核因子E2p45相关因子2核转位对黑素细胞生物学活性的影响

目的 探讨核因子E2p45相关因子2(Nrf2)核转位对永生化黑素细胞株B10BR细胞生物学活性的影响.方法 构建电转染野生型和nls缺失型nrf2质粒载体至B10BR细胞,结合叔丁基氢醌(TBHQ)和(或)H2O2处理,Western印迹检测Nrf2,his标签蛋白表达,MTr法测定细胞活性,多巴氧化法检测酪氨酸酶活性,Transwell法测定转染细胞的迁移.结果 TBHQ处理的转染组细胞核中Nrf2表达均显著高于TBHQ未处理组(P＜0.01).转染质粒组间及其与未处理组间细胞酪氨酸酶活性差异均无统计学意义(P＞0.05),H2O2处理使2个质粒转染组酪氨酸酶活性较单独质粒转染组显著下降(pcDNA-nrf2,P＜0.05; pcDNA-nrf2△nls,P＜ 0.05).相对于TBHQ未添加H2O2处理的nrf2组,TBHQ显著增强H2O2处理的野生型nrf2质粒转染细胞酪氨酸酶活性(P＜0.05)；相对于TBHQ未添加H2O2处理的nls组,nls缺失型nrf2质粒转染组细胞酪氨酸酶活性差异无统计学意义(P＞0.05).相对于nrf2未转染组,H2O2对野生型nrf2质粒转染组细胞活性的影响无统计学意义(P＞0.05)；相对于两组的未处理组,H2O2引起未转染组及nls缺失型质粒转染组细胞活性显著下降(未处理组,P＜ 0.05；pcDNA-nrf2△nls,P＜0.01).TBHQ可以保护野生型nf2质粒转染细胞免受H2O2引起的氧化损伤,对nls缺失型质粒转染组细胞无明显保护作用.各处理组黑素细胞迁移差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Nrf2核转位异常影响黑素细胞的抗氧化能力、黑素细胞活性及酪氨酸酶活性.TBHQ可以激活野生型Nrf2在细胞核中表达水平,增强酪氨酸酶和黑素细胞活性,进而提高细胞的抗氧化水平.

四氯二苯并二恶英对SZ95人皮脂腺细胞细胞色素P4501A1表达的影响及其意义

目的 探讨环境污染物2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(TCDD)影响人皮脂腺细胞的细胞色素P4501A1 (CYP1A1)分子信号途径及氯痤疮的发生机制.方法 实时荧光PCR研究10 nmol/L TCDD作用SZ95人皮脂腺细胞2h后CYP1A1 mRNA表达的变化；细胞免疫组化和斑点印迹法研究10 nmol/L TCDD作用SZ95人皮脂腺细胞3d后蛋白表达变化情况.结果 实时荧光PCR研究显示,CYP1A1 mRNA在SZ95人皮脂腺细胞呈低量表达,在10 nmol/L TCDD作用下,CYP1A1 mRNA表达增强了5.622倍,差异有统计学意义(P＜0.05).细胞免疫组化显示,CYP1A1蛋白在SZ95人皮脂腺细胞核及胞质中低量表达,在10 nmol/L TCDD作用下表达明显增强.斑点印迹法证实,10 nmol/LTCDD作用于SZ95人皮脂腺细胞3d后CYP1A1蛋白相对定量值(4.233±0.252)显著高于未加药的阴性对照组(0.123±0.208),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CYP1A1 mRNA和蛋白在SZ95人皮脂腺细胞上呈低量表达,但在TCDD作用下表达被激活,体外证明CYP1A1是TCDD影响人皮脂腺细胞异常分化的AhR下游靶位基因之一.

原发性乳房外Paget病组织中钠氢交换子调节因子1和β联蛋白的表达和意义

目的 探讨钠氢交换子调节因子1 (NHERF1)和β联蛋白在原发性乳房外Paget病组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组化方法,检测18例原位乳房外Paget病、22例侵袭性乳房外Paget病石蜡组织切片中NHERF1和β联蛋白的表达情况.结果 NHERF1在22例侵袭性乳房外Paget病中18例(81.82％)为高表达,18例原位乳房外Paget病中7例(38.89％)高表达,两组差异有统计学意义(x2=7.78,P＜0.01);β联蛋白在侵袭性乳房外Paget病中有0例胞膜高表达和18例(81.82％)胞质或核高表达,原位乳房外Paget病中分别为6例(33.33％)和8例(44.44％),两组差异均有统计学意义(x2值分别为8.63和6.08,P值分别＜ 0.01和＜0.05).原发性乳房外Paget病组织中NHERF1的表达与β联蛋白胞膜表达呈负相关(ρ=-0.488,P＜0.01),与β联蛋白胞质或核表达呈正相关(ρ=0.623,P＜ 0.01);β联蛋白胞膜表达与胞质或核表达呈负相关(ρ=-0.572,P＜ 0.01).结论 乳房外Paget病组织中NHERF1和β联蛋白表达异常,并可能与原发性乳房外Paget病的发生发展及侵袭有关.

C型凝集素1受体参与人中性粒细胞体外杀伤白念珠菌活性的实验研究

目的 探讨人中性粒细胞能否通过C型凝集素1受体(dectin-1)识别白念珠菌细胞壁不溶性β葡聚糖来介导体外杀伤白念珠菌的活性.方法 100 mg/L β葡聚糖体外作用于中性粒细胞1、6、24 h后,实时荧光定量逆转录PCR分析dectin-1和Toll样受体2 mRNA表达水平.100 mg/Lβ葡聚糖体外分别刺激中性粒细胞15 min、2h、6h,或先用dectin-1抑制剂昆布多糖100 mg/L和50 mg/L预处理30 min后,再予100 mg/L β葡聚糖刺激2h,微量培养板荧光分析法检测中性粒细胞H2O2释放水平.昆布多糖预处理的中性粒细胞与白念珠菌体外共培养后,检测菌落形成单位(CFU).结果 β葡聚糖作用中性粒细胞1、6、24 h后,dectin-1 mRNA水平分别为2.8195±0.1669、5.4859±0.7244、3.6041±0.5372,均明显高于空白对照组(均P＜ 0.01).β葡聚糖刺激中性粒细胞15 min后H2O2水平为(64.55±15.67) μmol/L,2h时为(290.34±30.56)μmol/L,6h时为(208.54±26.88) μmol/L,与空白对照组(22.05±3.99) μmol/L比较,差异均有统计学意义(均P＜ 0.01)；100 mg/L和50 mg/L昆布多糖预处理组分别为(80.45±22.41) μmol/L和(130.42±44.55) μmol/L,与β葡聚糖刺激组相比,分别降低了73％和45％,差异均有统计学意义(P＜0.01).昆布多糖能明显抑制中性粒细胞体外杀伤白念珠菌的活性(均P＜ 0.01).结论 Dectin-1参与人中性粒细胞分泌H2O2以及对白念珠菌杀灭活性,为过继性粒细胞转输治疗系统性念珠菌感染提供初步依据.

基质金属蛋白酶抑制剂4在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其与肿瘤发生、侵袭和转移的相关性

目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂4(TIMP-4)在皮肤恶性黑素瘤(CMM)中的表达及其与肿瘤增殖、侵袭和转移的相关性.方法 应用蛋白免疫印迹方法分析5例CMM和瘤旁组织及3例色素痣组织中TIMP-4蛋白表达差异.应用免疫组化法检测TIMP-4在43例CMM和51例色素痣组织中的表达,并分析其与临床病理特征、Ki-67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)及黑素瘤表面标志物CD63表达的相关性.免疫组化法检测Ki-67、MMP-2、VEGF和CD63表达.结果 Western印迹结果提示,5例CMM组织中4例TIMP-4表达高于瘤旁组织和3例色素痣组织.免疫组化分析结果,TIMP-4在43例CMM和51例色素痣中分别有37例和10例阳性,阳性率分别为86.04％和19.6％,两组差异有统计学意义(x2=31.55,P＜ 0.05).TIMP-4表达水平与CMM的进展呈正相关(rs=0.309,P＜ 0.05),随着肿瘤从原位到侵袭性再发展到转移性,TIMP-4表达水平呈升高趋势.CMM中TIMP-4表达与临床分期、肿瘤厚度、Clark分级、溃疡与否等预后变量无显著相关性,与Ki-67亦无显著相关,但TIMP-4表达与VEGF表达呈正相关(rs＝0.345,P＜ 0.05);CMM中MMP-2阳性组TIMP-4的表达明显高于MMP-2阴性组(P＜0.01)；此外,TIMP-4表达与CD63表达呈正相关(rs=0.555,P＜ 0.01).结论 TIMP-4在CMM中呈高表达,可能参与CMM的发生及发展,尤其与其转移及血管生成密切相关.

自噬促进剂西罗莫司对中波紫外线诱导成纤维细胞提早衰老的影响

目的 研究自噬促进剂西罗莫司对反复亚毒性中波紫外线诱导提早衰老(UVB-SIPS)的影响.方法 人皮肤成纤维细胞分为6组,对照组、10 mg/L西罗莫司组、UVB组、UVB+ 0.1 mg/L西罗莫司组、UVB+1.0 mg/L西罗莫司组、UVB+ 10.0 mg/L西罗莫司组.UVB照射剂量10 mJ/cm2每日1次共5次,对照组用含1％小牛血清的DMEM培养基培养5d；西罗莫司组在每次换液后加入西罗莫司；西罗莫司+UVB组在每次照射UVB后加入西罗莫司过夜.CCK-8检测细胞活性,β半乳糖苷酶化学染色法检测衰老细胞,吖啶橙染色检测细胞自噬,Western印迹检测衰老相关分子信号p53及自噬相关蛋白LC3-B及beclin 1的表达水平.数据用SPSS 16.0软件分析,多组间均数行单因素方差分析,结合t检验和LSD法.结果 UVB+0.1、1.0、10 mg/L西罗莫司组的细胞活性(A450值)分别为0.27±0.02、0.36±0.04、0.39±0.04,呈浓度依赖性升高,与UVB组(0.26±0.01)比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05)；3个组β半乳糖苷酶染色阳性细胞分别为92.50％±0.34％、42.40％±0.53％、6.20％±0.39％,与UVB组(95.10％±0.32％)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);3组吖啶橙染色荧光定量分别为36.43±0.24、45.25±0.33、48.69±0.37,与UVB组(33.99±0.32)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；3组p53、LC3-B及beclin l的表达与UVB组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 自噬促进剂西罗莫司在提高细胞自噬率的同时,可抑制UVB诱导的成纤维细胞提早衰老.

不同氧浓度对新生隐球菌荚膜的影响

目的 探讨不同氧浓度对新生隐球菌荚膜的影响.方法 以厌氧、微需氧和CO2产气袋建立不同氧浓度(分别为0、8％、15％)培养条件,以大气氧浓度(21％)为正常氧浓度培养条件,以新生隐球菌标准株5株(BLS71、BLS63、ATCC32609、ATCC34874、YD53,分别为血清型A、B、C、D、AD)、临床株1株为研究对象,以常规沙氏液体培养基和含3-(N-吗啡啉)丙磺酸(MOPS)的10％沙氏液体培养基(pH 7.3)为非诱导和诱导培养基,在37 ℃下培养3d,观察不同氧浓度培养条件下新生隐球菌的荚膜形成及大小.结果 除菌株YD53(血清型AD)外,其余受试菌株均可形成明显的荚膜.在非诱导培养条件下,菌株BLS71、BLS63、ATCC32609和临床株在4种氧浓度培养条件下荚膜大小差异有统计学意义(P＜0.01).在诱导培养条件下,菌株BLS71、BLS63和临床株在厌氧培养条件下的荚膜厚度比其余氧浓度条件下的荚膜明显变小(P＜0.05).结论 缺氧可能抑制新生隐球菌荚膜的形成.

C57BL/6小鼠不同毛发周期的皮肤组织微RNA表达的初步研究

目的 构建小鼠毛发周期的动物模型,筛选差异表达的微RNA.方法 30只雌性6～8周龄近交系C57BL/6小鼠,体重15 ～ 18 g.1％水合氯醛麻醉,松香/石蜡拔毛法拔除小鼠背部毛发.在拔毛后第0、8、20天,分别取3只小鼠,颈椎脱臼法处死,背部相同部位平行于脊椎取皮肤组织,按常规方法提取总RNA,进行微RNA微阵列芯片检测并行数据分析,发现其中有差异表达的微RNA.结果 与休止期毛发皮肤组织相比,在生长期上调表达的有:miR-690、obselote-49、miR-1308,下调表达的有:miR-291a-5p、miR-212;在退行期上调表达的有:miR-690、obselote-49、MiR-31,下调表达的有:miR-127-3p、miR-212.结论 初步筛选出小鼠毛发周期中皮肤组织存在的7个差异表达的微RNA,为今后其功能研究提供方向.

人源性组织工程皮肤白念珠菌感染模型的构建

目的 利用人皮肤来源的细胞体外构建含色素组织工程皮肤白念珠菌感染模型.方法 利用人皮肤原代培养成纤维细胞、角质形成细胞、黑素细胞,成纤维细胞与胶原孵育3d后得到组织工程真皮,在其表面接种角质形成细胞和黑素细胞培养12 d,获得组织工程皮肤,再在其表面滴加1个麦氏浓度的白念珠菌悬液5μl,分别在6、12、24、48和72 h进行HE染色和PAS染色观察.结果 利用成纤维细胞、角质形成细胞、黑素细胞及胶原构建的组织工程皮肤结构良好,表皮分化层次分明.HE染色和PAS染色显示,感染白念珠菌后,随着时间的延长,白念珠菌对表皮结构的破坏逐渐加重,菌丝由浅表向真皮逐渐侵入.感染至72 h,表皮结构完全破坏,真皮内充满大量菌丝.结论 利用人皮肤来源的细胞,培养出的含色素组织工程皮肤层次结构分明；初步建立了人皮肤来源的组织工程皮肤念珠菌感染模型.

补体受体3在小鼠巨噬细胞识别马尔尼菲青霉中的作用

目的 探讨补体受体3(CR3)在小鼠巨噬细胞识别马尔尼菲青霉中的作用.方法 以小鼠巨噬细胞系RAW264.7为靶细胞,分别与马尔尼菲青霉灭活分生孢子、灭活酵母细胞、活分生孢子、活酵母细胞在37℃,5％ CO2培养箱中共同培养1h后,逆转录PCR检测CR3 mRNA的表达,Western印迹检测CR3蛋白的表达,流式细胞仪检测吞噬率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测共培养上清中细胞因子水平.siRNA靶向下调巨噬细胞CR3的表达后与马尔尼菲青霉灭活分生孢子共培养,按照前述方法检测吞噬率及各细胞因子水平.采用SPSS16.0统计软件进行单因素方差分析(ANOVA)检测各组间指标差异.结果 RAW264.7细胞与马尔尼菲青霉灭活分生孢子、灭活酵母细胞、活分生孢子、活酵母细胞共培养后,四组之间比较,CR3 mRNA、蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05),吞噬率分别为95.14％、89.56％、91.03％、90.78％,各组之间差异无统计学意义(P＞0.05)；共培养后,白介素(IL)2、干扰素(IFN)γ等Th1型,IL-4、IL-10等Th2型细胞因子均呈不同程度升高,但四个共培养组之间差异无统计学意义(P＞0.05).siRNA靶向下调CR3表达后,RAW264.7细胞与马尔尼菲青霉共培养,其对马尔尼菲青霉的吞噬率下降为10.89％,与未干扰组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；同时,巨噬细胞分泌细胞因子的水平与未干扰组比较下降.结论 CR3为巨噬细胞识别、介导吞噬马尔尼菲青霉的模式识别受体之一；IL-2、IFN-γTh1型,IL-4、IL-10 Th2型细胞因子可能均参与巨噬细胞抗马尔尼菲青霉感染免疫.

Microsphaeropsis arundinis引起暗色丝孢霉病一例

患者女,68岁,左前臂红色斑块4个月,类风湿关节炎病史4年.皮肤科检查:左手背、左手腕部和左前臂5 cm×10 cm暗红色斑块,边界不清,可见少许脓性分泌物、紫癜.取皮损脓液10％ KOH镜检,见棕黄色分隔菌丝；脓液和皮损组织沙氏葡萄糖琼脂均培养出局限性、绒状、灰黑色菌落；马铃薯葡萄糖琼脂上培养,不产孢,仅见暗色分隔菌丝.皮损组织病理检查:感染性肉芽肿,过碘酸雪夫染色见酵母细胞和出芽的假菌丝.分离菌株与Microsphaeropsis arundinis的ITS片段序列比对,结果99％符合.诊断:M.arundinis所致皮肤暗色丝孢霉病.治疗:口服伊曲康唑胶囊400 mg/d结合温热疗法治疗,4个月后皮损完全消退.随访1年无复发.

干燥综合征并发迟发性皮肤卟啉病

患者女,48岁.眼口干燥2年,反复面部、上肢水疱1年余,加重4个月.于2012年7月1日收住我院.1年多起面部点片状水疱,色素沉着,日光照射后明显加重,逐渐累及双手、双臂,水疱破溃后色素沉着.近4个月加重,并发现尿液颜色较深,呈砖红色.无肝肾等慢性疾病和酗酒史,无进食泥螺、灰菜等光敏性食物史,无毒性化学物质接触史.无发热、口腔溃疡、脱发等.患者4年前绝经,否认长期避孕药服用史.体检:体温36.6℃,神志清,营养良好.心肺无异常,肝脾未触及.颜面、耳廓、双手、双前臂和上臂散在成片、成串水疱,伴大小不一的色素脱失斑和色素沉着斑,部分皮损愈合后遗留瘢痕.

Moulin线状皮肤萎缩二例

例1男,18岁,学生.因左侧臀部及下肢屈侧线状分布黑褐色萎缩斑1个月,于2011年8月22日来我院就诊.患者于1个月前偶然发现左侧臀部及下肢屈侧出现黑褐色斑疹,表面光滑,轻度萎缩,因皮损无明显进展,也无痛痒等不适,一直未予治疗.近来因夏季穿短裤影响美容而前来就诊.患者既往体健,否认起病前局部外伤、注射、炎症及药物外用、服用史.家族成员中无类似疾病史.体检:一般情况可,各系统检查未见明显异常.皮肤科情况:左侧臀部及下肢屈侧带状分布黑褐色斑,其间散在少许色素减退斑,皮损沿Blaschko线分布,表面光滑、轻度萎缩,无皮下结节或硬化(图1a).

获得性皮肤松弛症一例

患儿男,12岁,面部、躯干、上肢风团1年余,面部、双耳皮肤松弛1年,无自觉症状.患儿于1年前无明显诱因面部、躯干、上肢出现淡红色米粒到1分硬币大小的风团,无痛、痒,2～3d可自行消退,消退后无色素沉着,无发热及关节痛.曾按荨麻疹治疗,风团减少,但仍反复发作,半月后双耳皮肤变软、松弛、下垂,面部、口周、眼周皮肤逐渐松弛,皱纹增多,呈早老外貌.患儿对β内酰胺类过敏.既往身体健康,家族中无类似病史,父母非近亲结婚.

皮肤毛发移行疹一例

患者男,28岁,右面部皮肤线状隆起10 d来我院就诊.患者剃须时发现右面部皮内约1.2 cm长线状隆起,无明显不适,轻微触疼,于2010年9月18日来我院门诊就诊.发疹部位除经常使用电动剃须刀外,无接触特殊物品史,患者既往体健,无药物过敏史.体检:一般情况尚可,各系统检查无异常.皮肤科检查:右面部可见皮内约1.2 cm长线状隆起,一端可见表皮点状缺损,微红,有少许结痂(图1).线状隆起部位可见淡黑色线状物.

头顶部毛发腺瘤一例

患者女,53岁,因头顶部单发结节2年来我科就诊.患者2年前无明显诱因头顶部出现一黄豆大小的皮色结节,无自觉症状,渐增大.体检:头顶部一1.5cmx 1.0cm肤色结节(图1),轻微透明状,表面光滑并可见毛细血管扩张,无压痛.手术切除后组织病理检查(图2):表皮未见异常,真皮内可见实性瘤细胞团及许多角囊肿,周围间质内为纤维及血管,实性瘤团由嗜酸鳞状上皮细胞组成,角囊肿的囊壁由鳞状上皮细胞组成,囊内有呈疏松板层状分布的角质物,中心角化,部分角囊肿的囊壁相互连接,周围有中等量淋巴细胞为主的炎细胞浸润,瘤内无毛根、毛母质,无毛发形成;免疫组化检查:角蛋白(CK)7部分囊壁(+);CK20(-);上皮膜抗原(EMA)个别囊壁(+);AE1/AE3(+).诊断:毛发腺瘤.治疗:手术切除.

退变性神经鞘瘤一例

患者男,25岁,因右背部皮肤结节6年就诊于我科.6年前不明原因右侧背部出现一皮色粟粒大丘疹,无自觉症状,未予以重视,后皮疹缓慢增大,颜色由皮色逐渐变为暗红色,近2个月来偶有轻度疼痛感,但皮损从未出现破溃现象.其余皮肤未见类似结节及咖啡斑.既往体健,家族中无类似病史.体检:一般情况好,发育正常,各系统检查未见异常.皮肤科检查:右背部见一暗红色结节,约3.0cm×1.5 cm×1.4 cm,形状不规整,呈分叶状凸出于皮肤表面,边界清楚,皮损表面光滑无鳞屑,表皮菲薄,隐约可见表皮下毛细血管扩张,基底较宽,呈椭圆形,其长轴大致与肋间神经方向走行一致,基底周围绕以浅褐色色素沉着(图1).皮损质地中等,无明显压痛,活动度可,与周围组织无粘连.

带状疱疹后银屑病样同位反应一例

患者男,22岁.因左腹部皮疹1个月就诊于我院皮肤科.患者2个月前劳累后感低热2d(具体体温不详),随后左上腹、左季肋部、左背部出现带状沿肋间神经分布的群集红斑、丘疱疹及水疱,伴阵发性轻微针刺样痛感.外院诊为带状疱疹,予阿昔洛韦200 mg每日2次、维生素B1 10 mg每日3次、维生素B12 500 μg每日3次口服,治疗约10d症状消失,皮损渐消退.患者来我院就诊前1个月,左腹部原带状疱疹皮损处出现红色丘疹、鳞屑,无痛痒等不适,未予重视.因皮疹持续1个月未消退前来就诊.患者既往体健,否认银屑病病史.其父患银屑病.体检:一般状况良好,各系统检查未见异常.

白芍总苷联合依巴斯汀治疗慢性特发性荨麻疹疗效观察

目的 观察白芍总苷联合依巴斯汀治疗慢性特发性荨麻疹的临床疗效和安全性.方法 采用随机、开放、阳性药物、平行对照研究方法,按随机数字表将60例慢性特发性荨麻疹患者随机分为2组,联合治疗组30例,口服白芍总苷600 mg每日3次,依巴斯汀10 mg/d;对照组口服依巴斯汀10 mg/d.疗程12周,停药后观察4周,以7d荨麻疹活动评分(UAS7)评价疗效,记录不良反应.结果 治疗第8周、第12周、停药第4周(第16周),联合治疗组UAS7(分别为9.28±4.59、5.83±4.44、7.52±5.57)明显低于对照组(分别为13.29±4.72、9.86±5.46、16.21±5.34),两组差异均有统计学意义.在治疗第12周时,联合治疗组有效率(75.9％)明显高于对照组(42.9％),差异有统计学意义(x2=4.56,P＜0.05).停药后第4周,联合治疗组复发率(13.6％)明显低于对照组(50.0％),差异有统计学意义(x2 =3.90,P＜0.05).两组未见明显不良反应.结论 白芍总苷能够明显提高依巴斯汀治疗慢性特发性荨麻疹的疗效,并降低复发率.

上海两社区特应性皮炎患儿的皮肤屏障功能研究

目的 探讨上海两个社区特应性皮炎(AD)患儿及健康对照儿童皮肤屏障功能及AD皮损严重程度与皮肤屏障功能的相关性.方法 3～12岁AD患儿169例和健康对照儿童142例来自上海长宁新泾社区和嘉定菊园社区,检测前臂伸侧、屈侧及脸颊、胫前4个部位非皮损区的角质层含水量和经皮失水量(TEWL).并用欧洲AD评分标准(SCORAD)对AD患儿临床严重程度进行评分.结果 AD患儿前臂伸侧、屈侧及脸颊、胫前四个部位的TEWL值均高于健康对照儿童(P＜0.05),角质层含水量在前臂伸侧和胫前均显著低于健康对照儿童(P＜0.05).AD患儿SCORAD与TEWL均值呈正相关,与角质层含水量均值呈负相关.结论 皮肤屏障功能可以作为评价AD临床严重程度的指标之一.

光线性角化病皮损中β型人乳头瘤病毒检测及分型

目的 分析光线性角化病(AK)皮损中β型人乳头瘤病毒(HPV)感染情况及型别分布.方法 收集39例AK患者皮损以及40例健康对照皮肤,应用巢式PCR进行β-HPV和α-HPV检测.筛选出β-HPV感染阳性标本,设计12对特异性(HPV5、8、15、17、19、20、21、23、36、38、49和80型)引物,应用普通PCR技术对其分型进行分析.结果 39例AK患者皮损组织β-HPV检出率为84.6％(33/39),健康对照组为30.0％(12/40),两组差异有统计学意义(x2=6.76,P＜0.05).β-HPV分型:病例组以HPV38型检出率高(36％,12/33),其次为HPV36.健康对照组此12种β-HPV感染率均较低.病例组HPV混合感染10例,健康对照组均未发现混合感染.病例组不同年龄、性别、职业、病程组间β-HPV阳性率差异均无统计学意义(x2=0.53,0.94,0.81,0.73,均P＞0.05).病例组α-HPV阳性率为12.8％,对照组为7.5％,差异无统计学意义(x2=0.91,P＞ 0.05).结论 AK患者皮损β-HPV感染率远高于健康对照组,以HPV38型感染为多见.

120例儿童甲脱落病例相关因素分析

目的 探讨儿童甲脱落的相关因素,了解甲脱落与手足口病之间的关系.方法 以无甲脱落的血管瘤患儿120例作为对照,回顾性研究120例甲脱落患儿.荧光逆转录-PCR对咽拭子标本进行病毒学检测.采用SPSS16.0软件进行统计分析,卡方检验检测分类资料.结果 甲脱落患儿年龄(3.19±2.06)岁,发病前曾有85例患过手足口病(70.83％),且距离甲脱落发生时间为4～8周.甲脱落与手足口病之间有明显关联(OR:7.621,95％ CI:4.292 ～ 13.531).甲脱落与手足口病期间有无发热史及热峰的高低无明显关联；与血清微量元素异常、潜在疾病史、退热类药物使用史及抗生素使用史之间均无统计学意义(均P＞ 0.05).检测伴有甲脱落发生的手足口病患儿咽拭子标本68例,病毒检出率为39.7％.柯萨奇病毒A16型9例,肠道病毒71型3例,肠道病毒属其他型别肠道病毒15例.结论 甲脱落可能是手足口病的一个并发症.

老年系统性红斑狼疮48例临床分析

目的 探讨老年发病的系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床特点.方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院2008年1月至2011年1月住院的48例临床资料完整的老年SLE患者的临床资料和实验室检查结果,并与同期住院的424例非老年组SLE患者进行比较.结果 472例SLE患者男女比例为1∶8.08,老年患者占同期所有SLE患者的10.17％.与非老年组SLE患者相比,老年组患者男女比例(1∶3.8)较高；关节炎、发热、血红蛋白减低、红细胞沉降率升高、补体C4降低的发生率；抗RNP抗体及抗Sm抗体阳性的发生率降低,两组差异均无统计学意义(P＞0.05).SLE老年组患者肌痛、肌无力、浆膜炎、心脏损害、肺脏损害、白细胞降低和血小板降低的发生率均高于非老年组患者,而蝶形红斑、脱发、肾脏损害、雷诺现象、光敏感、补体C3降低的发生率和抗双链DNA抗体以及抗核小体抗体(AnuA)的阳性率均低于非老年组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 老年SLE患者临床特征具有轻型化、非典型化特点,特异性较高的免疫指标阳性率较低,临床上应避免漏诊误诊.

氨甲环酸不同给药途径治疗黄褐斑的疗效观察

黄褐斑是一种发生于面部的获得性色素沉着性皮肤病,好发于育龄期女性.发病与内分泌、遗传、日光、自由基、局部微生态、化妆品、精神因素等有关[1],严重影响患者容貌及身心健康.目前黄褐斑的治疗均不理想,有报道用口服氨甲环酸治疗黄褐斑已取得较好的临床效果[2-3].我们尝试采用氨甲环酸不同给药途径对黄褐斑患者进行治疗,探讨其临床疗效.

二丙酸倍他米松乳膏治疗湿疹和神经性皮炎的多中心、随机双盲对照研究

0.05％二丙酸倍他米松乳膏是一种超强效外用糖皮质激素类药物,可用于多种皮肤病的治疗.临床剂量下本品为一种安全的药物,患者耐受性好[1].本研究旨在观察0.05％二丙酸倍他米松乳膏(重庆华邦制药有限公司)外用治疗亚急性或慢性湿疹和神经性皮炎的临床疗效和安全性,以0.05％醋酸氟轻松软膏(天津药业集团)作为阳性对照,进行多中心、随机、双盲、对照临床试验.

生殖道沙眼衣原体持续性感染研究进展

沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)为性传播疾病的主要病原体[1],已知有19个基本血清型,生殖道Ct感染主要由D～K型导致.生殖道Ct"持续性感染"是泌尿生殖系统感染Ct后,病原体未得到有效清除,在不利的生长环境下,包涵体内出现体积扩大、形态异常、停止分裂的网状体,生物活性降低,可持续数月到数年不等[2-4].Ct持续性感染可导致泌尿生殖道炎症反复发作[4],Ct对抗生素的敏感性降低甚至产生耐药[5-7],使炎症趋向慢性,引起一系列严重的并发症,包括慢性盆腔炎、异位妊娠、输卵管堵塞、不孕等.本文就Ct持续性感染的诱发因素、发病机制、Ct形态学改变、预防及治疗等方面进行综述.

肿瘤坏死因子α拮抗剂所致皮肤不良反应及对策

肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种重要的细胞因子,在很多炎症性疾病中发挥重要作用.TNF-α拮抗剂作为生物制剂,近年来越来越多地用于类风湿关节炎、强直性脊柱炎[1]、克罗恩病、银屑病性关节炎、银屑病等疾病的治疗中.目前在我国上市的TNF-α拮抗剂包括益赛普(etanercept)、英夫利西单抗(infliximab)、阿达木单抗(adalimumab)三种,还有两种新型的TNF-α拮抗剂-赛妥珠(certolizumab)和戈利木(golimumab)已在国外上市.TNF-α拮抗剂的疗效与不良反应在既往的文献中已有较多报道,本文仅就其诱发的皮肤不良反应及对策做一综述.

信息动态

用转化医学理念指导真菌病临床与实验室实践

转化医学(translational medicine)初的概念是指将基础医学实验室研究的成果转变成能为临床应用的诊断或治疗的技术方法或药物的过程,对于临床医学则是将临床遇到的难题带到实验室,通过研究发现解决难题的方法(如发现病因、找到发病机理的关键因素、研发对抗病因的方法或药物),再回到临床指导治疗,此过程被概括为从床旁到实验室再从实验室到床旁(Bedside to Bench and Bench to Bedside,B-to-B-to-B).医学真菌学是医学的重要组成部分,必然要进入转化医学的实践,已有学者提出了转化医学真菌学(translational medical mycology)[1-2].转化医学的内涵是什么?包含了哪些要素?作为临床医生如何实践?