中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生隐球菌格鲁比变种、新生变种和格特隐球菌的多重聚合酶链反应鉴定
目的 建立一种基于核糖体基因内间隔区(IGS)的多重聚合酶链反应(PCR),用于快速鉴定新生隐球菌新生变种、格鲁比变种和格特隐球菌.方法 选取新生隐球菌和格特隐球菌IGS中变异度高的Ⅰ区(IGSl)为靶点,经ClustalW2多重比对,并结合Olig06软件在不同序列位点设计针对新生隐球菌新生变种、格鲁比变种和格特隐球菌的引物用于多重PCR分析.通过51株新生隐球菌(VNⅠ-VNⅣ和VNB基因型)和41株格特隐球菌(VGⅠ-VGⅣ基因型)对该方法进行验证,并将该方法与已报道的CGB显色培养和采用特异性引物GPA1A、CLA4D和SOD1 gattii扩增格鲁比变种、新生变种和格特隐球菌的单一引物PCR方法进行比较.结果 基于IGS的多重PCR分析成功鉴定所有92株新生隐球菌和格特隐球菌,对其他常见致病酵母的扩增均阴性,显示所设计引物较高的特异性；已报道的基于GPA1A和CLA4D引物PCR分别在鉴定2株和1株格特隐球菌时出现假阳性结果；CGB培养基在鉴定1株格鲁比变种和1株新生变种时出现假阳性结果.上述方法在鉴定时均未出现假阴性结果.结论 建立的多重PCR可快速准确地鉴定新生隐球菌新生变种、格鲁比变种、AD杂合子和格特隐球菌,且优于已报道的单一引物PCR或CGB显色培养法.
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蛋白酶激活受体2在人角质形成细胞中的表达及功能测定
目的 分析人皮肤角质形成细胞中蛋白酶激活受体2(PAR2)的表达及其生物学功能,探讨其在皮肤屏障中的作用.方法 以体外培养的人皮肤角质形成细胞原代细胞或细胞系N//TERT细胞为研究对象,通过免疫荧光染色及蛋白印迹分析细胞中PAR2的表达及分布特点,采用荧光标记的钙流释放法测定PAR2的生物学功能,利用PAR2的天然底物胰蛋白酶或其激活肽、对照肽及拮抗肽诱导PAR2的活化,观察不同作用底物诱导PAR2活化的特点.结果 在正常培养条件下,PAR2在皮肤角质形成细胞中呈中低水平表达,不同的培养基组成及培养时间对PAR2的表达水平无明显影响.PAR2的作用底物诱导细胞的钙流释放具有时间及浓度依赖性特点,其中使用50 ～ 250 nmol/L胰蛋白酶作用于角质形成细胞后,可以诱导细胞内钙流释放；使用75 ～ 250 μmol/L PAR2特异性激活肽PAR2-AP(H2N-SLIGKV-COOH)处理角质形成细胞后,即可大程度地诱发PAR2的活化.而在相同浓度PAR2的拮抗肽PAR2-ANTAP(H2N-FSLLRY-COOH)作用下,PAR2的作用底物所诱导的细胞钙流释放明显受到抑制.分析比较相关荧光强度发现,PAR2激活底物诱导的细胞内钙流释放可以在瞬间(0～ 250 s)完成,以50 s的作用时间点细胞内钙流释放强度大.此外,PAR2的激活可以显著增加皮肤角质形成细胞ERK蛋白的磷酸化水平,从而激发细胞内MAPK信号转导通路.结论 皮肤角质形成细胞表面表达有PAR2受体,该受体活化受胰蛋白酶及PAR2的特异性激活肽调控,PAR2的活化可影响角质形成细胞的生理功能,诱导细胞内钙流释放.
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毛囊闭锁三联征一家系调查及致病基因突变检测
目的 研究一个毛囊闭锁三联征家系的临床特征及其致病基因的突变类型.方法 依据确诊的毛囊闭锁三联征先证者对该家系进行现场调查,并采集外周血标本.运用PCR扩增早老素1(PSEN1)、单过性跨膜蛋白(NCSTN)和早老素增强子2(PSENEN)的所有外显子,经测序与比对后鉴定致病基因突变位点和突变方式.结果 该家系共有3代14人,其中6人患病(男4例,女2例),符合常染色体显性遗传模式.对4例现存患者临床特征比较分析表明,患者临床表型差异显著.对3个基因的DNA测序分析发现,NCSTN基因6号外显子存在c.647A＞ C(p.Q216P)错义突变,且在该家系中基因型与表型呈完全共分离现象.同时检测100名健康对照,未发现该突变.检索美国国家生物技术信息中心(NCBI)网站单核苷酸多态性(SNP)数据库,未发现该突变.结论 该家系存在一个新的错义突变,即NCSTN基因6号外显子c.647A＞C,这可能是该家系患者发病的分子基础.
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扁平苔藓皮损中钙激活蛋白酶Ⅰ和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达及其与细胞凋亡的关系
目的 探讨凋亡相关蛋白钙激活蛋白酶Ⅰ (Calpain Ⅰ)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在扁平苔藓皮损中的表达及其与细胞凋亡的关系.方法 分别采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法和免疫组化法对20例扁平苔藓患者皮损组织和10例健康人皮肤组织中细胞凋亡和Calpain Ⅰ、Caspase-3表达进行检测.采用SPSS 13.0软件,两组凋亡指数比较采用t检验,两组Calpain Ⅰ和Caspase-3表达量比较采用秩和检验,Calpain Ⅰ和Caspase-3表达量与凋亡指数相关性分析采用Spearman等级相关分析.结果 扁平苔藓组表皮层角质形成细胞的凋亡指数(67.59±13.50)显著高于健康对照组(28.26±7.56),两组比较,差异有统计学意义(t=8.52,P＜0.01)；Calpain Ⅰ和Caspase-3表达均高于健康对照组(T=78.00和77.00,P＜0.01).扁平苔藓皮损中Calpain Ⅰ和Caspase-3阳性表达强度均与其自身角质形成细胞的凋亡指数呈正相关(r=0.71和0.74,P＜ 0.01).结论 扁平苔藓皮损中Calpain Ⅰ和Caspase-3表达上调,且与角质形成细胞凋亡亢进关系密切.
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干扰素γ对小鼠巨噬细胞株RAW264.7吞噬、杀伤阿萨希毛孢子菌的影响
目的 研究干扰素γ对小鼠巨噬细胞株RAW264.7吞噬、杀伤阿萨希毛孢子菌(T.asahii的作用,探讨干扰素γ临床治疗T.asahii感染的可能性.方法 不同浓度(10、100、1000 U/ml)干扰素γ与RAW264.7细胞共孵育18h后,分别与T.asahii临床株共培养45 min、4h,以不加干扰素γ组为对照组.45 min后在显微镜下观察RAW264.7细胞吞噬T.asahii的情况,计数吞噬个数及计算吞噬率.4h后检测RAW264.7细胞的杀伤活性,即检测T.asahii的菌落形成单位(cfu/ml),计算生长抑制率.采用SPSS 16.0软件进行统计学分析,作方差齐性检验后,用单因素方差分析(ANOVA)中的Bonferroni法进行各组均数间的两两比较.结果 10、100、1000 U/ml干扰素γ组小鼠巨噬细胞株RAW264.7吞噬T.asahii的个数分别为25.12±1.81、35.88±3.56、52.12±3.23,吞噬率依次为25.12％、35.88％、52.12％,与对照组吞噬T.asahii的个数(13.62±2.39)比较,差异均有统计学意义(P＜ 0.01)；RAW264.7细胞对T.asahii的杀伤活性分别为(58.62±4.89)×500、(45.50±3.02)×500、(34.62±4.24)×500 cfu/ml,生长抑制率依次为25.21％、41.95％、55.83％,RAW264.7细胞的杀伤活性与对照组(68.12±3.39)× 500 cfu/ml比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 干扰素γ呈剂量依赖性增强小鼠巨噬细胞株RAW264.7吞噬、杀伤T.asahii的作用.
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氨基酮戊酸光动力对表皮葡萄球菌生物膜作用
目的 探讨氨基酮戊酸光动力(A LA-PDT)对表皮葡萄球菌生物膜的作用.方法 盖玻片上培养并形成表皮葡萄球菌生物膜,激光共聚焦显微镜(CLSM)观察其结构；将实验分为不同光剂量(100～300 J/cm2)的ALA-PDT组和阴性对照组及单纯红光照射组.采用活菌计数法评估ALA-PDT对生物膜细菌的杀菌作用,CLSM观察ALA-PDT对生物膜细菌活力的影响,扫描电镜检测ALA-PDT对生物膜结构的影响.结果 ALA-PDT组分别给予100、200、300 J/cm2红光照射后,存活的细菌数分别为(210±7.55)× 105、(91±1.53)×105、(16±1.52)×105,经统计学分析,各组和阴性对照组及单纯红光照射组之间,差异均有统计学意义(P＜0.01)；死菌/活菌比例分别为1.254±0.096、1.301±0.160、3.410±1.140,各组与阴性对照组及单纯红光照射组之间差异有统计学意义(P＜0.01).扫描电镜结果显示,生物膜结构疏松、模糊,当光剂量达300 J/cm2时,生物膜结构消失,细菌呈单菌落分布.结论 ALA-PDT对生物膜有一定的抗菌作用,不仅能降低生物膜的活力,还能破坏生物膜的结构.
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siRNA沉默肾上腺髓质素基因对黑素瘤细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨小干扰RNA(siRNA)沉默肾上腺髓质素(ADM)基因对黑素瘤细胞系A375增殖和凋亡的影响.方法 实时荧光定量-PCR(qRT-PCR)检测干扰效果,并选出干扰效果好的siRNA.用筛选出的有效siRNA转染A375细胞为实验组；转染非特异序列的细胞为阴性对照组,未转染的细胞为空白对照组.免疫细胞化学法蛋白水平检测干扰效果；噻唑蓝法(MTT)分别测定沉默ADM基因24、48 h后A375细胞增殖的变化；流式细胞仪(FCM)检测干扰ADM基因48 h后A375细胞的凋亡情况.结果 qRT-PCR显示ADM-siRNA-2干扰效果好.免疫细胞化学结果显示转染ADM-siRNA-2后ADM蛋白的表达显著低于未转染组和阴性对照组.MTT结果显示,转染ADM-siRNA-2的细胞24、48 h吸光度A值为0.389±0.0375,0.469±0.0330,低于空白对照组(0.574±0.0733、0.685±0.0154)和阴性对照组(0.548±0.0376、0.676±0.0374),差异均有统计学意义(P值均＜0.05),空白对照组和阴性对照组比较,差异无统计学意义(P值均＞ 0.05).FCM检测显示转染ADM-siRNA-2组的细胞早期凋亡率为(20.200±6.046)％,高于空白对照组(1.667±0.340)％和阴性对照组(4.587±1.294)％,差异有统计学意义(P值均＜0.05),空白对照组和阴性对照组比较,差异无统计学意义(P值均＞ 0.05).结论 siRNA沉默ADM基因对A375增殖有抑制作用；而对凋亡则有明显促进作用.
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梅毒孕妇分娩的新生儿血清学随访
目的 探讨梅毒孕妇分娩的新生儿血清学转归和治疗对未感染梅毒婴儿血清阴转时间的影响.方法 梅毒孕妇分娩的新生儿115例,出生时进行甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)、梅毒螺旋体明胶凝集试验(rPPA)、19S IgM-TPPA检测.在1、3、6、9、12、18、24月龄时进行TRUST和TPPA血清学监测和随访.当TRUST和TPPA均阴性时,终止随访.采用SPSS13.0软件进行Kaplan-Meiter生存分析和两独立样本比较的Wilcoxon秩和检验.结果 115例新生儿出生时TPPA均阳性；97例TRUST阳性,滴度从1∶1到1∶256不等；3例19S IgM-TPPA阳性.出生时确诊胎传梅毒3例,TRUST均在12～ 18月龄内转阴,2例24月龄时TPPA仍阳性,另1例20月龄时TPPA阳性,仍在随访中.112例疑似病例随访后均排除梅毒感染,90例TRUST在0～3、4～6、7～9月龄时的累计阴转率分别为82.2％、98.9％、100％.96例TPPA在0～3、4～6、7～9、10～ 12月龄时的累计阴转率分别为3.1％、30.2％、85.4％、100％.余16例缺部分复查,TRUST和TPPA在15月龄时均转阴.血清阳性未感染梅毒婴儿,出生后苄星青霉素G治疗组与未治疗组TRUST阴转时间差异无统计学意义(x2=0.54,P＞ 0.05),TPPA阴转时间差异亦无统计学意义(x2=2.41,P＞ 0.05).TRUST阴转时间显著早于TPPA阴转时间(Z=10.45,P＜ 0.01).结论 梅毒孕妇分娩的未感染梅毒婴儿,大多数婴儿TRUST在6月龄内转阴,TPPA在12月龄内转阴；TRUST阴转时间早于TPPA,治疗对TRUST和TPPA阴转时间无影响.
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曲古菌素A对A431细胞生长停滞与DNA损伤诱导蛋白45α表达及对细胞增殖凋亡的影响
目的 探讨不同浓度曲古菌素A对A431细胞生长停滞与DNA损伤诱导蛋白45α(Gadd45α)表达及对细胞增殖、凋亡的影响.方法 0.05、0.1、0.25、0.5、1μmol/L曲古菌素A处理A431细胞,采用CCK8法检测曲古菌素A对A431细胞增殖的影响；流式细胞仪检测药物处理后A431细胞周期、凋亡率的变化；RT-PCR及Western印迹法检测Gadd45α mRNA及蛋白的表达.结果 不同浓度曲古菌素A均能抑制A431细胞的增殖,在一定时间范围内(6、12、24、48 h),随药物浓度增加,细胞存活率下降,具有明显剂量依赖性；同一药物浓度下,细胞存活率随时间延长而下降,有时间依赖性.0.1、0.25、0.5 μmol/L曲古菌素A作用A431细胞24 h后,G1期细胞比例依次为26.910％±0.799％、30.406％±0.625％、32.896％±0.599％,较对照组(21.633％±1.144％)显著增高(F=105.93,P＜ 0.05);A431细胞早期凋亡率、晚期凋亡率均有递增的趋势；A431细胞Gadd45α mRNA表达随浓度增加而表达增强；Western印迹结果显示,A431细胞Gadd45α蛋白A值分别为0.6536±0.2193、0.6990±0.0110、0.9040±0.1971,较对照组(0.3766±0.0241)增高(F=332.88,P＜ 0.05).结论 曲古菌素A在体外可诱导A431细胞上调Gadd45α表达;Gadd45α可能参与了曲古菌素A处理后A431细胞的抑制增殖、诱导凋亡过程.
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光诱导纳米二氧化钛抑制人表皮鳞状细胞癌细株A431的实验研究
目的 探讨纳米二氧化钛(TiO2)颗粒光催化活性对人表皮鳞状细胞癌细胞株A431的生长抑制效应及机制.方法 单纯紫外线(主要波长为253.7 nm,功率30 W,光距30 cm,照射时间15 min)、不同浓度(100、200、300、400、500、600 mg/L)纳米TiO2及纳米TiO2+紫外线作用于A431细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测上述因素对A431细胞生长抑制率的影响；膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测A431细胞凋亡率；罗丹明123(Rho123)染色法检测A431细胞线粒体跨膜电位的变化.采用SPSS13.0统计软件进行t检验和方差分析,组间比较采用SNK检验.结果 实验干预24、48、72 h后,100、200、300、400、500、600 mg/L纳米TiO2+紫外线组A431细胞的生长抑制率增高,且呈浓度依赖效应,3个时间点不同浓度组比较,F值分别为21.54、77.56、20.27,P值均＜0.05(n=6),SNK检验示各组间差异均有统计学意义；而不同浓度单纯纳米TiO2组细胞生长抑制率在3个时间点均无明显增高,差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).纳米TiO2联合紫外线照射可诱导A431细胞发生凋亡,并降低A431细胞线粒体跨膜电位,100、200、400 mg/L纳米TiO2+紫外线组凋亡率分别为8.86％±0.22％、11.72％±0.29％、31.24％±0.78％,空白对照组为2.69％±0.28％,经方差分析,差异有统计学意义(F=256.61,P＜0.05,n=3)；以上3个浓度组线粒体跨膜电位总荧光强度值分别为758.48±15.42、676.60±14.35、557.71±13.12,空白对照组为2943.65±70.26,经方差分析,差异有统计学意义(F=208.57,P＜0.05,n=3),SNK检验示各组间差异均有统计学意义.结论 纳米TiO2+紫外线对A431细胞有生长抑制作用,并能诱导细胞凋亡,线粒体跨膜电位下降可能是其诱导细胞凋亡的机制之一；单纯纳米TiO2对A431细胞的生长无抑制作用.
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慢性荨麻疹患者红细胞补体受体1分子表达及外周血IgE和补体C3、 C4水平的相关性研究
目的 探讨红细胞补体受体1(CR1)在慢性荨麻疹发病机制中的作用及意义.方法 慢性荨麻疹患者59例,其中含人工划痕症14例,慢性特发性荨麻疹45例,采用流式细胞仪检测外周血红细胞CR1的表达,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血补体C3、C4、CH50及IgE水平.29例健康人作为对照组.利用ONE-WAY ANOVA进行三组样本间均数比较,两组均数的比较采用独立样本t检验,相关分析采用Pearson相关分析法.结果 外周血红细胞CR1的表达水平人工划痕症组为35.06±2.06(10 000个红细胞表面的荧光强度)、慢性特发性荨麻疹组为29.17±1.53,均高于健康对照组(20.46±2.57),t值分别为4.20、3.33,P值均＜0.05,人工划痕症组与慢性特发性荨麻疹组间差异无统计学意义(P＞0.05).外周血IgE水平人工划痕症组为(769.89±123.06) μg/L,慢性特发性荨麻疹组为(340.09±29.74) μg/L,均高于健康对照组(107.63±88.79μg/L),t值分别为5.58、5.85,P值均＜0.05,人工划痕症组高于慢性特发性荨麻疹组(t=3.49,P＜ 0.05).慢性荨麻疹患者中IgE为0～240 μg/L的22例患者CR1水平(24.45±10.83)与IgE为500 μg/L以上的17例患者CR1水平(33.09±11.86)差异有统计学意义(t=3.33,P＜0.05).血清总IgE与CR1水平呈显著正相关(r=0.27,P＜ 0.05),与C3(r=0.16,P＞ 0.05)、C4(r=-0.08,P＞ 0.05)均无相关性.C3与C4具有正相关(r=0.54,P＜ 0.01).3组C3、C4和CH50水平经ONE-WAY ANOVA检验,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 红细胞CR1在慢性荨麻疹患者中的表达存在异常.
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扁平苔藓皮损中肿瘤坏死因子α和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8、3的表达
目的 研究扁平苔藓皮损中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(Caspase-8)和Caspase-3的表达及意义.方法 采用免疫组化法和原位末端标记技术(TUNEL)检测20例扁平苔藓患者皮损和20例健康人皮肤组织中TNF-α、Caspase-8、Caspase-3的表达和细胞凋亡情况.采用SPSS 11.5统计软件,组间比较采用成组t检验,指标间相关性采用Pearson相关分析.结果 扁平苔藓组TNF-α、Caspase-8和Caspase-3的积分光密度值分别为12580±2330、11690±3520和11450±2820,均明显高于健康对照组(分别为5120±1780、3870±3360、4760±1930),两组比较,t值分别为11.38、7.19、8.76,P值均＜0.01；扁平苔藓组角质形成细胞凋亡指数(71.35±7.93),明显高于健康对照组(33.62±8.75),两组比较,t=14.29,P＜ 0.01.扁平苔藓组TNF-α、Caspase-8的表达强度与角质形成细胞凋亡指数间均呈正相关,r分别为0.72、0.75,P值均＜0.01；同时两者与Caspase-3的阳性表达也均呈正相关,r分别为0.68、0.73,P值均＜0.01.结论 TNF-α、Caspase-8和Caspase-3的高表达可能参与了扁平苔藓中角质形成细胞的凋亡.
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获得性指(趾)部纤维角化瘤
患者男,76岁,因右足拇趾内侧皮疹10年余来我科就诊.10年前患者感觉右足拇趾内侧皮肤肥厚,逐渐向内侧缓慢生长,无痛痒等不适,近半年来行走时感觉疼痛.既往健康,家族中无遗传病及类似病史.体检:一般情况可,各系统检查未见明显异常.皮肤科情况:右足拇趾内侧结节,约2.7 cm×1.5 cm × 0.9 cm,肤色,表面光滑,质地较硬(图1).予以外科手术切除.结节组织病理检查:表皮角化过度,棘层肥厚,表皮突延伸、增宽;真皮可见大量增生的胶原纤维及成纤维细胞,血管增生、扩张(图2,3).根据患者临床表现和皮损组织病理检查,诊断:获得性指(趾)部纤维角化瘤.
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萎缩性皮肤纤维瘤一例
患者女,21岁,右肋弓下出现皮损6年余就诊.6年前,患者右肋弓下部无明显诱因出现米粒大小丘疹,质软,感瘙痒.未做任何治疗,皮损逐渐变平消失,半年后原皮损处皮肤颜色变为暗红并逐渐向内凹陷,表面偶有脱屑,无自觉症状.皮损处无外伤史和局部注射史.各系统检查无异常.皮肤科检查:右肋弓下部一直径约0.7 cm的圆形凹陷的皮下结节,形似"肚脐",表面无糜烂,渗出及结痂,周围皮肤暗红,中央肤色,触之质地坚韧(图1),与皮下组织无明确界限.手术切除.皮损组织病理检查:皮损呈凹陷性,表皮增生肥厚,基底层色素增加(图2);真皮层可见胶原、成纤维细胞、组织细胞、上皮样细胞,毛细血管扩张充血(图3).Witgert间苯二酚品红弹力纤维染色,发现大部分弹力纤维缺失,部分区域完全缺失(图4).免疫组化染色:肿瘤细胞CD68、CD34阴性,血管内皮细胞CD34阳性,波形蛋白阳性.诊断:萎缩性皮肤纤维瘤.
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肢端多发性脂质渐进性坏死一例
患者女,22岁,农民.因双手、小腿、踝部及足背斑块伴瘙痒2年于2011年6月1日在我科就诊.2年前患者被蚊虫叮咬后,左手拇指指背出现一黄豆大小红色丘疹,后逐渐增大变硬,形成一核桃大小硬性暗红色斑块,伴轻度瘙痒,上覆少量鳞屑,无红肿疼痛,无破溃,未进行处理.否认局部外伤和化学物质接触史.其后双手手背及手指、踝部、足背部和小腿先后出现数十块相似皮损,面积0.5 cm×0.5 cm～3.0 cm×3.0 cm,伴轻度瘙痒,无红肿疼痛,无破溃.发病以来,间断自涂外用药(药名不详),皮损仍缓慢扩展.自两年前左手拇指指背出现皮损后,患者出现烦渴、多饮、多食、多尿等症状,在当地医院诊断为2型糖尿病,现口服二甲双胍每日1 g,自诉血糖控制欠佳,空腹血糖8.0 mmol/L左右,餐后血糖不详.否认高血压、甲状腺功能亢进、心脏病等其他系统性及代谢性疾病.其母亲患2型糖尿病,家族中无类似皮肤病史.
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白蚀丸致急性肝衰竭一例
患者女,14岁,学生.以乏力,纳差,尿黄5d,神志不清1d急诊入院.患者因右侧大阴唇色素脱失斑3个月,于2011年10月在外院诊断为白癜风,给予白蚀丸(广州中一药业有限公司,生产批号N00012,开始10粒/次,每日3次,1个月后改为20粒/次,每日3次)及转移因子口服,服药2.5个月后渐感疲乏,小便、巩膜、皮肤依次黄染,于2011年12月18日入住当地医院.入院体检:总胆红素428 μmol/L,ALT1023 U/L,AST 718 U/L,予保肝降酶及抗炎等治疗,住院3d后,因黄疸继续加深,并出现烦躁不安,神志不清,于2011年12月21日转至本院.无饮酒嗜好,否认血吸虫疫水接触史,否认不沽饮食史及慢性肝病史.入院体检:体温36.6℃,脉搏84次,呼吸18次,血压122/82 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),神志不清,烦躁不安,营养中等,体检不合作.平卧位,皮肤黏膜重度黄染,未见皮下瘀点瘀斑.全身浅表淋巴结未及肿大.未见肝掌及蜘蛛痣,心肺未见异常.腹平坦,肝脏肋下未及,剑突下2 cm,质软,无明显触痛,脾肋下未及,墨菲征阴性,移动性浊音阴性.腹壁反射存在,膝反射不亢进,巴氏征、柯氏征及布氏征均阴性.皮肤科检查:右侧大阴唇可见2 cm × 3 cm色素脱失斑,边界清.入院时化验检查:血氨163 μmol/L;白细胞14.3×109/L,红细胞4.39×1012/L,血红蛋白127g/L,血小板200× 109/L,尿素氮2.12 mmol/L,肌酐40 μmol/L,白蛋白37.0 g/L,总胆红素470.0μmol/L,直接胆红素273.6 μmol/L,AST 102 U/L,ALT 421 U/L.凝血酶原时间29.9 s,活动度26.0％.EB病毒IgG和IgM阴性,巨细胞病毒IgG和IgM阴性;抗核抗体、抗线粒体抗体、抗核点型抗体、抗肝肾微粒体抗体、抗核糖核蛋白抗体、抗肝细胞溶质抗原-1抗体、抗可溶性肝抗原抗体均阴性;S1抗原、HBsAg及HBcAb阴性,HBsAb阳性,HBeAg和HBeAb阴性、甲肝IgG和IgM均阴性;甲胎蛋白6218.0 ng/ml.入院诊断:急性黄疸型肝炎,急性肝衰竭,肝昏迷Ⅲ度,药物性肝炎.给予吸氧、脱水、降氨、镇静及保肝抑酸等治疗,并予人工肝血浆置换治疗3次,于2012年2月3日,肝功能恢复正常,治愈出院.
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伴Ⅰ型麻风反应的偏瘤型麻风一例
患者男,36岁,水族,已婚.因发热伴左肘部肿块、疼痛1个月余,右肘部肿块、疼痛5d于2011年9月28日来本院就诊.患者1个月前无明显诱因出现发热,高达39.7℃,经抗生素治疗高热不退,注射地塞米松后体温恢复正常,但左肘部出现一蚕豆大肿块,进行性增大,伴红肿热痛,肿痛剧烈,有发热,无皮肤破溃.在多家医院拟诊为发热伴皮下肿块待查,皮肤软组织感染?肿瘤?败血症?予抗生素、地塞米松、双氯芬酸钠片等治疗后,肿块能缩小,疼痛减轻,体温恢复正常,但停药后肿痛复发.5d前右肘部发生类似肿块,疼痛难忍.在外院取左肘部红肿皮肤做组织病理检查,抗酸染色阳性,转至本院.既往体健,有青霉素过敏史.出生在贵州,18岁外出打工,1年前到浙江.妻与1子及家族中其他成员无结核病、麻风病史.追问病史,患者2009年8月起左前臂及左小指皮肤有麻木感,但因曾做左肘部小肿块切除术,被认为是手术的后遗症,经治疗无改善而放弃就医.
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乌鲁木齐地区127例志愿者紫外线小红斑量测定
目的 测定乌鲁木齐地区志愿者长波紫外线(UVA)、中波紫外线(UVB)的小红斑量(MED).方法 以SUV-1000型日光紫外线模拟器为光源,测定127例志愿者UVA-MED、UVB-MED.结果 Ⅲ型皮肤48例,UVA-MED中位数为38.10 J/cm2,UVB-MED中位数为31.80 mJ/cm2;Ⅳ型皮肤79例,UVA-MED中位数为59.16 J/cm2,UVB-MED中位数为48.00 mJ/cm2.男性UVA-MED中位数为59.16 mJ/cm2,女性为41.10 J/cm2;男性UVB-MED中位数为39.60 mJ/cm2,女性为35.55 mJ/cm2.男、女性Ⅲ型与Ⅳ型皮肤UVA-MED、UVB-MED中位数差异有统计学意义,Ⅲ型皮肤均显著低于Ⅳ型皮肤.男性UVA-MED显著高于女性(P＜0.05),UVB-MED男女之间差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅲ型、Ⅳ型皮肤维族与汉族比较,UVA-MED和UVB-MED差异均无统计学意义(P值均＞0.05),男性、女性在不同年龄组间以及不同户外停留时间组之间差异也无统计学意义(P值均＞ 0.05).通过百分位数法确定UVA-MED的正常值＞33.38 J/cm2,UVB-MED＞ 27.90 mJ/cm2.结论 皮肤光反应类型是决定MED的重要因素.
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变应性接触性皮炎167例变应原分析
目的 分析变应性接触性皮炎患者的变应原.方法 对167例变应性接触性皮炎患者做斑贴试验.结果 面部变应性接触性皮炎92例,占55.1％.斑贴试验阳性者148例,占88.6％.前6位变应原依次为:硫酸镍、芳香混合物、对苯二胺、硫柳汞、辛酸盐和阿必醇.结论 斑贴试验是确证变应性接触性皮炎病因的有效手段.
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三地区人群600例皮肤颜色调查
目的 了解华北、华东、华南地区人群皮肤颜色差异.方法 利用MPA9色差测试仪测量华北(北京)、华南(深圳、东莞)、华东(常州、烟台)地区600名受试者额头、左脸颊、左手臂内侧、手背部皮肤颜色.采用国际照明学会规定的色度系统L*a*b*测量值得出每一受试者的个人类型角(ITA°),并根据Chardon等提出的肤色分类方法进行肤色分级.对各地区每个等级肤色的人次分布进行分析,对构成比进行x2检验,在SPSS16.0软件上完成.结果 在3个地区600名受试者2400个测试部位中,肤色Ⅰ级占2.96％,Ⅱ级占39.88％,Ⅲ级占36.58％,Ⅳ级占16.96％,V级占3.63％,无Ⅵ级肤色.华北地区Ⅱ级肤色与Ⅰ级肤色多(530人次),Ⅳ、V级(37人次)少；华东地区Ⅲ级肤色多(335人次),Ⅳ、V级肤色居中(110人次)；华南地区Ⅰ级肤色少(2人次),Ⅳ级肤色多(267人次).左手背黑,左脸颊、左手臂部位肤色白.对所选部位不同肤色等级的构成比进行x2检验后发现,部位之间肤色构成比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 华北、华东、华南地区的人群肤色存在差异,同一个体不同部位肤色差异也较明显.
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青年男性寻常痤疮患者膳食生糖负荷水平与皮损严重程度间的相关性研究
目的 通过调查青年男性寻常痤疮患者的膳食生糖负荷水平(GL),评估其与寻常痤疮皮损严重程度间的相关性,为寻常痤疮综合治疗提供参考.方法 使用痤疮综合分级系统(GAGS)评价患者皮损严重程度.使用食物频率问卷及24 h膳食回顾问卷评估GL水平.方差分析及t检验分析GL及BMI在各组间的差异,并对BMI和GL的影响因素进行Logistic回归分析.结果 99例19 ～ 24岁男性寻常痤疮患者参与本次研究,Logistic回归结果显示,GL是体质指数(BMI)的影响因素,GL越高BMI越容易超标(回归系数β=1.119,P＜0.05,OR=3.062,95％置信区间:1.044～ 8.986).未发现GL的影响因素.病程＞6个月组GL显著高于≤6个月组(t=2.947,P＜0.01)；两组间BMI差异无统计学意义(t=0.798,P＞ 0.05).GL在不同GAGS组间差异有统计学意义(F=76.296,P＜ 0.01),≥31分组高于19 ～ 30分组(P＜0.01)和1～18分组(P＜0.01),19 ～ 30分组高于1～18分组(P＜0.01)；各组间BMI差异无统计学意义(F=3.142,P＞ 0.05).结论 GL水平与青年男性寻常痤疮患者皮损严重程度及病程正相关.
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广西壮族自治区性病门诊就诊的人类免疫缺陷病毒Ⅰ型感染者丙型肝炎病毒感染的调查
目的 了解广西壮族自治区性病门诊就诊的人类免疫缺陷病毒I型(HIV-1)感染者中丙型肝炎病毒(HCV)感染情况.方法 对11 553份性病门诊就诊者血浆标本进行HIV抗体筛查、确证,并采用病例对照研究方法,按年龄、婚姻状况和1∶2的比例,140份HIV-1抗体确证阳性标本配对282份HIV-1抗体阴性标本.422份标本采用酶联免疫吸附试验(ELISA)进行HCV抗体检测.利用卡方检验对HIV-1抗体阳性者及HIV-1抗体阴性者HCV抗体阳性率进行比较,采用Logistic回归对HCV和HIV合并感染进行危险性分析.结果 HIV-1抗体阳性标本HCV抗体阳性率为33.57％(47/140),HIV-1抗体阴性标本为1.06％(3/282),后者显著低于前者(x2=94.66,P＜0.05).危险因素分析显示,多个性伴合并感染HCV和HIV的概率高于单个性伴[OR=2.4,95％CI(1.0～5.6),P=0.05],静脉吸毒者合并感染HCV和HIV的概率高于非静脉吸毒者[OR=20.8,95％ CI (5.7～76.5),P＜ 0.05].结论 HCV感染与HIV感染相关,对HIV-1就诊者进行综合干预能降低HCV的传播.
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除湿丸治疗湿重于热型亚急性湿疹的疗效和安全性评价
目的 评价除湿丸治疗湿重于热型亚急性湿疹的疗效及安全性.方法 2010年5月至2011年10月在首都医科大学附属北京中医医院皮肤科门诊选取亚急性湿疹患者129例,采用随机、双盲、双模拟、阳性平行对照临床研究,治疗组(66例)口服除湿丸及胶囊安慰剂,对照组(63例)口服湿毒清胶囊及水丸安慰剂,疗程4周,于治疗前及治疗后第4周各随访1次,以皮疹面积、颜色、形态、瘙痒程度及实验室检查结果为观察指标,对疗效和安全性进行评价.疗前疗后积分比较采用t检验或Wilcoxon秩和检验,两组间各项及总体疗效比较采用Pearson x2检验或Fisher精确概率法.结果 共123例亚急性湿疹患者纳入疗效分析,治疗结束时,治疗组和对照组总有效率分别为69.3％(43/62)和59.0％(36/61),两组差异无统计学意义(x2=1.43,P＞0.05).瘙痒程度评分比较,治疗组优于对照组(x2=4.05,P＜ 0.05).相关不良反应发生率治疗组为13.6％(9/66),对照组为11.1％(7/63),主要表现为大便溏稀、胃脘部不适.治疗后两组实验室指标未见明显变化.结论 除湿丸治疗湿重于热型亚急性湿疹安全有效,总体疗效与湿毒清胶囊相当,在改善患者瘙痒程度上效果更佳.
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异维A酸治疗先天性非大疱性鱼鳞病样红皮病一例
患者男,16岁,因全身皮肤粗糙、鳞屑16年,皮肤发红15年入我院.患者早产,出生时全身覆一层肥皂沫样膜,1个月后经清洗退去,发现患者皮肤粗糙、干燥,有细碎鳞屑,未曾出现过水疱.1岁左右全身皮肤发红,鳞屑逐渐增多、变大,4～5岁时鳞屑为蚕豆至钱币大小,中央固着,边缘游离,并出现裂隙,四肢重于躯干.随着年龄增长病情逐渐加重.病情冬重夏轻,无睑外翻、脱发、视力异常、隐睾,四肢活动稍受限.父母否认近亲结婚,否认类似疾病家族史.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:全身皮肤发红、干燥、变硬,覆蚕豆至钱币大小皮色或淡白色广泛厚而大的鳞屑,鳞屑以四肢、躯干下半部分、手足为重(图1).掌跖角化过度.双眼闭合正常.口腔黏膜未受累.双手指间关节活动轻度受限,肘、膝关节活动正常.指甲见横脊.辅助检查:血尿粪常规、血生化检查正常,X线胸片、心电图、腹部B超无明显异常.皮损组织病理:角化过度,角质层凹陷处角化不全,表皮见空泡化细胞,棘层肥厚,乳头瘤样增生,表皮突延长;真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润.诊断:先天性非大疱性鱼鳞病样红皮病.
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自体表皮移植治疗盘状红斑狼疮继发白斑一例
患者女,51岁,因右侧面颊部红斑3个月就诊.3个月前无明显诱因出现右侧面颊部黄豆大小鲜红色斑片,表面少许鳞屑,无破溃,偶有痒感,未治疗.红斑逐渐扩大,日晒后红斑肿胀明显,痒感加重,来我科就诊.患病以来一般情况可,无发热、乏力、脱发、口腔溃疡及关节肿痛等不适.无系统性疾病史,家族中无类似疾病及其他遗传性疾病史.
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局部外用5％咪喹莫特乳膏治疗婴儿血管瘤临床观察
对增生期婴儿血管瘤以往治疗手段多采用临床观察待其自然消退、瘤体内注射硬化剂、手术、冷冻、激光、放射治疗以及糖皮质激素系统使用或外用等.2002年起有学者使用5％咪喹莫特乳膏局部外用治疗婴儿血管瘤,取得较好疗效⑴.我们于2009年1月至2011年4月,局部外用5％咪喹莫特乳膏治疗增生期婴儿血管瘤54例,取得显著疗效,现将治疗结果报道如下.
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Nd:YAG 1064nm激光治疗28例甲真菌病疗效评估
甲真菌病顽固难治,目前常用的方法主要是系统和局部应用抗真菌药物.然而,局部外用药物很难达到局部治疗浓度,而口服抗真菌药有一定的不良反应.我们采用PinpointeTM FootlaserTM长脉冲治疗仪(北京世纪广通生物科技有限公司)对28例(137个病甲全部为足趾甲)趾甲真菌病患者进行治疗,并随访至6个月,报道如下.
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人类的毛囊,一种双稳态器官?
多年来,毛发的周期及其调控一直是学者们关注和讨论的主题之一.了解毛囊所具有的周期性退化和源于干细胞的再生特性,有助于理解组织的内平衡和再生.目前,诸多参与调控、触发、激活或抑制毛囊退化和再生过程的诸多因子已被证实.作者用phototrichograms,每月对10名脱发或非脱发的男性志愿者进行了14年的跟踪检测,总共分析研究了930个毛囊的行为,记录了大约9000个毛囊周期.作者发现,不管脱发程度如何,所谓的毛囊周期的每个阶段的持续时间变化很大,从几周到数年,所有的毛囊均明显地呈现一种无序状态.同时还观察到,每个毛囊具有一种自发、随机的行为,每一阶段持续时间的概率对应对数正态方程式.尽管确定性的模型可以预测毛发生长期、静止期和kenogen阶段的平均持续时间,但不能计算出这些阶段持续时间的波动.考虑到这一特有的动态学改变,研究者应该重新审视毛囊退化-再生的整个过程.传统上的毛囊周期分为:毛发纤维组织产生(生长期,anagen)、退行(退化,catagen)和休眠(静止期,telogen)的3个连续阶段,在人类,其平均持续时间分别为3年、3周和几个月.被称为"外生期"的阶段独立存在于毛发的其他周期.在该期间,棒形纤维释放活跃,对毛发生长期的初始阶段没有直接影响.毛发脱落后,观察到毛发周期的80％为潜伏期,即排除存在于外生期的毛发与生长期新生毛发出现之间的期间.这个时期被称为kenogen,它的持续时间平均为2～5个月.有趣的是,如果退化期是指从生长期到静止期的转变,那么从静止期到生长期的转变特征没有被命名,只用生长期阶段来概述.实际上,根据资料表明,生长期阶段包括一个菲常快速而活跃的形态发生过程,以及一个随之而来的持久、稳定的纤维组织产生状态.事实上,毛囊的稳定时期(静止期和生长期)是被短而高度活跃的重塑期、退行期和再生期干扰中断.因此,如果退行期阶段(regression phase)被称为退化期(catagen),作者建议将再生期(regeneration phase)阶段称为"neogen",以便于突出这个非常重要的动态和短暂过程的特性.休眠、再生、纤维产生和退行的整个过程应包括4个主要连续阶段,即静止期、neogen、生长期和退化期.其中neogen和退化期这两个阶段非常短暂,而静止期和生长期可持续相当长的时间.
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鼻周皮肤肿瘤切除后创面缺损的修复
发生于鼻周特别是鼻下1/3的皮肤恶性肿瘤对鼻部的损害较大,影响健康和美观.我科1996年2月至2010年2月,对收治的鼻周皮肤肿瘤患者采取手术切除病变组织,恶性皮损术中冰冻切片病理检查,示彻底切除后再修复创面,采用直接切除缝合、皮损内分次切除、植皮、鼻部局部皮瓣、额部皮瓣、耳廓复合组织瓣等方法修复,获得了满意的疗效.
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阴囊双蒂皮瓣联合皮片移植治疗男性外阴大面积乳房外Paget病
我院近期诊治26例外阴大面积乳房外Paget病(extramammary Paget's disease,EMPD),采用以阴囊双蒂皮瓣为主、联合皮片移植的方法修复缺损,取得较好的疗效.一、临床资料26例均经病理检查确诊为EMPD,均为男性,年龄54～73岁,平均63.2岁.皮损累及阴囊、阴茎、阴阜、下腹部12例,累及阴囊、阴茎、阴阜、腹股沟9例,累及阴囊、阴茎、阴阜、下腹部、腹股沟5例;皮损面积8cm× 10cm～9.5cm×11 cm;阴茎皮损面积占阴茎包皮面积的60％～90％.
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外用中成药治疗湿疹皮炎的专家共识(2012)
外用中成药在湿疹皮炎治疗中应用广泛,有成功经验,也存在一些争议.有鉴于此,以中国中西医结合学会皮肤性病专业委员环境与职业性皮肤病学组部分专家为基础,邀请部分知名中医专家参加制定本共识,旨在帮助皮肤科医生了解外用中成药在湿疹皮炎治疗过程中的使用现状,以便发现问题、总结经验,更好地发挥中医药在湿疹皮炎治疗中的作用.参加制定本共识的专家包括(排名不分先后):温海、顾恒、刘巧、李邻峰、杨志波、陈达灿、范瑞强、段逸群、余土根、李铁男、徐金华、张锡宝、施辛、刁庆春、刘玲玲、孙仁山、孙青、李红毅、王德旭、李东宁、姜薇、路雪艳、王文慧.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
