中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤一例
患者女,19岁,左下肢暗红色斑丘疹1年余,右腹股沟可触及一樱桃大小淋巴结.皮肤肿物组织病理检查:皮肤正常结构消失,可见淋巴样肿瘤细胞弥漫浸润,细胞中等大小,核仁不清楚；免疫组化:CD4(++)、CD56(++)、CD123(+++),TdT部分阳性.骨髓穿刺行流式细胞检查:异常细胞占59.9％,表达CD123st(IL-3Ra)、HLA-DRst、CD56、CD304 (BDCA-4)、CD7、CD11b、CD33、CD36、CXCR4和CD13dim,部分细胞表达CD4和CD117.透射电镜观察骨髓细胞:可见大量形态大小均一的淋巴样细胞,细胞表面可见粗大突起,胞核胞质比例高,胞核圆形居中,有呈脑回样深切迹,异染色质块状边集,核仁多见,少量胞质,其中可见内质网、线粒体等细胞器,内质网均呈浆细胞样同心圆状排列.骨髓细胞表现兼具树突细胞及浆细胞特征.诊断:母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤.
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特应性皮炎患者外周血调节性T细胞及皮损中miR-31、Foxp3的表达
目的 探讨特应性皮炎(AD)患者外周血调节性T细胞(Treg细胞)及皮损组织中miR-31、Foxp3的表达水平及其相关性.方法 用流式细胞仪检测37例AD患者外周血Treg细胞的比例,实时荧光定量RT-PCR检测miR-31及Treg细胞特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达水平；并以33例性别、年龄匹配的健康儿童做对照.检测5例急性期AD患者皮损与皮损周围组织中miR-31及Foxp3 mRNA的表达水平,并以5例健康人皮肤组织标本为对照.采用独立样本t检验、单因素方差分析和线性相关进行统计学分析.结果 AD患者外周血Treg细胞比例明显低于健康对照组(2.12％±0.60％比4.99％±1.27％,P＜0.01)；miR-31 mRNA表达水平明显高于健康对照组(6.01±1.76比1.62±0.51,P＜0.01)；Foxp3 mRNA表达水平显著低于健康对照组(0.78±0.17比1.87±0.71,P＜0.01).AD患者皮损、皮损周围组织及健康人皮肤组织中miR-31及Foxp3 mRNA表达水平间差异均有统计学意义.miR-31表达水平:皮损＞皮损周围组织＞健康人皮肤组织,F=54.501,P＜0.01;Foxp3表达水平:皮损＜皮损周围组织＜健康人皮肤组织,F=37.837,P＜0.01.AD患者外周血miR-31 mRNA表达水平与疾病严重程度评分呈正相关(r=0.417,P=0.010),与Treg细胞比例(r=-0.404,P=0.013)及Foxp3 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.409,P=0.012)；皮损及皮损周围组织中miR-31 mRNA表达水平与Foxp3 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.392,P=0.032).结论 AD患者miR-31高表达及Foxp3低表达可能与AD的发病相关.
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胶原三螺旋重复蛋白1、β联蛋白和Wnt5a在黑素瘤不同阶段的表达及相关性研究
目的 探讨胶原三螺旋重复蛋白1(CTHRC1)、β联蛋白和Wnt5a在色素痣和黑素瘤不同发展阶段中的表达,探讨三者在黑素瘤发生、发展过程中的可能作用及相关性.方法 免疫组化SP法检测23例色素痣、14例原位黑素瘤、21例侵袭性黑素瘤和18例转移性黑素瘤组织中CTHRC1、β联蛋白和Wnt5a蛋白的表达,结合临床病理特征进行分析.结果 色素痣和黑素瘤组织中CTHRC1的阳性表达率分别为34.8％、62.3％,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);β联蛋白的阳性表达率分别为21.7％、62.3％,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；Wnt5a的阳性表达率分别为34.8％、69.8％,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).CTHRC1、β联蛋白的阳性表达与黑素瘤的浸润深度和淋巴结转移相关(P＜0.05),Wnt5a的阳性表达仅与淋巴结转移相关(P＜0.05).黑素瘤中CTHRC1与β联蛋白之间以及CTHRC1与Wnt5a蛋白之间的阳性表达存在明显正相关(分别为r=0.798,P＜0.01;r=0.623,P＜0.01).结论 CTHRC1、β联蛋白和Wnt5a在黑素瘤的发生中起一定的作用,CTHRC1可能作为Wnt信号通路的辅助蛋白促进黑素瘤的发生和发展.
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人参皂苷Rb1对紫外线损伤的保护作用及其机制研究
目的 观察人参皂苷Rb1对中波紫外线(UVB)照射诱导小鼠表皮细胞、培养的HaCaT细胞产生与清除环丁烷嘧啶二聚体(CPD)的影响及对核苷酸切除修复蛋白XPC、ERCC1表达的影响.方法 42只去毛BALB/c小鼠分为4组:未处理组(6只),UVB组(12只),UVB+小剂量Rb1组(12只),UVB+大剂量Rb1组(12只).后2组照射前2h在背部按100 μl/cm2分别外用含0.5 g/L、2g/L人参皂苷Rb1的丙酮溶液,而前2组予以相应丙酮溶液.UVB剂量均为180 mJ/cm2,于照射后0.5、16 h分别处死半数小鼠,利用免疫组化法检测表皮CPD水平.培养的HaCaT细胞用含人参皂苷Rb1(5、20、50 mg/L)的培养基孵育4h,部分细胞于UVB照射(15、30 mJ/cm2)后0.5、12 h终止培养并提取基因组DNA,通过斑点杂交法检测CPD.其余细胞照射(30 mJ/cm2)后0、0.5、2、4、12h终止培养,提取细胞总蛋白,通过免疫印迹法分析XPC、ERCC1蛋白的表达.结果 UVB照射小鼠0.5 h后,各照光组表皮均产生大量CPD,但组间差异无统计学意义；在照射后16h,UVB+小剂量Rb1组、UVB+大剂量Rb1组表皮CPD分别为32.1±8.5、14.6±4.1,均较UVB组(67.3±11.2)显著减少,且大剂量组更为明显(P值均＜0.01).HaCaT细胞在UVB照射后0.5 h,各组CPD总量差异无统计学意义,但照射后12h,给药组CPD水平明显降低.UVB组HaCaT细胞XPC、ERCC1蛋白的表达均随着时间延长不断下降,在照射后即刻、0.5、2、4、12 h,XPC/GAPDH蛋白灰度比值分别为0.68±0.11、0.47±0.09(与照射后即刻比较,P＜0.05,下同)、0.45±0.08 (P＜0.05)、0.37±0.06(P＜0.01)、0.18±0.03(P＜0.01),ERCC 1/GAPDH分别为0.28±0.03、0.25±0.03 (P＞ 0.05)、0.21±0.02 (P＜0.05)、0.14±0.02 (P＜0.01)、0.11±0.01(P＜0.01);加入50 mg/L Rb1干预后,XPC、ERCC1蛋白的表达不断增加,XPC/GAPDH分别为0.56±0.07、0.48±0.14、0.68±0.15、0.97±0.20(P＜0.01)、0.79±0.12(P＜0.05),ERCC 1/GAPDH分别为0.27±0.04、0.24±0.04、0.29±0.05、0.35±0.05(P＜0.05)、0.39±0.05(P＜0.01).结论 人参皂苷Rb1对UVB诱导的CPD的产生无明显影响,但可显著加速其清除,这可能与其上调XPC、ERCC1蛋白的表达有关.
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皮肤镜对基底细胞癌鉴别诊断价值的初步研究
目的 探讨皮肤镜在基底细胞癌鉴别诊断中的应用价值.方法 选取北京大学第一医院行皮肤镜检查并经病理确诊的基底细胞癌皮损为病例组,并随机选取色素程度和部位与基底细胞癌相似的其他色素性皮损作为对照组.以病理检查结果为金标准,用诊断试验方法评价皮肤镜诊断基底细胞癌的能力,计算提示黑素细胞性皮损的指征在基底细胞癌中的出现情况,并比较不同色素程度的基底细胞癌在皮肤镜下的差异.结果 病例组86例,对照组68例.基底细胞癌皮肤镜经典诊断模式的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为98.84％、89.71％ 、92.39％、98.39％,Youden指数为0.88,与病理诊断的符合率94.81％.色素网、多发褐色至黑色小球或小点、毛囊口周围色素在黑素细胞性皮损中的比例显著高于基底细胞癌(P＜0.05),蓝白幕样结构见于61.63％的基底细胞癌.蓝黑色斑片和蓝白幕样结构在重色素组基底细胞癌中出现频率显著高于低色素组(P＜0.01).结论 皮肤镜诊断色素性基底细胞癌的经典模式在中国人群也显示出良好的诊断能力,研究提出的几个指征如周边色素栅状排列、周边色素加深、毛囊口周围色素加深或减退,在鉴别诊断中的价值尚需大样本研究证实.
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β联蛋白对体外过氧化氢所致人皮肤成纤维细胞衰老表型的影响
目的 观察高表达的β联蛋白对体外过氧化氢(H2O2)所致正常人皮肤成纤维细胞(NHSF)衰老表型的影响.方法 NHSF分别转染pcDNA3.1-β联蛋白或空载体pcDNA3.1,然后150 μmol/L H2O2处理2h.实验分为转染H2O2处理组(NHSF+β联蛋白+H2O2)、转空载体H2O2处理组(NHSF+空载体+H2O2)以及转空载体组(NHSF+空载体).用RT-PCR和Western印迹分析β联蛋白的表达,显微镜观察细胞形态,试剂盒检测衰老相关的β半乳糖苷酶(SA-β-gal)、细胞活性氧(ROS)以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性.所有数据均用SPSS 13.0软件进行统计分析,多组间比较采用ANOVA检验.结果 pcDNA3.1-β联蛋白明显上调了NHSF中β联蛋白的表达.NHSF+空载体+H202组β联蛋白mRNA和蛋白水平(与GAPDHmRNA和蛋白的比值分别为0.2900±0.0195和0.3130±0.0171)明显低于NHSF+空载体组(分别为0.5963±0.0400和0.6190±0.0090),两组比较,均P＜0.05;NHSF+β联蛋白+H2O2组β联蛋白表达水平(0.7953±0.0074)高于NHSF+空载体+H2O2组(P＜0.05).SA-β-gal染色率在NHSF+空载体组、NHSF+空载体+ H2O2组、NHSF+β联蛋白+H2O2组分别为(2.9667±0.2517)％、(37.70±0.9539)％、(29.330±0.6359)％,各组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).NHSF+空载体、NHSF+空载体+H2O2、NHSF+β联蛋白+ H2O2组ROS活性分别为(50.9963±9.2688)％、(109.9190±11.5215)％、(75.1063±3.0138)％,SOD水平分别为(88.0856±3.9181)、(35.5585±3.4438)、(61.7029±3.1716) U/mg,各组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 高表达的β联蛋白能够抑制细胞衰老相关β-半乳糖甘酶(SA-β-gal)和细胞活性氧(ROS)的表达,同时上调了SOD的活性.
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半乳糖β-1,4-糖苷键在瘢痕疙瘩组织中的定位与表达
目的 探讨半乳糖β-1,4-糖苷键在瘢痕疙瘩组织中的合成、定位及糖蛋白半乳糖基化在瘢痕疙瘩形成机制中的作用.方法 Lectin印迹法观察瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织中糖蛋白的糖基化水平；饱和苦味酸-天狼猩红偏振光法观察组织学结构及胶原的形态与分布.分析组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的比例；蓖麻凝集素-Ⅰ免疫荧光组化法分析组织中半乳糖β-1,4-糖苷键的表达与定位,并与Ⅰ型前胶原α1共定位.结果 经糖链染色,与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织在约30 000和40 000处糖蛋白的半乳糖β-1,4-糖苷键表达增高.偏振光显微镜显示,瘢痕疙瘩组织中含有大量Ⅰ型胶原纤维,约占(71.53±4.03)％,Ⅰ、Ⅲ型胶原比例为2.56±0.53,高于正常皮肤组织(P＜0.05).免疫荧光发现,半乳糖β-1,4-糖苷键均匀分布在瘢痕疙瘩组织成纤维细胞胞膜和胞质内,与正常皮肤组织相比其表达量明显增加,且与Ⅰ型前胶原α1存在共定位.结论 瘢痕疙瘩组织中存在着半乳糖β-1,4-糖苷键的表达变化,且主要定位于成纤维细胞,提示半乳糖β-1,4-糖苷键可能参与瘢痕疙瘩修复过程中纤维过度增生相关因子的修饰调控.
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复方氟米松软膏对特应性皮炎患者经表皮水分丢失量的影响及其临床应用研究
目的 探讨水杨酸对皮肤屏障功能的影响及其联合氟米松软膏治疗特应性皮炎的疗效.方法 特应性皮炎患者64例,选择躯体两侧大小及严重程度相似的皮损,分别外用复方氟米松软膏(0.02％氟米松+3％水杨酸)、0.02％氟米松软膏、3％水杨酸软膏及基质软膏；选择患者躯体两侧非皮损区皮肤,分别外用3％水杨酸软膏及基质软膏.均为每日2次,连用3周.使用皮肤生理测试仪检测治疗前及治疗开始后第1、2、3周的经表皮水分丢失量(TEWL),观察治疗前后症状、体征总积分,判断疗效.30例健康人为对照组,选择双前臂屈侧健康皮肤,外用水杨酸及基质软膏,每日2次,连用3周,于用药前、用药后1、3周检测TEWL.结果 健康人皮肤用药前及用药后1、3周,各组TEWL比较,差异无统计学意义.特应性皮炎患者皮损区TEWL在第0、1、2、3周,复方氟米松组分别为(34.26±20.82)、(22.38±16.16)、(17.04±12.74)、(15.34±13.13)g·m-2·h-1,氟米松组分别为(33.02±16.71)、(24.63±17.08)、(20.37±9.53)、(19.06±9.17) g·m-2·h-1,水杨酸组分别为(34.16±18.03)、(26.49±8.59)、(21.91±8.46)、(21.20±9.38) g·m-2·h-1,基质组分别为(33.81±17.11)、(29.80±12.48)、(26.16±8.31)、(25.52±6.05)g·m-2·h-1；治疗前(0周)各组TEWL差异无统计学意义；治疗后各组TEWL下降值经重复测量数据方差分析,差异有统计学意义(F=39.57,P＜0.01)；随机单位组设计资料方差分析显示,治疗1、2、3周后TEWL下降值复方氟米松组均显著高于氟米松组(P＜0.05),水杨酸组显著高于基质组(P＜0.05或P＜0.01),水杨酸组与氟米松组比较,差异无统计学意义.特应性皮炎患者非皮损区TEWL,水杨酸组在第2、3周下降幅度显著高于基质组(P＜0.05).复方氟米松软膏组基愈率(53.1％)及有效率(84.4％)均高于氟米松组(分别为34.4％和64.1％),两组比较,基愈率χ2=4.57,P＜0.05；有效率r=6.90,P＜0.01.结论 3％水杨酸软膏对特应性皮炎患者皮肤屏障功能的损伤具有修复作用,复方氟米松软膏治疗特应性皮炎的疗效优于氟米松软膏.
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沙利度胺对HaCaT细胞分泌血管内皮细胞生长因子及肿瘤坏死因子α的影响
目的 探讨沙利度胺对HaCaT细胞增殖及血管内皮细胞生长因子(VECF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 体外培养的HaCaT细胞分为阴性对照组及不同浓度沙利度胺实验组；采用水溶性四氮唑法(WST-1)检测沙利度胺对HaCaT细胞增殖的影响,实时定量PCR法检测HaCaT细胞VEGF及TNF-α mRNA的表达水平,ELISA法检测HaCaT细胞VEGF及TNF-α蛋白的表达水平.采用单因素方差分析进行统计分析.结果 沙利度胺浓度在0.01 ～ 100 nmol/L之间时,可抑制VEGF mRNA (0.439 ～0.634,P＜0.01)与蛋白(0.587～0.923,P＜0.05)的表达；浓度在0.1～100 nmol/L之间时,可抑制TNF-αmRNA(0.493 ～ 0.587,P＜0.05)与蛋白(0.408 ～ 0.617,P＜0.01)的表达.结论 沙利度胺在一定浓度范围可抑制角质形成细胞增殖及减少VEGF及TNF-α表达.
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卡泊三醇对白癜风黑素细胞和CD8+细胞毒T细胞的影响
目的 探讨卡泊三醇对白癜风患者黑素细胞及皮损周边CD8+细胞毒T细胞(CD8+CTL)增殖及其细胞因子分泌的影响.方法 实验分黑素细胞组、CD8+CTL组、黑素细胞与CD8+CTL共培养组,细胞计数法检测卡泊三醇处理前后细胞数变化情况,ELISA测定卡泊三醇处理前后分泌白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素γ(IFN-γ)的变化；细胞计数法检测卡泊三醇处理过的黑素细胞与CD8+CTL共培养组在添加与不添加抗人IL-6抗体时,黑素细胞及CD8+CTL数量的变化.筛选10-6、104 mol/L卡泊三醇用于实验.结果 在凋亡检测中发现,CD8+CTL与黑素细胞共培养中黑素细胞有显著凋亡.加卡泊三醇后黑素细胞组的黑素细胞计数与未加药对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05),而黑素细胞与CD8+CTL共培养组黑素细胞数明显增加(P＜0.05)；CD8+CTL组和黑素细胞与CD8+CTL共培养组的CD8+CTL细胞数也明显增加(P＜0.05).与黑素细胞和CD8+CTL单独培养组相比,黑素细胞与CD8+CTL共培养组分泌的IL-6、IFN-γ和TNF-α显著减少；经10-mol/L卡泊三醇处理后的黑素细胞与CD8+CTL共培养组分泌的IL-6减少更加明显,与未加药组减少率比较,差异有统计学意义(t=2.89,P＜0.05),而IFN-γ和TNF-α在加药前后无明显变化(P＞0.05).在卡泊三醇处理过的共培养组中添加5 mg/L抗IL-6抗体后,黑素细胞显著增加,而CD8+CTL减少,其差异有统计学意义(t=3.53,P＜0.05；t=3.15,P＜0.05).结论 白癜风皮损处的CD8+CTL对黑素细胞有一定的特异性杀伤作用,卡泊三醇可以减少炎症细胞因子IL-6的分泌,从而减少CD8+CTL对黑素细胞的杀伤,可能是卡泊三醇治疗白癜风的机制之一.
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小干扰RNA沉默KIAA0101的表达对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖和迁移的影响
目的 探讨KIAA0101蛋白表达下调对皮肤鳞状细胞癌(SCC)SCL-1细胞增殖和细胞侵袭能力影响的分子机制.方法 将KIAA0101 siRNA和对照siRNA分别转染SCL-1细胞,将SCL-1细胞分为3组:未转染组、对照siRNA组和KIAA0101 siRNA组.Western印迹检测3组细胞中KIAA0101蛋白的表达,CCK-8试剂检测细胞增殖,用Boyden小室检测细胞侵袭能力,Western印迹检测细胞增殖和细胞侵袭相关蛋白的表达.结果 KIAA0101 siRNA组中KIAA0101蛋白的相对表达量为0.062±0.095,显著低于未转染组(0.359±0.044)和对照siRNA组(0.379±0.025),P＜0.05,SCL-1细胞的增殖和侵袭能力亦降低(P＜0.05).此外,与未转染组和siRNA对照组相比,KIAA0101 siRNA组中p21蛋白表达显著上升,而基质金属蛋白酶2表达显著下调(P＜0.05).结论 KIAA0101表达下调介导的SCL-1细胞增殖抑制和侵袭能力降低与p21和基质金属蛋白酶2表达变化相关.
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维生素B12缺乏症一例
患者男,58岁,农民.因舌体反复破溃、皮肤进行性黑变2年,加重伴行走不稳2个月就诊.2年前,无明显诱因出现舌体破溃,双手、双足各小关节处皮肤颜色变深,呈棕黑色或黑色,并伴乏力、纳差、餐后饱胀感,曾以消化不良处理,疗效欠佳,未再诊治.随后双踝关节、双下肢胫前、腰骶部等处皮肤亦出现黑变并粗糙,胸腹部出现类圆形色素脱失斑,头发灰白,腋毛、阴毛脱失,四肢麻木,舌体部分味觉丧失及便秘.
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以复发性带状疱疹为首诊的儿童艾滋病一例
患儿男,4岁.因左腰、腹及臀部簇集性水疱、溃疡伴疼痛20 d于2012年4月来我科就诊.患者就诊前20 d左侧腰、腹及臀部出现红斑,伴疼痛、发热(高达38.6℃),继而在红斑基础上出现簇集性水疱、大疱及脓疱,在外院诊断为带状疱疹,给予阿昔洛韦注射液、外搽莫匹罗星软膏后疱液干涸,出现增生性瘢痕.患儿2岁时右侧对称部位出现类似皮损,伴发热,在当地诊断为带状疱疹,经治疗(具体不详)后消退,出现点片状萎缩性瘢痕.3岁时左颈、肩部出现类似皮损伴发热,在当地诊断为带状疱疹,经静脉滴注病毒唑、青霉素及口服抗病毒口服液等治疗后消退,遗留萎缩性瘢痕.
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伊藤痣合并咖啡斑一例
患儿女,11岁,面部、双侧肩背、腰臀及双侧上臂色素斑11年.患儿出生时腰臀部有淡褐色斑点和斑片,无其他异常表现.随着年龄增长,皮损面积逐渐扩大,累及双侧肩背、上臂外侧及面颈部,伴颜色变深,无痛痒感觉(图1).约5岁时左大腿内侧出现小片椭圆状咖啡色斑疹,逐渐增大,后背部及臀部也出现相似斑片(图2).患儿否认局部炎症及外伤史,既往健康,生长发育及智力均正常,其弟及母亲有白癜风病史,家族成员中无同样病史,父母非近亲结婚.患儿曾外用氢醌乳膏治疗,无明显疗效.
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长期服用西替利嗪致肠梗阻一例
患者女,34岁,因左下腹疼痛3d于2009年7月13日收住消化科.患者就诊前3d无明显诱因出现左下腹阵发性绞痛,变换体位疼痛无变化,休息后略缓解,无放射痛.就诊当日无明显诱因疼痛加剧,恶心、呕吐1次,为胃内容物,无腹泻,无畏寒发热,遂至本院门诊就诊,查血常规白细胞15.1×109/L,腹部X线平片示肠腔大量积气,为进一步诊治,拟肠梗阻收住入院.
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对称性肢端角化病62例临床分析
目的 分析对称性肢端角化病患者的临床表现、人口学资料、组织病理学特点.方法 收集2003年5月以来在我院门诊就诊的对称性肢端角化病患者62例,详细了解其人口学资料及家族史,并进行全身体格检查,部分患者行皮损组织病理检查.结果 62例患者中男55例,女7例,发病年龄4～53岁,平均年龄24.02岁；病程15d至10年,平均为26.65个月；主要临床表现为对称性褐色角化性斑片,皮损接触水后变白,主要分布在指背、手背、手腕、掌侧缘、踝部、膝部、肘部,冬季自然缓解；真菌检查阴性；组织病理学表现为表皮角化过度,棘层增厚,轻度乳头瘤样增生,真皮少量淋巴细胞.结论 对称性肢端角化病以对称性肢端角化为主要临床表现,伴有明显季节性变化.
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人工荨麻疹患者神经肽Y和CD63的检测及意义
目的 探讨神经肽Y和活化的嗜碱性粒细胞在人工荨麻疹发病机制中的意义.方法 人工荨麻疹患者24例来自2011年8-12月河北医科大学第二医院皮肤科门诊,16例对照为除外过敏性疾病、躯体慢性疾病、神经系统及精神疾病的同期健康志愿者.用放射免疫分析法检测血浆神经肽Y的表达；用CD45-PERCP(多甲藻黄素-叶绿素-蛋白质复合物)、CD203c-藻红蛋白、CD63-异硫氰酸荧光素三联抗体标记嗜碱性粒细胞,流式细胞仪检测CD63的表达水平,计数活化嗜碱性粒细胞数量.结果 人工荨麻疹患者与健康对照组神经肽Y的含量分别为(111.155±36.832) ng/L和(104.456±44.697) ng/L,两组差异无统计学意义(f=0.198,P＞0.05)；人工荨麻疹患者外周血活化嗜碱性粒细胞中位数(280.5×106/L)高于健康对照组(18.1×106/L),两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 活化的嗜碱性粒细胞可能参与了人工荨麻疹的发病过程,而神经肽Y的作用尚不能确定.
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红细胞生成性原卟啉病基因表达与表现型关系研究
目的 探讨一个红细胞生成性原卟啉病家系的基因型与表型的关系.方法 抽取患者家系中部分患者及部分正常人静脉血,PCR检测FECH基因突变情况,实时定量PCR检测FECH基因表达情况.结果 在该家系中检测到1个突变IVS3+1G＞A,此突变存在于患者和携带者；单倍型分析示所有具有光敏者均携带有IVS3--48C低表达等位基因,而无光敏的携带者为突变基因和IVS3-48T.RT-PCR检测结果显示,患者、携带者和正常人的FECH基因mRNA表达呈递增趋势,与临床症状相符合.结论 该红细胞生成性原卟啉病家系的临床表型与FECH基因的表达量呈正相关,家系中不同患者临床表现型轻重变化可能是由FECH基因表达量不同所致.
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负压抽吸结合消痔灵治疗腋臭
目的 探讨负压抽吸术联合消痔灵注射治疗腋臭的疗效.方法 在腋毛分布边缘外0.5～1 cm处标记手术范围,肿胀麻醉后放射状负压抽刮术区,消痔灵注射刮吸后皮下腔隙治疗腋臭.随访3个月以上并对治疗效果进行分析评价.结果 2009年3月至2012年5月应用负压抽吸结合消痔灵注射术治疗腋臭并随访患者72例,其中男16例,女56例,年龄14～41岁.所有患者术后1周随访:切口均一期愈合,皮下无血肿,无坏死.术后随访3～18个月,平均随访时间8个月.治愈133侧,占92.4％,有效11侧,约占7.6％,有效率100％.术后瘢痕不明显,患者满意度高.结论 负压抽吸术联合消痔灵注射治疗腋臭操作简单,效果确切,恢复快,术后瘢痕不明显且并发症少,是一种值得推广的手术方法.
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基因检测诊断仅有咖啡色斑表现的儿童Ⅰ型神经纤维瘤病一例
目的 采用基因诊断一例散发的仅具有咖啡色斑的Ⅰ型神经纤维瘤病患儿.方法 在患者家系调查的基础上,收集患者和父母的血样,并采集健康对照血样100份,采用PCR技术对Ⅰ型神经纤维瘤病致病基因NF1基因进行扩增,并对其产物进行测序.结果 该患者父母及健康对照NF1基因为正常,具有咖啡色斑的患儿NF1基因第21外显子存在突变Q1174X,即第3520位碱基由胞嘧啶(C)转化为胸腺嘧啶(T),形成提前终止密码子.结论 该患儿经基因诊断为一例散发的Ⅰ型神经纤维瘤病,NF1基因Q1174X突变是其致病突变.
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果酸换肤联合强脉冲光治疗痤疮的临床观察
有学者单用果酸换肤[1]和强脉冲光[2-3]治疗痤疮取得了一定的疗效,但缺乏两者联合应用治疗痤疮的临床经验,我们从2010年5月至2012年5月采用果酸换肤联合强脉冲光(IPL)治疗痤疮,取得较为理想的疗效,现报道如下.一、临床资料1.一般资料:60例痤疮患者均来自郑州人民医院皮肤科门诊,其中男11例,女49例,年龄18～34(28.97±7.56)岁,病程1～ 132(70.78±10.32)个月.皮疹表现为炎性(红斑、丘疹、脓疱、囊肿、结节、瘢痕)和非炎性(白头粉刺、黑头粉刺).
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反常性痤疮的治疗进展
反常性痤疮(acne inversa)又称化脓性汗腺炎(hidradenitis suppurativa,HS)、毛囊闭锁三联症、Verneuil病,是一组以反复发生皮肤脓肿、窦道及瘢痕形成为特征的慢性化脓性皮肤毛囊炎症.皮损常发生在有皮肤终毛和大汗腺分布的皮肤皱褶部位,如腋窝、腹股沟、会阴部等,也可累及乳腺褶、外生殖器、臀褶、臀部及颈项部.皮肤损害早期的特征性表现为多孔的黑头粉刺,而后形成脓肿、窦道、瘘管、皮肤瘢痕挛缩以及继发皮肤肿瘤等[1].现在,大多认为本病起源于毛囊,毛囊漏斗部角化过度导致毛囊阻塞和膨胀、破裂是此病的早期事件[2].继发感染和炎症反应加重病情.
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白介素36与银屑病
白介素36(IL-36)是IL-1家族成员,由3个生物学功能相似的分子IL-36α、IL-36β及IL-36γ组成[1],曾称为IL-1F6、IL-1F8、IL-1F9,2010年由Dinarello等[2]人统一将其更改为现在的名称.2001年Dunn等[3]与Sims等[4]在人类基因数据库中搜索IL-1的同系物时,发现了包括IL-36Ra、IL-36α、IL-36β、IL-36γ在内的IL-1家族的新成员,这些基因位于入2号染色体长臂上,编码IL-1α、IL-1β和IL-1Ra的基因——IL-1A、IL-1B及IL-1RN两侧的区域,通过与原有IL-1成员进行基因序列对比(20％～ 44％同源性)[5]、三维蛋白质结构分析、基因结构分析及染色体位置比较,将其归于IL-1家族.
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药物超敏反应的体外检测
药物引起的超敏反应(drug hypersensitivity reactions)约占药物不良反应的15％,分为免疫性及非免疫性机制介导两种[1].非免疫反应机制为药物直接刺激效应细胞产生过敏介质引起临床症状.免疫性机制由获得性免疫系统介导,可检测到特异的免疫反应细胞及炎症因子,再次暴露于致敏药物后可引发相同症状.因为较难获得准确病史及超敏反应的复杂性,临床诊断药疹困难重重且易被误诊及忽略.临床症状较重者如不及时和充分治疗会危及生命.如果再次误服同种甚至同类药物会再次引发或加重过敏反应,临床危害极大.本文就体外药物超敏反应检测技术进展进行综述.
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广谱防晒剂能有效抑制DUVR诱导的基因表达调控
长期慢性的日光照射可导致皮肤光损伤,如皮肤光老化甚至皮肤癌.可达地表的日光紫外线(UV)主要包括UVA(320～400 nm)和UVB(280～320 nm).UV照射强度随纬度、季节、日间不同时段、气象状态和臭氧层情况而有所不同.正午时日光照射的生物学效应(例如在晴天中午的海滩上)具有明显特征,如晒伤性红斑,主要由UVB所致.
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激素依赖性皮炎:如何界定?
外用糖皮质激素(简称激素)是皮肤科临床常用且重要的治疗手段.由于对外用激素治疗作用和不良反应的理解不足,适应证和禁忌证把握不准,加上医源性滥用或非医源性误用,造成长期使用后引起皮肤局部不良反应,尤其是停用后造成原有的炎症复发或反跳,不得不继续外用激素来抑制炎症反应,形成对激素的依赖,这样就提出了"激素依赖性皮炎(steroids-dependent dermatitis)"的诊断名称,在临床上广泛被医生所接受并应用于患者的诊断[M].
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国之大师权亦风范:纪念我国当代皮肤科先驱者之—董国权教授百年诞辰
2013年4月11日是我国当代皮肤科先驱者之一,原中国医科大学附属第一医院院长、皮肤科主任董国权教授百年诞辰.由中国工程院主办、中国医科大学承办的"国际工程科技发展战略高端论坛——从病毒到肿瘤,从病因到防治"4月16-18日在沈阳召开,同仁们以一场高水平的学术活动纪念董国权先生百年诞辰.论坛名誉主席为中国工程院院士、卫生部免疫皮肤病学重点实验室主任、中国医科大学陈洪铎教授,论坛主席为长江学者特聘教授、中国医科大学附属第一医院副院长高兴华教授.
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1990 | 01 |
