P=0.042)、重度患者(11.17％±5.31％,P=0.046)相比,差异均有统计学意义;Breg比例与抗Dsgl抗体亚型IgG4以及IgG4/IgG1的比值均呈正相关(r值分别为0.527,0.565,P值均＜0.01).结论 Breg主要和抗体产生以及疾病活动相关,但其具体的作用机制尚待研究.
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热休克蛋白70上调寻常性银屑病成纤维细胞白介素6表达
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)对寻常性银屑病皮损中成纤维细胞白介素6(IL-6)表达的影响.方法 原代培养出寻常性银屑病皮损中的成纤维细胞(PFb),然后在PFb培养基中加入5～30 mg/L的HSP70以及50 μmol/L的核因子κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC),并孵育不同时间(0 ～ 48 h).以正常生长的PFb为对照组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PFb培养上清液中IL-6的含量,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PFb IL-6 mRNA表达.运用t检验和Dunnett-t检验进行统计分析.结果 HSP70呈时间依赖(0～ 48 h)和剂量依赖(5～ 30 mg/L)性增加PFb IL-6蛋白合成和mRNA表达.10 mg/L HSP70实验组IL-6蛋白[(75.2±15.4)ng/L]和IL-6 mRNA表达水平(0.439±0.093)均显著高于对照组[分别为(47.2±10.6)ng/L和0.249±0.069],两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).30 mg/LHSP70实验组培养PFb 12 h时IL-6蛋白开始明显增多;培养6h时IL-6 mRNA开始明显增多,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着HSP70浓度的增加和PFb培育时间的延长,HSP70实验组与对照组IL-6蛋白和IL-6 mRNA的表达差异逐渐加大.30 mg/L HSP70+ PDTC组IL-6蛋白(42.23±9.41 ng/L)和IL-6 mRNA表达(0.144±0.048)均显著低于对照组(分别为68.40±14.43 ng/L和0.295±0.081),两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HSP70能增强核因子κB介导的PFb IL-6蛋白和IL-6 mRNA表达,可能是诱导PFb高水平IL-6表达的因素之一.
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一例转移性黑素瘤患者经综合性治疗存活14年
患者男,1934年出生.1997年8月患者无意中发现左手大拇指桡侧甲缘一米粒大小淡黑色斑丘疹,表面无溃烂,到四川大学华西医院普外科就诊,诊断为"色素痣",予CO2激光治疗后局部皮损消失.1999年3月患者发现左腋窝淋巴结肿大,约5 cm×4 cm,穿刺细胞学检查见恶性瘤细胞(考虑为黑素细胞),予左腋窝淋巴结清扫术,术后化疗7周期,具体化疗方案及剂量不详.化疗结束予重组人干扰素γ(IFN-γ)100万U肌内注射每日1次,2个月后减为隔日1次,治疗2个月,再以每周2次维持治疗约1年.治疗期间局部淋巴结及皮下未见增生结节.
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成人面部多发胶样粟丘疹一例
患者男,51岁.因面部多发性丘疹10年、皮损显著增多伴有瘙痒半年于2011年7月18日就诊于我科.10年前无明显诱因,双侧颧部开始出现粟粒大小淡黄色丘疹,并于冬季消退,夏季加重.近几年皮损渐增多,波及前额、鼻部及下颌等处,由于无明显不适,一直未诊治.近半年来,上述皮损迅速增多,播散至整个面部,瘙痒加重,抓破后见黏性胶样物流出,为进一步诊治来诊.患者曾从事冶炼工作20余年,近10年一直在户外从事白行车修理.
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文身处激光脱毛致激光损伤一例
患者女,21岁,因右小腿红肿、水疱、血疱,伴疼痛、发热半天,于2011年10月31日入院.患者2年前右小腿外侧踝关节上方文刺一蓝黑色约10 cm×6 cm的蝴蝶.入院前5d,患者于美容院行全身激光脱毛术,激光型号不详.半天前文身处及周围皮肤潮红、肿胀、疼痛,继之在蝴蝶状文身处起水疱,很快变为血疱,血疱融合,部分血疱破溃处形成浅表溃疡,而身体其他部位脱毛后无异常改变.患者伴发热,体温高达39.2℃,局部疼痛.
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不对称多乳头畸形一例
患者女,40岁,因双乳肿块20余天入院行手术治疗.患者自幼左乳内下方有一副乳头,约绿豆大小,乳头、乳晕颜色不深,青春期之前无明显变化,青春期后逐渐增大,哺乳期后停止发展.副乳头无不适症状,哺乳期也未见乳汁分泌,但左乳泌乳较右乳偏少.患者平时身体健康,15岁月经初潮,25岁结婚,育有1子.家族中祖父母、父母非近亲结婚,其他成员无类似多乳头畸形病史,无其他如心血管疾病、肾脏及泌尿系畸形等病史,无恶性肿瘤病史.
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母女同患沿Blaschko线分布的先天性皮肤病
例1 女,26岁,自诉出生2周后无明显诱因于颈部、躯干出现点状褐色色素斑,逐渐融合扩大,呈现线条状或漩涡状,无自觉症状.发病前否认皮肤局部有红斑、水疱及瘙痒史.当地医院曾诊断色素失禁症,但未接受任何治疗.既往身体健康,父母非近亲结婚,无其他遗传性家族疾病史.体检:一般状况良好,发育正常,营养中等,智力正常,各系统检查未见异常.皮肤科检查:躯干、四肢可见线状、不规则形状、漩涡状淡褐色色素沉着斑,沿Blaschko线分布,其间皮肤正常.面部、掌跖、毛发、指趾甲及口腔、外阴黏膜未见异常.皮损组织病理检查:轻度角化过度,表皮大致正常,基底层黑素增加,真皮浅层血管周围少量炎细胞浸润,并见少量噬黑素细胞.诊断:线状和漩涡状痣样过度黑素沉着病.
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格林-巴利综合征合并白癜风一例
患儿女,3岁.于2010年8月以"双下肢无力4d"为主诉入住我院儿科.入院后检查:双上肢肌力Ⅳ级,双下肢肌力Ⅲ级,四肢肌张力尚可,双膝腱反射减弱.实验室检查:血、尿、粪常规无异常,心肌酶谱生化检查:乳酸脱氢酶(LDH)270 U/L(正常值100 ～ 300 U/L,下同),羟丁酸脱氢酶(HBDH)272 U/L(70～200 U/L),肌酸激酶(CK)90 U/L(39 ～ 308 U/L),肌酸激酶同工酶(CKMB)26 U/L(0 ～ 25 U/L);免疫学检查:抗核抗体、可提取性核抗原均阴性;病毒血清学检查:柯萨奇病毒(CVB)-IgM、肺炎支原体(MP)-IgM、EB病毒-IgG、巨细胞病毒(CMV)-IgG均阳性.
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皮肤炭疽二例
例1 男,56岁,回族.因左上臂肿痛6d入院.患者6d前宰病牛并徒手剥牛皮.第3天于左腕部出现2个甲盖大红色丘疹.4d后皮损面积迅速扩大并连成片状,左上肢高度水肿,其上出现多个鸽蛋至鸡蛋大小水疱、血疱,近腕关节屈侧约2 cm处有一钱币大黑色焦炭样结痂.曾就诊于当地卫生所,给予静脉滴注抗生素(具体药名不详)治疗2d后疗效不佳.病情逐渐加重,遂来我院,门诊以"皮肤炭疽"收入院.患者自发病以来伴发热,恶心,全身肌肉酸痛.
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发生于头皮的结节性环状肉芽肿三例
例1 男,3岁,因头皮出现皮下环状结节10个月余,于2010年6月就诊.10个月前无明显诱因于头顶部出现皮下结节,初为米粒大小,渐扩大增多成环状分布,呈皮色至白色,无痒痛,活动度可.曾在当地拟诊为淋巴结炎、表皮囊肿等,予以抗生素治疗,效果不佳.到当地卫生院手术切除后再次复发,增多.既往体健,家长否认手术外伤史,无肝肾疾病及结核等病史.家族中亦无类似疾病患者.体检:一般情况好,全身浅表淋巴结无肿大,各系统检查无明显异常.皮肤科情况:头顶部可见4～8个黄豆到花生米大小的皮下结节,表面呈浅白色,排列成环状,中央凹陷,表面光滑,无皮屑,高出皮面,与皮肤粘连,轻压痛,活动度可,未见破溃及渗出液,全身未见其他类似皮疹.
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原发性皮肤孤立性骨瘤一例
患者女,43岁,头皮斑块7年.7年前发现头皮出现一核桃大小质硬斑块,无痛痒等不适,未诊治.斑块面积逐渐增大,有时有轻度瘙痒感,搔抓后皮损表面出现糜烂.多次至当地医院就诊,予抗炎药物口服及外涂,疗效不佳,糜烂面不易愈合.既往体健,否认甲状腺疾病及其他自身免疫性疾病,家族中无类似病史,起病前也无头部外伤史.
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龟头疣状黄瘤一例
患者男,34岁,因龟头皮疹3月余来我科就诊.3个月前患者行包皮环切术时发现龟头有淡红色斑块,无自觉症状.自述外用抗真菌药有所好转.患者平素体健,否认皮损处外伤史、非婚性接触史,家族中无类似病史.体检:一般情况好,各系统检查未见异常.皮肤科检查:龟头背侧偏右有数个边界清楚、大小不等的淡红色菜花状斑块,其间覆少量白色膜状物,其余黏膜、皮肤未见类似皮疹.实验室检查:三酰甘油3.00 mmol/L(正常值0.29～1.83 mmol/L);载脂蛋白B1000.55 g/L(0.60～1.33 g/L);α脂蛋白0.05g/L(＜0.30 g/L);载脂蛋白A1/B100 2.51(1～2.5).肝肾功能正常.
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间变性淋巴瘤激酶阴性的间变性大细胞淋巴瘤泛发性皮肤侵犯一例
患者男,37岁,入院前7个月无明显诱因右大腿出现一鹅蛋大小肿物,无明显不适,肿物逐渐增大,右大腿、臀部出现弥漫性、非凹陷性肿胀,入院前2个月全身皮肤出现暗红色丘疹、结节、斑块,部分斑块渐出现大小不一的糜烂、溃疡.实验室检查:白蛋白降低,乳酸脱氢酶显著升高.B超示浅表淋巴结肿大、融合,彩色多普勒示淋巴结内部较丰富的树枝样血流信号.CT显示右大腿及会阴部广泛淋巴结肿大伴软组织水肿,上腹部广泛淋巴结肿大,纵膈内淋巴结肿大.皮损组织病理:真皮全层致密分布单一核细胞,部分有异形性及不典型核分裂;免疫组化:CD3、CD8、CD30(阳性细胞占80％)、CD4、CD45RO、粒酶B阳性,CD56、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、T细胞胞质内抗原1阴性.淋巴结病理:淋巴结结构完全破坏,肿瘤弥漫成片生长,肿瘤细胞比一般的大细胞淋巴瘤瘤细胞大,胞质丰富,嗜碱性或嗜双色性,细胞核偏位,呈马蹄形、肾形或分叶状,核染色质稀疏,可见单个或多个嗜碱性小核仁;免疫组化:CD2、CD4、CD3、粒酶B、上皮膜抗原(EMA)、Ki-67、CD30阳性,CD8、CD56、T细胞胞质内抗原(TIA)-1、ALK均为阴性.诊断:间变性淋巴瘤激酶阴性的原发系统型间变性大细胞淋巴瘤泛发性皮肤侵犯.
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激活素受体样激酶1在系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达及作用
目的 探讨激活素受体样激酶1(ALK1)在系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达及其在纤连蛋白和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)产生中的作用.方法 Western印迹和免疫荧光法观察比较ALK1在14例健康人和12例系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达,并设计针对ALK1的特异性小干扰RNA(siRNA),利用转染试剂将ALK1 siRNA瞬时转染至原代培养的健康人皮肤成纤维细胞中.转染后的细胞分两组,一组用无血清培养基OPTI-MEM培养,另一组在OPTI-MEM中加入转化生长因子β1(TGFβ1).培养72 h后,Western印迹检测纤连蛋白和PAI-1蛋白量的变化.结果 Western印迹和免疫荧光法结果显示,ALK1在健康人和系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中均有表达,且在系统性硬化病患者中的表达量明显高于健康人;免疫荧光结果显示,在成纤维细胞中ALK1位于胞膜和胞质中.转染了ALK1 siRNA的成纤维细胞其ALK1、纤连蛋白和PAI-1蛋白表达水平分别下降90％、58％和31％.TGFβ1可显著促进对照siRNA组成纤维细胞表达ALK1、纤连蛋白和PAI-1,而ALK1 siRNA则显著抑制TGFβ1诱导的ALK1、纤连蛋白和PAI-1的增加.结论 TGFβ1可通过ALK1诱导成纤维细胞纤连蛋白和PAI-1的表达,ALK1可能参与了系统性硬化病中纤维化的形成.
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UVA联合UVB照射对原代人角质形成细胞增殖的影响
目的 探讨95％长波紫外线(UVA)联合5％中波紫外线(UVB)照射对原代人表皮角质形成细胞(HEK)增殖的影响,为构建日光对人工皮肤光损伤模型提供实验依据.方法 用总剂量分别为0、2.5、5、10、20、30、40、60 J/cm2的紫外线(含95％UVA和5％UVB),分别照射体外培养的HEK,继续培养24 h后,用噻唑蓝(MTr)法检测细胞活力,用SPSS软件计算引起HEK半数损伤时的紫外线照射剂量.结果 8种剂量紫外线照射后,HEK相对抑制率分别为0、1.03％、6.60％、17.28％、31.28％、49.59％、59.67％、70.99％,当总照射剂量≥10 J/cm2时,HEK相对抑制率与对照组相比,差异有统计学意义(F=62.11,P＜0.05);HEK相对抑制率为50％时的紫外线照射总剂量为31.31 J/cm2.结论 随着紫外线照射剂量的加大,HEK增殖活力降低,31.31 J/cm2为HEK半数死亡的照射剂量.
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左腋下放疗后隆突性皮肤纤维肉瘤妊娠期迅速增大一例
患者女,30岁.5年前因左乳腺癌行保乳手术并接受放射治疗,在左腋下出现放射性皮炎.2年后,在放射性皮炎部位出现3个黄豆大小的鲜红色结节,逐渐增大,行手术切除3周后复发.妊娠后肿块迅速增大、隆起,终止妊娠后,肿块增大趋势得到明显遏制.皮肤科检查:左腋下方见18 cm×14 cm类似椭圆形暗红色或鲜红色斑块,斑块表面光滑,中央为10 cm×9 cm×5 cm大的鲜红色半球形实质性隆起,表面糜烂,结痂.组织病理:真皮中下层致密、单一的梭形细胞排列成漩涡状、席纹状.部分细胞核有异形性,少见核分裂象.少数区域瘤细胞排列成“青鱼骨”状.免疫组化染色:波形蛋白(+++),肌动蛋白(+),CD34阴性.诊断:放疗后隆突性皮肤纤维肉瘤(纤维肉瘤型).
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上海地区1366例浅部念珠菌病致病菌种分析
目的 分析上海地区1366例浅部念珠菌病的致病菌种构成及分布情况.方法 对1366例儿童与成人浅部念珠菌病的致病菌种进行菌种鉴定:采用科玛嘉平板、API20C AUX等鉴定手段常规鉴定;采用Pal平板、木糖同化试验、45℃生长试验鉴定都柏林念珠菌;采用分子鉴定方法鉴定近年发现的新种,包括Candida orthopsilosis、Candida metapsilosis、Candida fermentati、Candida nivariensis、Candida bracarensis.对致病菌种的构成及分布情况进行分析.结果 1366例浅部念珠菌病的主要致病菌为白念珠菌(占79.0％),排在2～4位的依次为近平滑念珠菌(9.5％)、热带念珠菌(2.9％)和季也蒙念珠菌(1.9％),致病株中包括念珠菌新种Candida orthopsilosis(2株)和Candida metapsilosis(4株);儿童患者与成人患者的致病菌种构成差异有统计学意义(x2=196.46,P＜ 0.01),其中非白念珠菌分离率分别为14.4％和45.8％.结论 白念珠菌仍为浅部念珠菌病的主要致病菌;新种Candida orthopsilosis和Candida metapsilosis可引起浅部念珠菌病.与儿童病例相比,成人病例中非白念珠菌的分离比例明显上升.
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系统性红斑狼疮患者外周血T淋巴细胞激活状态及OX40、OX40L mRNA表达
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞激活状态及OX40、OX40L mRNA表达水平.方法 采用双色流式细胞仪测定SLE患者和健康人外周血CD38CD3分子表达,采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定外周血单一核细胞(PBMC)中OX40、OX40L mRNA表达水平.结果 SLE患者外周血CD38CD3分子表达水平显著高于健康人(t=3.12,P＜0.05).活动期SLE患者PBMC OX40、OX40L mRNA水平显著高于非活动期患者和健康人(F=4.13,3.12,P值均＜0.01).OX40 mRNA水平与SLE疾病活动指数呈正相关(r=0.35,P＜0.05).结论 T淋巴细胞异常活化及OX40、OX40L mRNA表达水平上调在SLE的发生、发展中可能起一定作用.
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沙利度胺联合糠酸莫米松乳膏封包及紫外线照射治疗结节性痒疹的疗效观察
目的 观察沙利度胺联合糠酸莫米松乳膏封包和紫外线照射治疗结节性痒疹的疗效.方法 采用非随机同期对照研究方法,结节性痒疹患者80例,分别人选对照组(23例)、UVA1组(32例)、UVB组(25例),3组患者均口服沙利度胺75 mg/d每晚1次,0.1％糠酸莫米松乳膏每晚1次均匀涂抹于整个患侧肢体或躯干部位并用保鲜膜封包;UVA1组和UVB组同时分别给予UVA1和窄谱UVB照射.在治疗前、治疗后30天分别对患者病情严重程度评分.应用秩和检验比较组间皮损临床疗效与瘙痒疗效,同时对外周血嗜酸粒细胞绝对计数与瘙痒视觉评分进行关联性分析.结果 ①治疗30 d后,皮损改善的临床疗效:对照组、UVA1组、UVB组显效分别为5例(21.74％)、13例(43.33％)、9例(37.5％),有效分别为7例(30.43％)、12例(40％)、7例(29.17％),对照组疗效显著低于UVA1组(Z=8.21,P＜ 0.01)和UVB组(Z=5.22,P＜0.01),UVA1组和UVB组疗效接近(Z=0.50,P＞0.05);②瘙痒改善的临床疗效:治疗30 d后,对照组、UVA1组、UVB组显效分别为7例(30.43％)、18例(60.00％)、14例(58.33％),对照组疗效低于UVA1组(Z=4.50,P＜ 0.01)和UVB组(Z=4.50,P＜ 0.01),UVA1组与UVB组疗效接近(Z=0.35,P＞0.05);③对患者的嗜酸粒细胞计数与瘙痒评分进行相关分析,r=0.53,P＜ 0.01.结论 沙利度胺联合糠酸莫米松乳膏封包,及联合紫外线照射治疗结节性痒疹均有显著疗效,且联合UVA1、UVB的疗效优于沙利度胺联合糠酸莫米松乳膏封包.
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卡介菌多糖核酸联合非索非那定、依巴斯汀治疗慢性荨麻疹的疗效观察
2010年1月至2011年8月,我们联合使用卡介菌多糖核酸及依巴斯汀、盐酸非索非那定治疗慢性荨麻疹79例,取得较好疗效,报道如下.一、病例和方法1.一般资料:所有患者均为门诊患者,符合慢性荨麻疹的诊断标准[1],满足以下条件:①风团至少每周发作2次或2次以上;②病程持续6周以上.排除标准:①合并细菌或真菌感染;②有严重肝、肾疾病或其他系统疾病;③孕期及哺乳期女性;④正在接受大环内酯类抗生素、咪唑类抗真菌药物治疗;⑤1周内应用过抗组胺药、1月内应用过糖皮质激素、3个月内应用过免疫抑制剂.
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不同种族毛发真黑素的年龄依赖性变化
黑素细胞可产生两种不同类型的黑素,从黑到棕色的真黑素(eumelanin)和从黄到赤褐色的褐黑素(pheomelanin).真黑素和褐黑素的量和比率决定了毛发、皮肤和眼睛的颜色.真黑素和褐黑素来自于共同的前体多巴醌.多巴醌是由酪氨酸酶活化酪氨酸产生,是一种高活性的中间产物,经过分子内的环化而产生环多巴.环多巴快速氧化产生多巴色素.当没有任何其他因素促进时,多巴色素主要经过脱羧基化重排形成5,6-二羟吲哚(DHI).多巴色素互变异构酶或酪氨酸酶相关蛋白-2(多巴色素互变异构酶基因产物),催化由多巴色素至5,6-二羟吲哚-2-羧酸(5,6-dihydroxyindole-2-car-boxylic,DHICA)的互变异构作用.5,6-二羟吲哚进一步氧化产生真黑素聚合物.5,6-二羟吲哚的氧化聚合作用被酪氨酸酶直接或多巴醌间接催化.人类5,6-二羟吲哚-2-羧酸的氧化发生于被酪氨酸酶催化过程中.
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白癜风分类与命名的新认识——2011年国际色素细胞大会白癜风欧洲学组专家会议报道
2011年国际色素细胞大会召开期间,白癜风欧洲学组(Vitiligo European Task Force,VETF)组织了一场旨在对全球白癜风临床研究中若干重要问题达成共识的专家会议(Vitiligo Global Issues Consensus Conference,VGICC).来自世界七大洲共20多个国家的专家齐聚一堂,分别就白癜风的分类与命名、"自身免疫性白癜风"病名存废以及白癜风病情稳定性的界定等问题进行了讨论,并终达成了共识.现将本次会议取得的共识进行介绍和解读.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
