中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗菌药物对泌尿生殖道沙眼衣原体临床株培养的影响
目的 探讨抗菌药物对泌尿生殖道沙眼衣原体感染者衣原体培养结果的影响,并分析药敏变化.方法 取临床经直接免疫荧光检测确定为衣原体感染者的尿道或宫颈拭子进行传代培养,碘染后发现包涵体者为培养阳性.分析患者临床用药与培养阳性及阳性代数之间的关系,并对阳性菌株进行体外药敏测试.结果 2010-2012年,共培养临床标本285份,阳性39份;未用药即培养的标本61份,阳性17份(27.87％);用药后培养224份,阳性22份(9.82％),两组阳性率比较,x2=13.22,P＜0.05.未用药组阳性的17例中,1代阳性4例,2代5例,3代5例,4代2例,5代1例;用药后组阳性的22例中,2代2例,3代3例,4代9例,5代6例,6代2例,未用药与用药后培养标本首次出现沙眼衣原体包涵体的代数经秩和检验,差异有统计学意义(P＜0.05),未用药标本出现阳性代数早于用药后的标本.对培养阳性的39份的标本进行体外药敏检测,结果发现,未用药患者的MIC值低于用药患者.结论 与未用药患者的标本相比,用抗菌药物患者的标本在应用细胞培养法检测衣原体时阳性率低,出现阳性者需增加传代才能检出.
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凋亡调控分子BclGL表达与系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞凋亡的研究
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)中凋亡调控分子BclGL的表达及其意义.方法 流式细胞仪检测20例活动期SLE患者(A-SLE)、18例非活动期SLE患者(Ⅰ-SLE)以及30例健康对照者PBMC的细胞绝对数;用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)细胞凋亡双染试剂盒检测各组PBMC早期凋亡率;荧光定量PCR技术检测各组PBMC中BclGL mRNA的表达量;Western印迹检测BclGL蛋白表达量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中干扰素(IFN)-α水平;采用SPSS13.0统计软件进行组间非参数Mann-Whitney或Kruskal-Wallis检验,并使用Pearson相关分析法分析SLE患者PBMC中BclGL表达量与细胞凋亡率及临床指标间的相关性.结果 A-SLE患者外周血中PBMC细胞绝对数[(0.16±0.06)×109/L]低于Ⅰ-SLE [(0.27±0.14)×109/L]及健康对照[(0.34±0.23)×109/L](均P＜0.01);A-SLE患者PBMC凋亡率(22.6％±1.1％)较Ⅰ-SLE(16.4％±0.9％)及健康对照(10.1％±0.4％)升高,Ⅰ-SLE患者也高于健康对照(均P＜0.01);A-SLE患者PBMC中BclGL表达量高于Ⅰ-SLE及健康对照(均P＜0.01);SLE患者外周血血清IFN-α含量[(32.5±2.2) μg/L]较健康对照[(15.5±1.3)μg/L]增高(均P＜0.01);SLE患者PBMC中上调的BclGL表达与PBMC凋亡率(r=0.486,P＜ 0.01)及SLE疾病活动指数(SLEDAI)、抗核抗体(ANA)滴度、IFN-α水平呈正相关(r=0.496,0.516,0.535,均P＜0.01),与患者补体C3水平呈负相关(r=-0.515,P＜0.01).结论 SLE患者PBMC中BclGL分子表达上调可能参与SLE患者PBMC的凋亡异常,从而在SLE发病中起作用.
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尿液标本淋球菌多抗原序列分型研究
目的 探讨江苏常州、扬州,广西梧州、贺州,海南三亚、琼海,广东江门、茂名淋球菌多抗原序列分型(NG-MAST)的型别分布.方法 88份淋球菌核酸检测阳性的男性性病门诊就诊者(MSP)的尿液标本,用Qiagen试剂盒提取DNA,并进行2次PCR扩增porB、tbpB基因片段,扩增成功的标本测序后登陆NG-MAST网站进行序列比对,获取菌株基因型别信息.结果 对88份阳性标本提取DNA进行单次PCR,扩增porB、tbpB基因的效率分别为13.6％和14.8％,共有12份标本比对成功,得到菌株基因型别,分型效率为13.6％(12/88);进行2次PCR扩增后,porB、tbpB基因的PCR扩增效率分别为71.6％和72.7％,分别增长了58.0％和57.9％,共有62份标本比对成功得到菌株基因型别,分型效率为70.5％(62/88),分型效率提高了56.9％.62份标本共分出45个基因型,其中40个型为已知型别,5个为新型别.所有型别中,ST1866型丰度高,有6份标本为此型别,ST1972、ST3356各有4份标本,都集中于江苏项目点.ST532有3份,集中于广东项目点.ST2221有2份,集中于广西项目点,其余各基因型均只有1份标本,散在分布于各省.5个新型别为:porB基因型为892、tbppB基因型98％相似于46型的标本,且丰度较高,仅发现于江苏项目点;porB基因型为903、tbpB基因型99％相似于958型;porB基因型为130、tbpB基因型96％相似于504型;porB基因型为2790、tbpB基因型99％相似于32型;porB基因型为1053、tbpB基因型99％相似于856型.结论 尿液标本可以用于NG-MAST分型研究,2次PCR扩增可以提高尿液标本的分型效率,不同地区淋球菌NG-MAST型别表现为多样性.
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阿萨希毛孢子菌对氟康唑耐药性的体外诱导及其稳定性研究
目的 探讨体外以浓度梯级倍增的氟康唑诱导不同来源阿萨希毛孢子菌(T.asahii)获得耐药子代,并观察它们的耐药稳定性.方法 保存的11株T.asahii中筛选出的氟康唑MIC值较低的临床分离株CBS2479及环境分离株CBS8904,在含氟康唑浓度梯级倍增的PDA固体培养基中分别传代培养,每次转种前均用E-test法测定氟康唑对其MIC值,直至其＞256 μg/ml;选用氟康唑MIC值＞256 μg/ml的耐药菌株CBS2479R/CBS8904R分别在不含氟康唑的PDA培养基中连续传代培养,并监测每代菌株MIC值,观察其耐药稳定性.结果 氟康唑MIC值分别为0.25 μg/ml及1.5 μg/ml的T.asahiiCBS2479/CBS8904均被成功地诱导为氟康唑MIC值＞256 μg/ml的耐药子代菌株CBS2479R/CBS8904R;将其在不含氟康唑PDA培养基中连续传代18d,CBS2479R氟康唑MIC值未见下降;CBS8904R氟康唑MIC值逐渐下降,至第18天时降为64 μg/ml.结论 氟康唑在体外能诱导不同来源的T.asahii均对其产生耐药性,不同来源的T.asahii其耐药子代的稳定性不同.
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梅毒螺旋体TP0993重组蛋白的表达、纯化及免疫活性分析
目的 探讨梅毒螺旋体重组蛋白TP0993在梅毒血清学诊断中的应用价值.方法 通过生物信息学分析,获取TP0993基因序列,构建原核载体进行诱导表达;Ni-NTA亲合层析柱纯化重组蛋白,Western印迹检测其免疫抗原性,用重组蛋白直接注射免疫新西兰家兔,评价其免疫原性.用纯化的TP0993重组蛋白包被微孔板,建立间接酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,检测临床梅毒患者血清和健康体检者正常血清,同时与梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)进行比较,根据重组蛋白与梅毒阴阳性血清的反应情况,评价重组抗原在梅毒血清学诊断中的应用价值.结果 成功构建PET-28a(+)-0993原核表达载体,经表达、纯化后获得相对分子质量约为34 000的重组蛋白;Western印迹检测显示该重组蛋白能与梅毒患者阳性血清发生特异性反应;利用纯化的TP0993重组蛋白免疫新西兰兔,能诱导新西兰兔产生特异性免疫应答.以重组蛋白为包被抗原建立间接ELISA法,对TPPA法检测的480份临床血清进行检测,与TPPA法比较ELISA法的灵敏度为88.3％,特异度为85.8％,ELISA法与TPPA法符合率为86.5％.结论 重组表达的TP0993蛋白具有较好的免疫活性,可作为梅毒血清学诊断的候选抗原之一.
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广西梧州和贺州不同场所暗娼泌尿生殖道沙眼衣原体感染及其基因型别分布
目的 探讨广西梧州和贺州暗娼人群(FSW)沙眼衣原体的流行情况及基因型别的分布.方法 2009年7月至2010年9月间,在广西梧州和贺州的娱乐场所共招募810例符合条件的FSW.根据其不同场所分为低档场所、中档场所和高档场所.用罗氏Amplicor沙眼衣原体核酸检测试剂对所有收集的宫颈拭子标本进行检测;用Qiagen DNA提取试剂对沙眼衣原体阳性标本的进行DNA提取,经巢式PCR方法扩增ompA基因的VS2区,扩增后的产物利用测序仪进行双向测序后分析基因型别.卡方检验分析沙眼衣原体感染率及其基因型别在来源于不同场所和不同地区的FSW间的差异.结果 经核酸检测161例沙眼衣原体阳性,沙眼衣原体感染率20.0％(161/805).经卡方分析显示:高档场所和中档场所的FSW沙眼衣原体感染率低于低档场所,分别为x2=3.97,P＜0.05,x2=5.95,P＜0.05.基因型E在低档场所FSW人群中分布较中档场所FSW人群中多,x2=5.02,P＜0.05,而基因型K在低档场所FSW人群中分布较中档场所FSW人群中少,Fisher精确法,t=0.048,P=0.048.结论 低档场所的FSW沙眼衣原体的感染率较高,主要流行的基因型为E,而以症状为基础的筛查策略会漏检许多感染沙眼衣原体基因型E的患者,因此需要加大在低档FSW人群中沙眼衣原体的筛查的力度.
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马尔尼菲青霉酵母细胞黑素的分离纯化及理化性质的分析
目的 探讨提取、纯化马尔尼菲青霉(PM)酵母细胞的黑素并研究其理化性质.方法 在基础液体培养基中加入左旋多巴37℃振荡培养PM酵母细胞,通过溶壁酶、变性剂和浓酸等处理PM酵母细胞以分离提取黑素,用化学分析、紫外光谱、红外光谱以及电子顺磁共振(EPR)波谱研究PM黑素的理化性质.结果 PM黑素与合成多巴黑素的理化性质相似,均溶解于碱,不溶于酸,不溶于水和大多数有机溶剂,在pH≤3时产生沉淀,能被氧化剂H2O2漂白.紫外光谱分析显示,在205 nm处有大吸收峰,随波长的增加其吸收值减小.红外光谱分析表明,PM黑素具有经典的黑素红外吸收特征,即在3μm附近和6μm附近各有一个吸收峰;EPR提示PM黑素含有稳定的自由基.结论 PM酵母细胞能利用外源性左旋多巴合成多巴黑素.
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淋球菌重组腺病毒在小鼠体内的免疫效果研究
目的 探讨含有淋球菌PIB(Porin IB)与NspA(Neisseria surface protein A)基因的重组腺病毒在BALB/c小鼠体内的免疫效果.方法 将30只雌性BALB/c小鼠随机分为5组,即重组腺病毒pAdEasy-1-PN低、中、高剂量组,pAdEasy-1对照组和空白对照组,在第0周和第4周以肌内注射方式免疫BALB/c小鼠两次,低、中、高组的免疫剂量分别为每只每次104、106、108组织细胞半数感染量(TCID50).在免疫开始的第0、3、5周收集血清,并于第5周无菌取脾脏,分离淋巴细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测血清中特异性PIB抗体水平和特异性NspA抗体水平,采用噻唑蓝(MTT)法检测特异性淋巴细胞增殖活性,采用玻片凝集试验和补体溶菌试验检测免疫小鼠血清的抗菌活性.应用t检验处理实验数据.结果 在重组腺病毒免疫后的小鼠中均可检测出针对PIB抗原和NspA抗原的特异性细胞免疫反应和体液免疫反应.在免疫后的第3周和第5周,PIB抗体水平(F值分别为285.72和564.83,均P＜ 0.01)和NspA抗体水平(F值分别为521.57和542.61,均P＜ 0.01)在不同组别差异均有统计学意义.PIB和NspA特异性淋巴细胞刺激指数在不同组别中差异也存在统计学意义(F值分别为171.61和233.96,P＜ 0.01).免疫效果与免疫剂量呈正相关,108TCID50/(次·只)是较为合适的免疫剂量.免疫小鼠血清可凝集淋球菌,并可在补体参与下将其杀灭.结论 含有淋球菌PIB与NspA基因的重组腺病毒可在BALB/c小鼠体内产生特异性细胞免疫反应和体液免疫反应,是潜在的淋球菌疫苗.
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解脲脲原体血清型1和3感染BALB/c雌性小鼠生殖道的致病性比较
目的 探讨相同浓度解脲脲原体血清型1(Uu1)和3(Uu3)及混合感染(Uu1和Uu3)在BALB/c雌性小鼠模型生殖道的致病性.方法 156只雌激素预处理过的BALB/c小鼠随机分为4组,Uu1组、Uu3组、Uu1+Uu3组每组48只,无菌培养液对照组12只,分别阴道接种相同浓度(106拷贝/g)Uu.接种后第1、3、7、14、21、35天随机处死每实验组各8只及对照组2只小鼠.取宫颈、子宫内膜及输卵管行HE染色,光镜观察;取接种后第14天宫颈管黏膜扫描电镜观察.数据采用卡方检验进行统计学分析.结果 接种相同浓度不同血清型Uu后3～35d,Uu1组、Uu3组、Uu1+Uu3组的总致病率分别为35.0％(14/40)、47.5％ (19/40)、62.5％(25/40),3组致病率差异有统计学意义(P＜0.05).对照组无致病.结论 BALB/c小鼠生殖道接种相同浓度的Uu1、Uu3、Uu1+Uu3后,Uu1+Uu3组致病性强,Uu1组弱.
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尖锐湿疣患者外周血Toll样受体7、髓系分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6的表达
目的 探讨Toll样受体7(TLR7)及其相关信号转导分子在人类乳头瘤病毒(HPV)感染和尖锐湿疣复发机制中的作用.方法 用双色免疫荧光抗体染色流式细胞仪检测30例健康人、35例初发尖锐湿疣患者,32例复发尖锐湿疣患者和30例使用咪喹莫特联合氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗的复发性尖锐湿疣患者外周血不同亚群T细胞内TLR7的表达,使用SPSS 13.0软件进行t检验.用Western印迹方法检测各组尖锐湿疣患者及健康人外周血CD3+T细胞内接头蛋白MyD88及相关信号分子TRAF6、PI3K、AKT、p42/44和核因子κB(NF-κB)等表达的变化.结果 健康人外周血CD3+ CD4+T细胞和CD3+CD8+T细胞内均可检测到TLR7的表达.与健康对照组比较,初发和复发尖锐湿疣患者外周血CD3+CD8+T细胞内TLR7的表达水平无显著改变,而CD3+CD4+T细胞内TLR7的表达明显增加(健康对照组为12.6％±6.3％,初发尖锐湿疣组为23.3％±8.4％,t=4.72,P＜ 0.01;复发尖锐湿疣组为32.8％±8.9％,t=10.76,P＜0.01);与复发尖锐湿疣患者比较,咪喹莫特联合ALA-PDT治疗组尖锐湿疣患者外周血CD3+CD4+T细胞内TLR7的表达水平显著降低(20.3％±5.7％,t=5.41,P＜0.01).初发和复发尖锐湿疣患者外周血CD3+T细胞内MyD88、TRAF6、PI3K、p42/44和NF-κB蛋白表达显著增加,而AKT蛋白表达变化不明显;咪喹莫特联合ALA-PDT治疗组尖锐湿疣患者外周血CD3+T细胞内MyD88、TRAF6、p42/44和NF-κB蛋白表达显著降低.结论 尖锐湿疣患者外周血CD3+CD4+T细胞内表达上调的TLR7可作为HPV病毒感染的识别受体,参与机体的抗HPV免疫应答.
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体外诱导小鼠骨髓间充质干细胞分化为黑素细胞的观察
目的 探讨骨髓间充质干细胞体外诱导成为黑素细胞的可能性.方法 6周龄雄性C57BL/6小鼠股骨基质细胞行原代培养,6次传代后以氢化可的松、重组人胰岛素、转铁蛋白和成纤维细胞生长因子诱导黑素细胞.倒置光学显微镜观察细胞分化;透射电镜观察黑素小体成熟;免疫荧光染色观察黑素细胞相关表位表达;流式细胞仪检测黑素细胞的细胞周期及获得率.结果 6次传代间充质干细胞数量近109,免疫荧光检测CD44阳性率94.3％和CD105阳性率82.3％.培养180 d,细胞形态接近于黑素细胞,树突增多,胞质内出现黑素小体样结构,生长周期加快为3～4 d,肉眼可见棕黑色细胞沉淀.电镜观察显示Ⅳ期为主的黑素小体.免疫荧光显示酪氨酸酶相关蛋白-1,酪氨酸酶相关蛋白-2和小眼畸形相关转录因子阳性.流式细胞仪分析显示细胞基本处于G1和S期.酪氨酸酶相关蛋白-1阳性的黑素细胞获得率约为80％.结论 骨髓间充质干细胞可以被大量诱导分化为黑素细胞;诱导黑素细胞的形态学、超微结构、特异性表位等皆接近于正常黑素细胞,具有一定的增殖活性,获得率较高.
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氨基酮戊酸光动力治疗尖锐湿疣局部免疫反应的研究
目的 探讨氨基酮戊酸光动力(ALA-PDT)治疗尖锐湿疣的局部免疫反应.方法 分别采用体外细胞共培养体系和在体免疫组化方法进行研究.将前期建立的稳定表达人乳头瘤病毒16E7蛋白HaCaT细胞株即HPV 16E7/HaCaT细胞作为HPV感染角质形成细胞模型,将ALA-PDT处理后的HPV 16E7/HaCaT细胞与外周血单一核细胞(PBMC)经Transwell小室共培养,3h后观察PBMC的趋化情况;同时采用免疫组化方法研究10例尖锐湿疣患者光动力前及光动力后1、2、3、48 h时,皮损中CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD68+巨噬细胞的数量及CD4+/CD8+T细胞数比值变化情况.结果 与ALA-PDT处理后的HPV 16E7/HaCaT细胞共培养3h后,PBMC有明显趋化现象.临床标本免疫组化结果显示,48 h时CD4+T细胞、CD8+T细胞数量及其比值明显升高(P＜0.05),而CD68+巨噬细胞在3h及48 h均升高(P＜0.05).结论 ALA-PDT治疗尖锐湿疣的过程中,可诱导机体产生局部抗病毒免疫反应.
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神经梅毒合并艾滋病一例
患者男,33岁,因头痛伴性格改变5个月,加重1周于2010年9月急诊入院.患者5个月前开始出现头痛,以头顶部、枕部为重,为持续性胀痛,夜间明显.无恶心、呕吐,无肢体活动障碍,无语言障碍.一直在当地医院神经内科治疗,考虑为血管性头痛,给予改善脑供血治疗后症状好转,但仍有疼痛,间歇性加重,渐出现性格改变,易怒,孤僻,失眠,记忆力逐渐减退,尤以近期记忆力明显.1周前开始再次出现头痛加剧,难以忍受,到我院急诊拟诊"缺血性脑血管病?"收入急诊观察.患者发病以来,无视力、听力下降,无行走不稳,无发热、精神差,大小便正常,体重无明显下降.既往史:患者于2年前体检发现梅毒螺旋体抗体阳性,在当地医院查甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)阳性(滴度为1∶16),给予长效青霉素240万U肌内注射每周1次,共3次.治疗后多次复查TRUST,滴度在1∶16～1∶64之间,考虑为梅毒血清固定,先后共注射长效青霉素9次,口服多西环素0.2 g日2次共2周,但一直未做HIV抗体检测及脑脊液检查.患者离异,无同性恋史,有非婚性接触史,否认吸毒史.
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二期梅毒一例
患者男,38岁,因右下胸、腰部红斑、丘疹1个月就诊我科.1个月前无明显诱因右下胸出现肿胀性红斑,渐扩大,其中央形成一隆起结节样损害,周边较集簇或单个分布的红色丘疹,仅有微痒,无痛感.曾在外院按皮炎、带状疱疹等治疗(具体不详),症状改善不明显.追问病史,半年前有非婚性接触史.既往无性病史,无外阴溃疡、腹股沟淋巴结肿大及其他相关梅毒疹.体检:全身浅表淋巴结无肿大,各系统检查无异常.皮肤科检查:右下胸一3cm×2cm近椭圆形肿胀性红斑,中央一黄豆大深红色坚实丘疹,周边包绕一组卫星状分布的针头至绿豆大红色丘疹,似伞房花形,浸润感明显,表面无鳞屑(图1);胸骨线稍左侧及右腰散在3个绿豆至黄豆大类似丘疹;整个皮损沿单侧近乎条带状分布;皮疹处浅感觉正常.
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以直肠症状为主要表现的二期梅毒一例
患者男,34岁.因腹痛、腹胀、黏液血便10d于2011年5月18日拟诊为"直肠肿瘤"收住某肿瘤医院.患者诉10 d前无明显诱因出现腹痛、腹胀、黏液血便,伴里急后重,无返酸、呕吐,无体重下降.全身红色斑丘疹,龟头红斑、糜烂,皮损无自觉症状.体检:一般情况尚可,心肺腹未见明显异常,肛门指诊:直肠下端距肛缘4～5cm 处触及3个硬性肿块,指套血染.皮肤科情况:全身见多数针头至米粒大小密集分布的暗红色斑丘疹,龟头片状红斑,表面糜烂.见图1.追问病史,患者诉1年内有多次非婚性接触史.实验室检查:电子肠镜检查示:直肠黏膜充血水肿,距肛门5 cm处可见两处0.3 cm×0.4 cm溃疡,肛门6点方向可见1.5 cm×2.0 cm的溃疡,表面覆血痂,周围黏膜充血水肿,见图2.
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早期胃梅毒一例
患者女,16岁,因上腹胀痛伴反酸2月余、黑便3d就诊.门诊给于质子泵抑制剂常规治疗1周后上腹症状无明显缓解.患者本人及家族中既往无胃病史,并否认乙醇、药物等滥用史.体检除轻微的上腹紧张感余均正常.实验室检查:血常规、生化基本正常,人类免疫缺陷病毒(HIV)阴性.胃镜:胃窦广泛僵硬增生病灶,伴轻度出血,胃壁僵硬,蠕动消失,周围黏膜充血水肿(图1).初步考虑胃部肿瘤收治入院.胃黏膜病理:(胃窦、胃角)浅溃疡伴肉芽组织增生及微脓肿形成,大量炎细胞浸润,血管增生明显,管周见浆细胞密集浸润.继续给于抗酸、止血及支持治疗,患者上腹胀痛未减轻.皮肤科会诊后查梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阳性,快速血浆反应素试验(RPR)1∶64阳性.胃黏膜切片改良Warthin-Starry法镀银染色可见细胞间细长弯曲的螺旋体(图2),胃黏膜组织匀浆后行实时荧光定量PCR检测示梅毒螺旋体(TP)-DNA阳性.追问其病史,患者4个月前外阴有绿豆大小无痛性质硬溃疡,涂抗生素软膏后1～2周自行痊愈,否认躯干及掌跖皮疹史.
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婴儿巨大尖锐湿疣一例
患儿女,70 d,藏族.20 d前其母亲发现患儿外阴处有一米粒大小增生物,无糜烂溃疡、水疱等表现,未做任何处理.增生物进行性增大,于2012年6月18日来我院就诊.患儿系足月顺产,生后母乳喂养1个月后改为人工喂养.其母亲在怀孕6个月时会阴部出现赘生物,经诊断为尖锐湿疣,未作人乳头瘤病毒(HPV)分型,至今未愈.体检:患儿无畸形.皮肤科检查:患儿会阴部可见境界清楚的大片潮红斑,压之褪色.右侧大阴唇外可见约5 cm×l cm大小赘生物,表面粗糙(图1).实验室检查:会阴红斑处真菌镜检及培养均为阴性;右侧大阴唇赘生物5％醋酸白实验阳性,局部皮损做HPV-PCR和膜杂交法检测(采用人乳头瘤病毒分型检测试剂盒,凯普医用核酸分子快速杂交仪FZ-12).结果:HPV-52阳性、HPV-11阳性.皮损组织全切后病理检查结果示:表皮角化不全,角化过度,棘层肥厚,上皮呈乳头瘤样增生,棘层上方可见空泡化细胞.诊断:①尖锐湿疣;②尿布皮炎.
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艾滋病相关型Kaposi肉瘤一例
患者男,30岁,已婚,育1女,与妻子分居2年,2年内有多次婚外性接触史.因面、躯干和上肢结节、斑块3个月于2012年2月21日来我院就诊.3个月前患者眶周和鼻尖出现紫红色斑块、结节,明显肿胀、不痛不痒.随后躯干和上肢出现类似结节和斑块.2周前类似皮损增多、增大,扩展至头皮、耳、颈部、腹股沟和肛周,颜色加深,呈紫黑色.右上臂结节表面溃疡、结痂.口腔上腭、舌、上唇黏膜出现紫红色斑块,肿胀,无进食疼痛.自觉乏力、夜间盗汗.无发热、咳嗽、呼吸困难及腹痛,无体重下降.1个月前患带状疱疹.患者的妻子及女儿血浆快速反应素试验(RPR)、梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)、艾滋病初筛实验(酶联免疫法)均阴性.体检:一般情况尚可.颈部、双腋下和腹股沟可触及数个花生米大小浅表淋巴结,活动,边界清.两肺呼吸音粗,无啰音.
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2011年203个性病医疗卫生机构淋球菌分离鉴定室间质评结果分析
目的 探讨各级性病医疗卫生机构分离鉴定淋球菌检测质量,分析存在的问题.方法 质评样本采用冻干法,集中统一发放到203个性病医疗卫生机构,由中国疾病预防控制中心性病控制中心对回报结果进行统计分析,并将考评的结果反馈给各参评单位.结果 共对252家单位发放质评样本,结果的总回报率为80.56％(203/252),总合格率为80.30％(163/203),平均成绩为87.14分;回报结果与预期结果一致的有109家,占总参评数的53.69％(109/203);5株质评样本结果鉴定的正确率:2株纯淋球菌的正确率分别为82.76％(168/203)、87.68％(178/203),2株非淋球菌(干燥奈瑟菌、粪肠球菌)的正确率分别为86.21％(175/203)、96.06％(195/203),而含淋球菌的混合菌正确率只有69.46％(141/203).结论 各级性病卫生机构之间淋球菌分离鉴定的能力存在一定的差距.
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颗粒溶素在不同类型药疹患者中的表达
目的 比较不同类型药疹患者血清学及细胞中颗粒溶素表达差异.方法 酶联免疫吸附试验(ELISA)和流式细胞仪分别检测7例中毒性表皮坏死松解症、5例Stevens-Johnson综合征进展期患者、8例多形红斑药疹患者、8例发疹型药疹患者及11例健康人血清及外周血T细胞中颗粒溶素的表达水平.利用SPSS17.0进行统计学分析,两组均数比较采用随机或配对t检验,3组间比较采用ANOVA分析.结果 中毒性表皮坏死松解症和Stevens-Johnson综合征急性期患者血清颗粒溶素水平为(0.196±0.079) μg/L,明显高于发疹型药疹患者[(0.022±0.003) μg/L]和健康对照[(0.013±0.005) μg/L],F=3.926,P＜0.05,但与多形红斑患者[(0.058±0.004) μg/L]相比差异无统计学意义.Stevens-Johnson综合征患者和中毒性表皮坏死松解症患者表达颗粒溶素的CD8+T细胞比例为(3.400±0.754)％,多形红斑组为(0.600±0.250)％,发疹型药疹组和健康对照组分别为(0.342±0.251)％和(0.054±0.024)％,4组间差异有统计学意义,F=11.4,P＜0.01.结论 颗粒溶素在中毒性表皮坏死松解症、Stevens-Johnson综合征患者中表达水平较高,可能对该病急性期的鉴别诊断及预后评价具有潜在的应用价值.
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采用HaCaT细胞培养沙眼衣原体
目的 探讨新的培养沙眼衣原体的细胞.方法 借鉴McCoy细胞培养沙眼衣原体的方法,将E型标准株和临床标本接种于HaCaT细胞,分别用碘染、单克隆荧光抗体检测、PCR扩增沙眼衣原体内源性质粒的方法检测沙眼衣原体是否可以在体外感染HaCaT细胞.用HaCaT细胞传代培养沙眼衣原体E型标准株5代,分别计数5次传代的包涵体数,并用SPSS17软件进行单因素方差分析,以确定沙眼衣原体在HaCaT细胞中是否增殖.结果 碘染后可见HaCaT细胞胞质内有典型的包涵体.单克隆荧光抗体检测,在荧光显微镜下可见HaCaT细胞内有黄色荧光颗粒.PCR扩增HaCaT细胞内沙眼衣原体内源性质粒为阳性.沙眼衣原体E型标准株在HaCaT细胞内经传代5次,包涵体数逐渐增加.结论 HaCaT细胞在体外培养沙眼衣原体成功,且沙眼衣原体E型标准株在HaCaT细胞中可以增殖.
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血清固定梅毒患者外周血CD4+CD25+Treg细胞IL-10的表达
目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg细胞)分泌的IL-10在梅毒血清固定现象形成中的作用.方法 流式细胞仪(FCM)检测28例血清固定梅毒患者和28例健康对照外周血CD4+CD25+IL-10+细胞比例及CD4+CD25+Treg细胞的IL-10分子数;同时用免疫磁珠细胞分选技术(MACS)分选出高纯度的CD4+CD25+Treg细胞后,再用实时PCR技术检测CD4+CD25+ Treg细胞的IL-10mRNA相对表达量.结果 血清固定梅毒患者组外周血CD4+CD25+Treg细胞IL-10整体、蛋白和基因表达水平均比健康对照组明显增高,差异有统计学意义(均P＜ 0.01),但与快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)比较,均无相关性(均P＞0.05).结论 CD4+CD25+Treg细胞分泌的IL-10可能参与梅毒血清固定现象形成.
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2006-2008年全国梅毒血清学检测室间质评结果分析
目的 探讨性病实验室检测分级质量管理体系,提高各级实验室梅毒血清学检测水平.方法 2006-2008年,中国疾病预防控制中心性病控制中心参比实验室每年在全国选择部分医疗卫生机构作为参评单位,发放5份血清质控品和相应的结果回馈表,要求各参评单位在规定的时间内进行检测和回报结果.参比实验室进行统计分析,并将质评结果反馈给各参评单位.结果 质评活动开展3年来,参加省份由17个发展到31个,参加单位由23个上升到145个.2006-2008年,各参评单位满分率分别为79.9％、36.8％、57.6％;合格率分别为95.7％、88.2％、89.7％.结论 通过3年来质评活动的开展,各参评实验室的梅毒血清学检测水平有了一定提高.
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光动力治疗宫颈湿疣合并宫颈上皮内瘤变一例
光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是一种通过光敏剂和激光结合的治疗方法,主要用于肿瘤、癌前病变和尖锐湿疣等,损伤小,属于非侵入性治疗手段.我们采用以635 nm半导体激光治疗光源的PDT治疗宫颈上皮内瘤变1例,疗效满意,报道如下.患者女,30岁,4年前其夫患有尖锐湿疣,在某医院检查,发现宫颈和外阴尖锐湿疣样赘生物,经检测HPV 11、HPV16阳性,组织病理检查确诊尖锐湿疣,接受CO2激光治疗,并经干扰素肌内注射等治疗,1个月复查,仍有皮疹复发于外阴和宫颈,再次CO2激光治疗,此后辗转于多家医院,分别经冷冻、CO2激光和鬼臼树脂等治疗,疣体基本消失,4年后于本院门诊复查.体检:各系统体检无阳性发现,妇科检查发现宫颈有菜花样疣体和中度以上糜烂,阴道镜检查见宫颈糜烂,红肿,渗出物,宫颈口指状疣状肿物(图1).
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卡介菌多糖核酸与干扰素治疗尖锐湿疣的复发率比较
我们用卡介菌多糖核酸注射液(BCG-PSN)联合YAG激光、γ干扰素(IFN-γ)联合YAG激光对比治疗尖锐湿疣(CA),观察其临床疗效、复发率和影响复发的因素,及BCG-PSN对外周血T淋巴细胞及亚群的调节作用进行了初步探讨,现将结果报告如下.一、资料与方法1.一般资料:根据CA诊断标准[1]确诊的门诊初诊为CA患者81例,用计算机随机数余数分组法分为试验组和对照组.试验组41例,男24例,女17例,年龄16～ 64岁,中位数33.5岁,病程14 d至5个月;对照组40例,男25例,女15例.年龄18 ～ 60岁,中位数30.5岁,病程10d至10个月.发病部位:男性多位于龟头、冠状沟、包皮等处;女性多位于大小阴唇、阴道口、前庭等处.皮损类型:多为菜花型、丘疹型.大小约0.3 ～5 cm,数目1～40个,多无自觉症状.两组年龄、性别、病情相近,差异无统计学意义(P＞0.05).
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防止任意型皮瓣坏死的相关研究进展
皮瓣由具有血液供应的皮肤及其附着的皮下组织所组成.皮瓣在形成过程中必须有一部分与本体相连,此相连的部分称为蒂部.蒂部是皮瓣转移后的血供来源,具有多种形式.按蒂部血运特点分为任意型皮瓣和轴型皮瓣,任意型皮瓣蒂部不含有知名动、静脉,仅有真皮层及真皮下层血管网[1].因此,任意型皮瓣在设计上要考虑到长宽比例及所携带面积,以防止皮瓣,特别是远端皮瓣的坏死.这一问题,一直没有得到很好的解决,在很大程度上限制了任意型皮瓣的适用范围,直接影响其在临床上的应用.皮瓣坏死机制目前尚不十分明确,为此国内外很多学者进行了大量的研究,并通过内用药物,外用药物,以及物理方法进行干预和调节,以改善或阻止皮瓣的坏死.现将皮瓣坏死机制的研究进展和预防皮瓣坏死的治疗方法进行概述.
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淋球菌对广谱头孢菌素的耐药性及应对策略
淋病是全球流行率排第2位的细菌性性传播感染,据2008年世界卫生组织(WHO)估计每年全球约有1亿6百万的新发淋球菌感染患者.在我国,淋病位居乙类法定传染病报告发病数的第5位.继淋球菌对青霉素、四环素和喹诺酮类药物的高度和普遍耐药性后,以上药物已先后退出淋病治疗的舞台,目前广谱头孢菌素如,注射用头孢曲松及口服头孢克肟为全球大多数地区治疗淋病的一线药物.对头孢菌素低敏/耐药的淋球菌在全球多个地区的出现,预示着不可治愈的淋球菌感染及其生殖系统并发症(包括慢性盆腔炎、异位妊娠和不孕等)极有可能演变为严峻的公共卫生问题.淋球菌对头孢菌素的耐药性已引起全球的高度关注,WHO率先提出"控制淋球菌抗生素耐药性蔓延的全球行动计划[1]",欧洲疾病预防和控制中心(CDC)和美国CDC也分别提出区域性的行动计划以控制多重耐药性淋球菌和头孢菌素耐药性淋球菌的传播.应对策略包括,加强淋病的诊断、治疗与预防、加强淋球菌耐药性监测及对临床治疗失败病例的监测、鉴定耐药菌株的特性及传播、研究耐药机制、开发新药、探讨新的治疗方案等.
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| 年 | 期数 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
