中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自体黑素细胞移植治疗白癜风细胞接种量与疗效关系的研究
目的 研究自体黑素细胞移植治疗白癜风细胞接种量与疗效的关系.方法 共移植治疗632例稳定期白癜风患者,采用随机分组的方法分为4组,其中201例患者黑素细胞接种量为(3.0～4.9)×104个/cm2,303例接种量为(5.0～ 7.9)×104个/cm2,82例接种量为(8.0 ～ 9.9)×104个/cm2和46例接种量为(10.0～12.0)×104个/cm2.负压吸疱获取患者正常表皮片,Hu16培养基体外培养黑素细胞,经2～5代体外培养,受皮区应用超脉冲CO2激光磨削去表皮后,按照不同的黑素细胞密度进行移植.随访观察6、12和24个月患者色素恢复比率和色素匹配情况.结果 共治疗632例稳定期白癜风患者.随访6个月时,52.85％患者皮损复色面积超过90％,82.28％患者皮损复色面积超过50％,4个组间痊愈率和有效率差异无统计学意义(均P＞ 0.05).随访6、12和24个月,黑素细胞接种量(5.0 ～ 7.9)×104个/cm2组色素匹配良好率明显高于其他3组(均P＜ 0.05).各组病例移植后6个月时与正常皮肤颜色色素匹配良好率均明显低于12和24个月时(均P＜ 0.05)；随访12个月与正常皮肤颜色色素匹配良好率与随访24个月差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 自体纯培养黑素细胞移植是治疗稳定期白癜风的有效治疗手段,黑素细胞优接种量为(5.0～7.9)×104个/cm2,皮肤颜色色素匹配度随时间升高.
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白念珠菌对氟康唑耐药的差异性膜蛋白质组学分析
目的 鉴定并分析白念珠菌氟康唑敏感株与耐药株的差异表达膜蛋白质.方法 以同一亲本来源的白念珠菌氟康唑敏感株CA-3和耐药株CA-16为研究对象,以双向聚丙烯酰胺凝胶电泳(2D-PAGE)技术分析菌株之间膜蛋白图谱的差异,以基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)鉴定表达差异的蛋白质,通过白念珠菌蛋白质数据库进行检索分析.结果 白念珠菌氟康唑耐药株较敏感株有22种差异表达蛋白质点,其中有6种蛋白质上调,为Adh1p、Csp37p、Pgk1p、Pgk1p和2个未命名蛋白质(gi227305312、gi53954641);16种蛋白质下调,分别为Aco1p、Aco1p、Hsp78p、Gut2p、Sdh12p、Ilv2p、Ndh51p、Ndh51p、Atp1p、Pda1p、Srb1p、Idh1p、Tdh1p、Cyt1p、Cox4p、Cox13p.结论 白念珠菌氟康唑耐药株较敏感株差异膜蛋白主要涉及能量代谢、线粒体功能等.
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Sj(o)gren-Larsson综合征ALDH3A2基因突变研究
目的 检测2例以先天性鱼鳞病、智力发育迟缓及痉挛性截瘫为主要表现的Sj(o)gren-Larsson 综合征患者的ALDH3A2基因突变情况.方法 2例分别为2岁女性及1.5岁男性儿童,家族中均无类似疾病.提取2例患者及其6例相关亲属(每例患儿的父母及哥哥)外周血DNA,采用PCR扩增ALDH3A2基因编码区的全部外显子及其侧翼序列并测序.同时随机抽取100例无关健康人外周血基因组DNA作对照.结果 基因检测发现,例1的ALDH3A2基因发生c.325G＞A纯合突变,导致氨基酸出现p.Gly109Arg改变,其父母及其未受累的兄长为该突变的杂合携带者.例2的ALDH3A2基因发生c.1157A＞G及c.1294A＞T复合杂合突变,导致氨基酸出现p.Asn386Ser及p.Arg432X改变,突变分别来自父母.100例健康对照者均未见相同突变.结论 在2例Sj(o)gren-Larsson综合征患者中检测到ALDH3A2基因的p.Gly109Arg纯合突变及p.Asn386Ser与p.Arg432X复合杂合突变,该基因突变可能与患者临床表型相关.
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单一损害的间质性蕈样肉芽肿一例
患者男,42岁,右侧胸背部无明显自觉症状的浸润性淡红斑半月余,皮疹缓慢扩大.皮肤科检查:右侧胸背部腋后线肩胛骨下方一5 cm×7 cm边界模糊的浸润性淡红斑.皮损组织病理检查:真皮浅层及中下部胶原纤维束间较多单一核细胞浸润,部分细胞侵入表皮形成Pautrier微脓肿,部分细胞有轻度异形.免疫组化染色:单一核细胞CD3、CD5、CD8、CD45Ro、细胞毒颗粒相关蛋白(TIA-1)均阳性(+),CD4散在阳性(+),CD7、CD20、CD30、CD56、CD68、CD79α、粒酶B均阴性,Ki67阳性＞20％,T细胞受体重排检测阴性.诊断:单一损害的间质性蕈样肉芽肿.
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黄芩苷抑制长波紫外线诱导的人成纤维细胞氧化损伤和凋亡
目的 探讨黄芩苷对长波紫外线(UVA)诱导的人二倍体成纤维细胞(HDF)氧化损伤和凋亡的抑制作用及其可能机制.方法 CCK-8法检测细胞活性,筛选佳药物浓度.将成纤维细胞分成对照组、UVA照射组、UVA+ 6.25 mg/L黄芩苷组、UVA+12.5 mg/L黄芩苷组、UVA+ 25 mg/L黄芩苷组.利用荧光显微镜和流式细胞仪检测各组细胞中活性氧、超氧化物阴离子和一氧化氮含量的变化；流式细胞仪检测线粒体膜电位和细胞凋亡率的变化.Western印迹法检测凋亡相关蛋白caspase3含量.以上多组间比较均采用单因素方差分析.结果 UVA照射组的活性氧、超氧化物阴离子和一氧化氮含量分别为813.1±30.29、353.3±19.13、107.1±11.44,较对照组(442.5±29.45、223.4±10.67、42.17±2.59)明显上升,均P＜0.05)；同时,UVA照射组较对照组线粒体去极化增强,凋亡率上升.与UVA组比较,各浓度黄芩苷作用组氧化产物包括活性氧、超氧化物阴离子及一氧化氮含量均有明显下降,线粒体去极化减弱,细胞凋亡率也显著下降,均P＜ 0.01.UVA组凋亡相关蛋白caspase3相对含量为1.2680±0.0091,明显高于对照组(0.3675±0.1115),6.25、12.5和25 mg/L黄芩苷组(0.5588±0.1705、0.5365±0.1718、0.5454±0.2083)较UVA组有显著下调(均P＜0.01).结论 黄芩苷可以减轻UVA诱导的人成纤维细胞氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与清除活性基团、抑制线粒体膜去极化、阻止下游凋亡蛋白caspase3的激活和表达有关.
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申克孢子丝菌酵母相与白念珠菌诱导中性粒细胞活性氧簇的差异性表达
目的 研究人中性粒细胞吞噬申克孢子丝菌酵母相和白念珠菌后胞内活性氧簇(ROS)的实时表达水平及对两者杀菌能力的差异.方法 应用密度梯度离心法分离人外周血中性粒细胞,并通过ROS探针(DCFH-DA)、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测申克孢子丝菌酵母相临床株和白念珠菌标准株ATCC90028作用后,中性粒细胞内ROS的实时表达水平及对上述2种真菌孢子的杀菌率.结果 申克孢子丝菌酵母相临床株和白念珠菌标准株ATCC 90028作用中性粒细胞60 min后,申克孢子丝菌组中性粒细胞内ROS表达水平达到峰值(平均荧光强度159.67±11.34),并显著高于白念珠菌组(112.22±9.66),经LSD-t检验,P＜ 0.01;而作用120～180 min后,胞内ROS表达水平(120 min为89.01±9.81;180 min为57.63±8.46)迅速下降,显著低于白念珠菌组中ROS的同期表达水平(120 min时为110.25±7.28; 180 min时为109.98±9.00,经LSD-t检验,120 min时P＜0.05,180 min时P＜0.01).激光共聚焦显微镜观察到,ROS主要表达于吞噬上述真菌孢子的中性粒细胞中,并被募集到被吞噬的部分孢子表面.中性粒细胞对申克孢子丝菌180 min杀菌率(19.21％±3.68％)亦显著低于其对白念珠菌孢子的杀菌率(26.63％±4.97％),经LSD-t检验,P＜ 0.01.结论 中性粒细胞吞噬上述2种真菌孢子后,胞内ROS呈明显的差异性表达.与白念珠菌相比,中性粒细胞内ROS水平的迅速下降在一定程度上抑制了其对申克孢子丝菌的杀伤效能.
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生殖器疱疹无症状排毒与血清抗体及药物干预的研究
目的 探讨生殖器疱疹患者无症状排毒与血清抗体及药物干预的相关性.方法 收集生殖器疱疹患者650例,分别用荧光PCR和酶联免疫法(ELISA)测定排毒率、质粒数和不同病程、不同复发频率的生殖器疱疹患者无症状排毒阳性情况及血清抗体(IgG和IgM)的分泌情况,药物干预后的排毒情况和复发评价.结果 入选的650例患者中,排毒阳性354例(54.5％),DNA质粒数为63～ 9400拷见/ml,平均3100拷贝/ml.病程超过3年与小于3年的患者比较,排毒阳性率差异有统计学意义(x2=6.41,P＜0.05).频发(每年复发频率＞6次)与少发患者比较,差异有统计学意义(x2=9.46,P＜0.01).排毒阳性与阴性患者HSV-Ⅰ和ⅡIgG双阳性率、HSV-Ⅰ IgG单阳性率比较,差异均有统计学意义(P＜ 0.01); HSV-ⅡIgM单阳性率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).对排毒阳性患者进行药物干预,伐昔洛韦组、阿昔洛韦组与对照组比较,干预后的排毒阳性率差异均有统计学意义(P＜0.01),停药后与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).药物干预能够明显降低患者复发次数,而药物干预组间没有差异(P＞0.05).结论 生殖器疱疹患者无症状排毒率高达54.5％,血清学检测提示,部分生殖器疱疹患者存在HSV-Ⅰ及HSV-Ⅱ混合感染.患者病程越长阳性检测率越低,排毒阳性患者用药干预后能明显降低患者复发,抑制患者排毒.
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p53基因沉默对HaCaT细胞MicroRNA表达谱的影响
目的 研究p53基因沉默前后HaCaT细胞microRNA (miRNA)的差异表达谱并进行相关功能分析.方法 利用慢病毒介导的RNAi对培养的HaCaT细胞株进行p53基因沉默,通过Trizol法抽提细胞总RNA,PEG(聚乙二醇)方法分离miRNA,T4RNA连接酶荧光标记后进行miRNA芯片杂交,利用Genepix4000B图像分析软件和Genepix Pro 6.0软件进行数据分析,生物信息学方法检索出p53基因沉默前后HaCaT细胞差异表达的miRNA调控的靶基因,选取每个miRNA调控的前20个靶基因进行靶基因功能及KEGG分析.结果 p53基因沉默前后HaCaT细胞中发现53个差异表达的miRNA,其中41个表达上调,12个下调(差异＞2倍).上调超过200倍的miRNA有:hsa-miR-141-3p、hsa-miR-15a-5p、hsa-miR-27a-3p、hsa-miR-130b-3p、hsa-miR-19a-3p;下调超过75％的miRNA有:hiv1-miR-TAR-3p、hsa-miR-630、hsa-miR-1246、hsa-miR-1275.靶基因预测和靶基因KEGG分析结果显示,部分靶基因与MAPK信号通路、代谢通路、肿瘤侵袭等有关.结论 hsa-miR-141-3p等9个miRNA及其调控的靶基因可能参与p53的分子调控.
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8-羟鸟嘌呤DNA转葡糖基酶1基因多态性位点rs1052133与汉族人群白癜风的相关性研究
目的 探讨中国汉族人群8-羟鸟嘌呤DNA转葡糖基酶1(OGG1)基因功能性单核苷酸多态性(SNP) rs1052133(C/G)位点与白癜风的相关性.方法 白癜风患者800例和健康对照组800例,采用PCR及限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测OGG1基因rs1052133位点多态性分布,x2检验和非条件Logistic回归分析评估该位点多态性与白癜风罹患危险的相关性.白癜风患者83例和健康对照组83例,采用8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG) ELISA检测试剂盒检测外周血血清中8-OHdG的水平,采用t检验分析两组之间的差异.结果 白癜风组rs1052133位点CC、CG和GG基因型频率分别为16.8％、54.0％、29.2％,健康对照组为21.4％、52.8％、25.8％,两组间差异有统计学意义(x2=6.26,P＜ 0.05).白癜风组rs1052133位点G等位基因携带者显著高于健康对照组(56.2％比52.2％,x2=5.16,P＜0.05).携带有rs1052133位点CG或GG基因型的个体罹患白癜风的危险性显著增加[CG基因型x2=3.98,P＜0.05,校正OR值=1.31(1.01～1.70)；CG基因型x2=6.01,P＜0.05,校正OR值=1.45 (1.08～1.94)],尤其是女性患者、非节段型、病情活动、病程较长、有家族史、无伴发自身免疫性疾病的患者.携带有rs1052133位点CG或GG基因型的白癜风患者外周血血清中8-OHdG的水平显著高于携带CC基因型的患者,8-OHdG水平分别为(838.23±294.11) μg/L和(593.84±190.14) μg/L,两组比较,t=3.63,P＜ 0.01.结论 OGG1基因功能性SNP rs1052133位点的多态性与白癜风的发病紧密相关,可能由其修复能力降低所致.
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染料木黄酮对预防成纤维细胞光化学损伤的影响
目的 探讨染料木黄酮在PUVA所致体外培养真皮成纤维细胞光老化模型中的保护作用.方法 运用PUVA联合构建体外培养真皮成纤维细胞光老化模型,噻唑蓝比色法(MTT法)确定染料木黄酮适光保护作用浓度,倒置显微镜下观察细胞形态,酶组织化学法观察细胞衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)表达,流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)含量,实时荧光定量PCR检测细胞基质金属蛋白酶1(MMP-1)mRNA表达等.结果 UVA照射后24 h,正常对照组、光老化组及染料木黄酮组SA-β-Gal阳性细胞率分别为(0.67±0.58)％、(96.67±1.53)％、(51.67±2.08)％,各组间差异有统计学意义(P＜0.01).光老化组、染料木黄酮组ROS含量分别为正常对照组的(1.88±0.24)和(1.62±0.02)倍(均P＜0.01).光老化组MMP-1mRNA表达上调为正常对照组的10倍,染料木黄酮组表达量仅为正常对照组的6倍,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 染料木黄酮对PUVA所致体外培养真皮成纤维细胞光老化具有一定的保护作用.
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MAPK/ERK信号转导通路在白藜芦醇抑制A431细胞株裸鼠移植瘤生长中的作用机制研究
目的 探讨白藜芦醇对人皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)A431细胞株裸鼠移植瘤生长的影响.方法 取对数生长期A431细胞株接种于Balb/c (nu/nu)裸鼠左腋下造模,7～8d后将A431裸鼠移植瘤模型按随机数字表法分为空白组、阴性对照组(生理氯化钠溶液组)、环磷酰胺(CTX)阳性对照组、白藜芦醇高、中、低剂量组,每组10只.通过终末瘤质量计算白藜芦醇的抑瘤率,观察各组移植瘤组织病理形态学变化,原位末端标记技术检测细胞凋亡,Western印迹检测各组移植瘤组织中P-ERK、p53、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)的表达.SPSS13.0统计软件对结果进行方差分析及Pearson相关分析.结果 CTX组、白藜芦醇高、中、低剂量组、阴性对照组、空白组裸鼠移植瘤体积分别为(1153.56±255.41)、(1001.69±115.08)、(1206.80±175.88)、(1342.28±211.12)、(1642.34±225.85)、(1564.32±156.49) mm3,各组差异有统计学意义(F=16.00,P＜0.05)；各组瘤质量差异亦有统计学意义(F=19.15,P＜ 0.05),白藜芦醇高、中、低剂量组抑瘤率分别为45.57％、37.97％、15.51％.CTX组、白藜芦醇高、中、低剂量组、阴性对照组、空白组肿瘤组织的凋亡指数分别为36.79±8.86、33.15±6.00、18.09±3.92、10.53±4.20、3.87±1.63、2.73±1.61,白藜芦醇各组均高于阴性对照组及空白组(F=93.26,P＜0.05).各组肿瘤组织中P-ERK/β肌动蛋白、p53/β肌动蛋白caspase3/β肌动蛋白比值经方差分析,F值分别为6.65、6.78、11.56,均P＜0.05,白藜芦醇各组P-ERK、p53、caspase3蛋白的表达均高于阴性对照组及空白组.经Pearson相关分析,裸鼠移植瘤P-ERK与p53、p53与caspase3表达具有显著相关性(r分别0.68和0.56,均P＜0.05).结论 白藜芦醇对A431荷瘤裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,其机制之一可能与活化肿瘤组织中MAPK/ERK信号传导通路,进而活化p53,诱导肿瘤细胞凋亡有关.
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儿童胫前毛母质瘤
患儿女,4岁.因左下肢起疙瘩3年伴疼痛2个月来诊.患儿1岁时家长发现左下肢伸侧有一绿豆大小结节,触压患儿无特殊不适.近2年结节较前不断增大,近2个月来,患儿在穿衣服或睡觉碰到皮损时,有疼痛感.患儿既往体健,家族成员中无类似疾病患者,追问病史,患儿在9个月时患处曾被撞伤出现肿块,1周后自愈.
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日光性弹性组织变性综合征合并光线性角化病一例
患者女,60岁,因左面部角化性斑块及粉刺4年于2010年11月来我院就诊.患者20年前于左侧颧部起豆粒大褐色斑疹,自用黄瓜摩擦局部约半月,皮疹颜色变淡,但有扩大趋势.皮损有时痒,春季加重,外用皮炎平后症状减轻.4年前始该处皮损出现增厚及角化,表面出现粉刺,面积渐扩大.1年前皮损明显增大,伴瘙痒.4年来曾到多家医院就诊,以皮炎、寻常疣给予外用糖皮质激素、维A酸等药物,并曾行局部冷冻治疗,效果不佳.1周前用中药偏方烫洗患处,仅能去掉皮损表面角质物,遂来我院就诊.
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新生儿色素失禁症一例
患儿女,24 d.足月自然分娩,系第1胎第1产.生后哭声好,羊水清亮,体重3.3 kg.出生3d后全身皮肤出现散在绿豆至蚕豆大小的红色斑丘疹、疱疹和结痂,大小不一.疱液黄色,疱壁紧张,以躯干及四肢多见,破溃后遗留灰褐色斑,呈条状分布.指(趾)甲未见异常,肢体活动自如,浅表淋巴结无肿大.患儿精神反应好,吃奶正常,大小便正常.病程中无发热、抽搐等异常反应.患儿本次就诊前曾到某市级医院诊治,诊断为先天性大疱性表皮松解症,并给予对症治疗1周,因病情无缓解而转我院治疗.患儿的外婆儿时有类似皮肤病史.其母孕期健康,父母非近亲婚配.
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Melkerson-Rosenthal综合征不完全型一例
患者女,48岁.因下唇肿胀3年于2012年3月12日来我院就诊,3年前无明显诱因下唇出现肿胀,进展缓慢,不能消退,偶感麻木、肿胀等不适,曾在当地按血管性水肿给予口服抗组织胺药物治疗无效.8年前因牙齿松动在当地医院行局部金属固定治疗,既往患慢性胃炎,否认其他慢性病及传染病史,家族中无类似疾病患者.
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结缔组织增生性毛鞘瘤一例
患者男,59岁.2008年7月,左大腿内侧无诱因出现一粟粒大小红色丘疹,无鳞屑、水疱,无瘙痒、疼痛等不适症状,曾白用糖皮质激素类药物治疗无效.后逐渐缓慢长大至蚕豆大小,1个月前自行搔抓破溃,表面结痂,遂于2011年5月至我科就诊.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:左侧大腿伸侧见一1.5 cm×1.7 cm大小暗红色结节,高于皮面,境界清楚,边缘稍有隆起,表面可见脱屑,质韧,无压痛(图1).局麻下将其完整切除.皮损组织病理:表皮角化过度伴角化不全,棘层肥厚.真皮可见增生的肿瘤团块,与表皮相连,肿瘤由基底样细胞及胞质淡染细胞组成,部分瘤细胞团周边细胞呈栅状排列,肿瘤细胞未见异型性;可见鳞状漩涡及角珠,有外毛根鞘角化,部分肿瘤条索状生长,间质纤维细胞增生,少量炎症细胞浸润(图2,3);CD34染色阳性,上皮膜抗原、PAS染色阴性.
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大疱性脓疱疮并发急性荨麻疹一例
患儿男,3岁,因全身红斑3d,水疱2d于2011年8月入院.3d前,患儿外出后全身出现红斑,伴瘙痒,无水疱、脓疱,未予重视.2d前,患者右侧胸肋部及右上臂内侧红斑基础上出现粟粒大小水疱,数小时后水疱扩大,大2 cm×4 cm,于当地医院就诊,诊断为病毒感染,给予阿昔洛韦软膏外用,皮损无明显好转,遂至我院就诊,门诊以大疱性表皮松解型药疹收住入院.
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皮损表现为鳞屑性斑块的毛发腺瘤一例
患者女,69岁.因左侧面颊部皮疹10年、近3年增大明显,于2012年2月来诊.患者10年前无明显诱因于左侧面颊部出现1个米粒大淡褐色斑,无自觉症状.以后皮损缓慢增大,其上出现粟粒大丘疹,上有少许鳞屑,自觉近3年增大明显.因无自觉症状,患者没有搔抓刺激史.近3年皮疹增大后曾外用莫匹罗星软膏(商品名:百多邦)3 d,皮疹无明显变化,遂停药.既往史:高血压病史20余年,无其他疾病史,家族中无类似疾病患者.体检:各系统检测未见明显异常.皮肤科情况:左面颊部见1 cm×2 cm淡褐色斑,表面有少许鳞屑,淡褐色斑上近鼻侧有一花生大斑块,稍高出皮面,边界尚清,质软,上覆较厚的鳞屑性痂,不易剥除,强行剥离后其下为糜烂面,无压痛(图1).手术切除皮损,组织病理检查:表皮角化不全,可见毛囊角栓形成;真皮内可见数个角囊肿,囊壁由增生的鳞状上皮细胞构成(图2、3).诊断:毛发腺瘤.手术切除后11d,切面愈合良好.
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Sweet综合征合并骨髓异常增生综合征及眼部受累一例
患者男,49岁.因面部、四肢起红斑、结节,伴痛痒、间断发热2年,加重1个月于2011年7月来我科就诊.患者2年前无明显诱因前额、鼻唇沟、口周、耳、颈、下颌起黄白色丘疹、结节,有压痛,皮疹渐增大,中心破溃,流出淡黄透明液体.自觉痛痒.之后前胸、四肢、肩背部起暗红色斑块,质硬,中央略凹陷,边缘隆起,触之软,表面破溃,有黄白色渗出.期间反复高热,高达39.3℃,早期可自行退热,之后需要用退热剂才能降至正常.发热时皮疹加重.曾先后于北京协和医院、上海华山医院皮肤科就诊,经多次血液化验及皮损组织病理检查、骨髓穿刺检查,均诊断为Sweet综合征.
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儿童外阴单纯性淋巴管瘤一例
患儿女,10岁,外阴出现大小不等的囊性增生性皮疹5年,于2012年3月27日来我院就诊.5年前无明显诱因患儿双侧大阴唇出现散在米粒至绿豆大小的丘疱疹,偶感瘙痒,局部皮疹抓破后有少量透亮液体流出.因无明显疼痛等不适而未予重视.5年来皮疹逐渐增多、变大,渐累及双侧大阴唇内外侧,部分皮疹融合成乳头状增生样,近半年来尤为显著.局部湿润、出汗、洗澡后皮疹略增大,伴有轻微瘙痒,余无特殊不适.不影响排尿、走路.患儿平素易感冒,尤以冬春季节较为明显,每年3～5次.6年前曾因"盆腔占位"于我院行手术治疗,病理诊断为淋巴管瘤.术后恢复尚可,1年后复查腹部彩超未见明显异常.
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父子同患灶性面部皮肤发育不良
例1男,26岁.因颞部瘢痕26年于2011年9月28日来我院就诊.患者足月顺产,出生时未使用任何助产器械,颞部有对称性红色瘢痕样皮损,似产钳夹痕.20余年来,皮损未见明显扩大,但颜色渐呈红褐色,表皮萎缩,无感觉异常.患者身材及智力发育正常.家族中无近亲结婚史,独子,其父患有同类疾病.体检:一般情况好.皮肤科检查:瘦长面容,前额明显突出,眶部稍内陷,双侧颞部数个大小不等对称性类圆形斑疹,伴有色素沉着,局部表皮呈羊皮纸样萎缩,类似产钳痕迹,右侧眉毛外1/3稀少,额正中数条垂直瘢痕样线状凹陷(图1).皮损组织病理检查:表皮轻度萎缩,真皮中层见条索状横纹肌,胶原纤维未见异常(图2);弹力纤维染色:真皮浅中层弹力纤维消失,真皮深层弹力纤维减少(图3);免疫组化:结蛋白:真皮中部可以见到条索状横纹肌组织表达阳性;肌动蛋白:阴性.诊断:灶性面部皮肤发育不良.
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肢端角化性类弹性纤维病一例
患者女,20岁.因双手小指尺侧条状象牙白色斑2个月于2012年4月25日就诊.2个月前双手小指尺侧出现绿豆大白色角化性斑丘疹,逐渐增大并融合成条状象牙白色斑,并逐渐向上累及小鱼际尺侧中段,无自觉症状.否认发病与接触水有关,否认有系统疾病史,否认家族中有类似病史.体检:各系统检查未见异常.
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紫癜型玫瑰糠疹一例
患者男,15岁,学生.因发现躯干四肢出现红斑2周就诊.患者2周前无意间发现胸背部出现红斑,无明显不适,未诊治.2周来,皮疹渐多,四肢近端出现类似皮疹,部分早期皮疹颜色稍变淡.近期无发热及上呼吸道感染,无关节痛,无腹痛.既往体健,近1个月未服用任何药物.无药物过敏史.否认非婚性接触史.体检:浅表淋巴结无肿大,心肺腹无异常.皮肤科情况:躯干及四肢近端散在多数花生米大小玫瑰红色斑,多数呈椭圆形,其长轴与皮纹走向一致,表面无明显鳞屑.躯干部多数红斑压之不完全褪色,可见瘀点及部分紫癜性皮损(图1a,1b),双大腿亦散在紫癜性皮损.
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儿童坏疽性脓皮病二例
例1男,8个月,因头面、躯干、四肢皮疹1个多月,加重伴发热1周于2010年3月16日入院.患儿1个月前无明显诱因双小腿出现红色黄豆大小丘疹、水疱,疱壁破溃后形成溃疡,并不断扩大.皮疹数目增多,累及面部、双下肢.院外肌注青霉素后无明显好转.1周前患儿出现发热,皮疹进展迅速,门诊疑诊脓疱疮、皮肤淋巴瘤收入院.患儿既往体健,足月顺产,母乳喂养至6个月,生长发育良好.预防接种史按计划进行,后1次接种为人院前2个月.人院时体检:一般情况尚可,体温39℃,心率225次;心肺未发现异常,肝脾未扪及.
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朗格汉斯细胞组织细胞增多症126例临床分析
目的 分析朗格汉斯细胞组织细胞增多症患儿的临床特点.方法 对2006-2011年我院126例朗格汉斯细胞组织细胞增多症进行临床回顾性分析.结果 126例患者中年龄小为2个月,大9岁,男女比例是2.5∶1.皮肤病变呈湿疹样、脂溢性、出血性斑丘疹样、黄色结节样和白色斑疹样.在3种传统临床分型中,Letterer-Siwe病所占比例高,患者年龄小,受累器官多,多伴有肝脾肿大、X线胸片异常、造血功能损伤、多部位骨受累,临床分级主要是Ⅲ级和Ⅳ级.Hand-Schüller-Christian病的患儿临床分级各级均有分布,以Ⅱ级多.骨嗜酸细胞肉芽肿患者年龄大,除骨骼以外未发现其他器官受累,临床分级大部分为Ⅰ级.治疗采用外科手术或联合化疗.结论 朗格汉斯细胞组织细胞增多症皮损表现有特征性,临床表现多样,病理有诊断意义,治疗和疗效取决于疾病程度和受累器官.
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甘草次酸抑制表皮细胞生长因子对HaCaT细胞促增殖作用的机制研究
目的 探讨甘草次酸对表皮细胞生长因子(EGF)诱导的HaCaT细胞增殖的影响,并对其可能机制进行相关研究.方法 MTT法检测不同浓度EGF(0、1、5、10、25、50、100μg/L)以及不同浓度甘草次酸(0、0.1、1、10、25、50、100 μmol/L)对HaCaT细胞增殖的影响,25 μmol/L甘草次酸、10 μmol/L MEK1/2抑制剂(U0126)对25 μg/L EGF促HaCaT细胞增殖的抑制作用.蛋白免疫印迹法检测25 μg/L EGF对ERK1/2磷酸化的促进作用,25 μmol/L甘草次酸、10 μmol/L U0126对ERK1/2磷酸化的抑制作用,25 μg/L EGF、25 μmol/L甘草次酸、10 μmol/L U0126分别或同时作用下HaCaT细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、Notch-1蛋白的表达情况.使用SPSS17.0统计软件对实验数据进行t检验、方差分析和相关分析.结果 EGF在0～100 μg/L范围内促进HaCaT细胞增殖(r=0.798,P＜0.05),在0～50g/L范围内与HaCaT细胞增殖呈线性相关(r=0.859,P＜0.05).甘草次酸在10～100 μmol/L范围内浓度依赖性地抑制HaCaT细胞增殖(r=-0.945,P＜ 0.01)；25 μmol/L甘草次酸明显抑制25 μg/L EGF对HaCaT细胞的促增殖作用以及对ERK1/2的促磷酸化作用.同时,25μmol/L甘草次酸、10 μmol/L U0126均抑制25 μg/L EGF对HaCaT细胞PCNA、Notch-1蛋白的促表达作用.结论 甘草次酸可抑制EGF对HaCaT细胞的促增殖作用,其机制可能与甘草次酸抑制EGF对HaCaT细胞ERK1/2信号通路的激活有关.
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三种凝胶电泳分析分枝杆菌热休克蛋白65基因酶切片段的灵敏度比较
目的 比较2％(w/v)琼脂糖凝胶、2％ (w/v)Metaphor琼脂糖凝胶和10％(w/v)非变性聚丙烯酰胺凝胶分析分枝杆菌热休克蛋白65(hsp65)基因酶切片段的灵敏度.方法 分枝杆菌8株,分别制成106～101/ml菌悬液.采用通用引物对分枝杆菌hsp65基因序列进行PCR扩增,限制性内切酶BstEⅡ和HaeⅢ对扩增产物进行消化,分别采用2％琼脂糖凝胶、2％Metaphor琼脂糖凝胶和10％非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分析分枝杆菌酶切片段.结果 经方差分析,3种检测方法的灵敏度差异有统计学意义(F=36.379,P＜ 0.01).小显著差异法(LSD)多重比较结果显示,2％琼脂糖凝胶方法的灵敏度显著低于2％Metaphor琼脂糖凝胶(P＜0.01),亦显著低于10％非变性聚丙烯酰胺凝胶方法(P＜0.01),而2％Metaphor琼脂糖凝胶与10％非变性聚丙烯酰胺凝胶方法间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 2％Metaphor琼脂糖凝胶和10％非变性聚丙烯酰胺凝胶分析分枝杆菌酶切图谱的灵敏度均高于2％琼脂糖凝胶.
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饱和氢氯化钠溶液对小鼠变应性接触性皮炎的影响
目的 探讨饱和氢氯化钠溶液对变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及相关机制.方法 将40只小鼠随机分为四组:对照组、对照+饱和氢氯化钠溶液组、ACD组和ACD+饱和氢氯化钠溶液组.将二硝基氟苯搽在小鼠外耳建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎模型,腹腔注射饱和氢氯化钠溶液5 ml/kg进行治疗.评估皮损,计算耳厚度差、耳肿胀度,酶联免疫吸附试验检测皮损组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-17和干扰素γ(IFN-γ)水平,并计数皮损中炎性细胞数量.采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析,各组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD分析法.结果 与对照组比较,ACD组皮损评分(7.33±1.53)、耳厚度差[(0.73±0.15) mm]和耳肿胀度[(18.67±3.05) mg]增加,左耳皮损组织TNF-α[(1475.52±233.81) ng/g]、IL-6[(184.65±78.39) ng/g]、IL-17[(628.56±201.44) ng/g]和IFN-γ[(197.72±37.81) ng/g]水平和炎性细胞数量[(752.00±166.06)个/mm2]亦增加(均P＜ 0.05)；与ACD组比较,ACD+饱和氢氯化钠溶液组皮损评分(3.33±0.58)、耳厚度差[(0.46±0.11) mm]、耳肿胀度[(11.00±2.64) mg]、左耳皮损组织TNF-α[(817.72±101.13) ng/g]、IL-6[(95.86±36.65) ng/g]、IL-17 [(373.38±126.74) ng/g]和IFN-γ[(63.31±17.38) ng/g]水平和炎性细胞数量[(384.00±97.35)个/mm2]均降低(均P＜ 0.05).结论 饱和氢氯化钠可以减轻ACD中炎症因子的释放.
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自身免疫性疱病严重程度评分系统
自身免疫性疱病(AIBD)是一组少见的表现为皮肤红斑、水疱、大疱的皮肤病,不同程度地影响患者的生活质量[1].至今为止一直缺乏一个有效统一的评分系统来评估AIBD的疾病严重程度以及治疗效果,从而影响多中心对照研究.一项循证医学回顾研究表明,过去25年中天疱疮临床试验研究所涉及的评分方法近百种[2].缺乏稳定、合理的评分系统使得治疗方案的对照研究不能有效进行,影响临床医生选择佳的治疗方案.量化疾病严重程度不但能够判断病情预后,而且可以使同一患者不同治疗阶段以及不同患者之间进行对照研究,从而有效地评估治疗方案.本文将对自身免疫性疱病的病情评分系统进行较为详细的介绍.
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外源性雌二醇促进沙眼衣原体生长适浓度的探讨
泌尿生殖道沙眼衣原体感染是目前世界范围内为流行的性传播疾病.目前,实验室检测沙眼衣原体的方法中,细胞培养法不仅是检测沙眼衣原体的金标准,而且在进一步的检验和研究中有着优势.由于临床标本中衣原体浓度低、含杂质、杂菌较多,且多次传代培养成本过高,周期过长,局限了细胞培养检测沙眼衣原体在临床上的应用[1].为提高细胞培养的阳性率,我们在原有实验室条件的基础上做了探索,实验证明,此方法可提高E型标准株及临床株培养的阳性率.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
