中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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47例青斑血管炎临床分析
目的 探讨青斑血管炎患者的临床与病理特点.方法 分析47例青斑血管炎患者临床资料,主要治疗措施为单纯抗凝,或抗凝联合糖皮质激素抗炎,或抗凝联合柳氮磺吡啶抗炎.结果 临床表现为:皮损首先表现为瘀点或瘀斑、水肿伴胀痛,在此基础上出现点状坏死,逐渐出现虫蚀状溃疡,后形成白色萎缩.组织病理:真皮浅层或伴真皮深层小血管壁纤维素样变性与管腔内血栓形成、受损血管周围可见稀疏淋巴细胞浸润;单纯抗凝组、抗凝联合糖皮质激素组及抗凝联合柳氮磺吡啶组的平均起效时间分别为(9.14±3.48)、(5.62±1.04)、(8.23±2.68)d,而疾病平均缓解时间分别为(2.57±1.41)、(4.06±1.51)、(5.64±1.32)个月.结论 抗凝联合抗炎治疗青斑血管炎可能比单纯抗凝治疗起效更快,有利于控制复发.
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白癜风皮损边缘黑素细胞线粒体超微结构的电镜观察
目的 探讨白癜风患者皮损边缘黑素细胞线粒体结构的变化.方法 在透射电镜下观察健康对照、进展期白癜风及稳定期白癜风患者皮损边缘黑素细胞形态,体视学方法测量线粒体体密度(Vv)、表面积密度(Sv)、数密度(Nv)等参数.结果 健康对照组黑素细胞可见大量黑素小体(28.57±3.21),以Ⅲ、Ⅳ期为主,线粒体规则分布在细胞内,结构正常、嵴密集,部分细胞胞质内可见自噬小体.进展期和稳定期白癜风黑素细胞内黑素小体数量减少,单位细胞内黑素小体数量分别为22±6.16和17.43±6.24,其中,Ⅲ期黑素小体显著减少,线粒体大小不一、形态多样,大部分线粒体明显肿胀,嵴模糊、排列紊乱甚至断裂,呈空泡状改变,未见线粒体自噬现象.线粒体形态结构定量研究显示,健康对照组Nv、Vv、Sv分别为(7.194±1.434) μm-3、(4.8±1.2)%、(2.42±0.86)μm-1;进展期白癜风组Nv、Vv、Sv分别为(4.055±0.906) μm-3、(7.4±2.1)%、(3.58±1.15) μm-1;稳定期白癜风组Nv、Vv、Sv分别为(5.311±0.873)μm-3、(6.5±1.4)%和(2.82±0.94) μm-1,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 白癜风皮损边缘黑素细胞线粒体受损,且进展期损伤程度大于稳定期.
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银屑病患者皮损Toll样受体4、核因子-κBp65、CC趋化因子配体20的表达
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κBp65、CC趋化因子配体20(CCL20)在银屑病患者皮损区及非皮损区的表达及意义.方法 用免疫组化EnVision法检测40例进行期银屑病患者斑块状皮损及20例进行期银屑病患者非皮损区皮肤、10例正常皮肤石蜡标本中的TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达,对其在皮损中的表达水平进行相关性分析.结果 银屑病皮损区角质形成细胞中TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达(A值分别为0.3006±0.1200、0.4551±0.1572和0.3862±0.1304)较正常人皮肤TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达(A值分别为0.1379±0.0663、0.1970±0.0679和0.1262±0.0612)及银屑病非皮损区组(A值分别为0.1930±0.0687、0.2626±0.0606和0.2387±0.0467)明显上调(t值分别为4.113、5.044、6.106、3.711、5.265和4.889,均P<0.05).与正常人皮肤相比,银屑病非皮损区TLR4、NF-κBp65、CCL20表达明显上调(t值分别为2.118、2.685和5.608,均P<0.05).银屑病患者TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达水平间均呈正相关(r值分别为0.766、0.851和0.885,均P<0.05).结论 TLR4、NF-κBp65、CCL20的高表达可能与银屑病发病有关.
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肿瘤坏死因子α拮抗剂治疗一例伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状药疹的临床观察
报告单独使用肿瘤坏死因子α成功治愈别嘌醇导致伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药疹(DRESS)的经过.男性痛风患者,60岁,发病前20 d口服别嘌醇,发热、全身皮疹伴有肝肾功能损害、白细胞和嗜酸性粒细胞升高、淋巴结肿大,合并糖尿病.经皮下注射益赛普25 mg(首剂加倍),隔天1次,共8次,获得痊愈.首次注射后,发热即控制;1d后皮损不再扩大,2d后皮损开始脱屑,5d后表皮新生;外周血肿瘤坏死因子α逐渐下降,治疗5周降至正常范围.入院后外周血白细胞、C反应蛋白、胆红素仍持续上升,在注射3次后开始下降,2周内逐渐恢复.转氨酶在首次注射后开始下降,2周内恢复.外周血嗜酸性粒细胞在首次注射后持续上升,于第10天达高峰,之后缓慢下降,治疗5周后降至正常范围.提示,肿瘤坏死因子拮抗剂能在疾病早期快速、安全、有效地控制伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药疹,但不能阻止嗜酸性粒细胞上升.
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CD99及miR-205在隆突性皮肤纤维肉瘤中的表达及意义
目的 探讨隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)及皮肤纤维瘤(DF)中CD99及miRNA的表达及临床意义.方法 免疫组化染色及Western印迹检测DFSP和DF中CD99蛋白表达.实时PCR检测miR-637、miR-576-5p、miR-23a、miR-23b、miR-625及miR-205在DFSP和DF中的表达差异.结果 免疫组化染色结果显示,CD99蛋白在DFSP(73.33%)中阳性表达率明显高于DF(6.77%),差异有统计学意义(P<0.05).Western印迹检测结果显示,DFSP组织中CD99蛋白含量(1例,CD99/黏着斑蛋白=11.289)明显高于DF(2例,DF1:CD99/黏着斑蛋白=4.743,DF2:CD99/黏着斑蛋白=2.402).实时PCR检测结果显示,与DF相比,DFSP中miR-205表达明显下降(DF:DFSP=1:0.160);生物信息学分析表明,miR-205可以作用于CD99 mRNA的3'UTR区域.结论 CD99及miR-205均可作为鉴别诊断DFSP和DF的分子标记物.
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白癜风患者CLEC2B mRNA差异表达与临床相关性研究
目的 探讨CLEC2B(C-type lectin domain family 2,member B)基因在白癜风发病中的作用.方法 实时荧光定量PCR方法检测白癜风患者皮损区及外周血中CLEC2B mRNA表达,比较不同临床类型、病期、病程CLEC2B mRNA的差异表达.结果 白癜风患者组皮损中,CLEC2B mRNA表达量高于健康对照组(两组表达量分别为1.21±0.03,1.00),差异有统计学意义(t=4.432,P<0.05).白癜风患者与健康对照组外周血CLEC2B mRNA表达量比较,差异无统计学意义(两组表达量分别为1.02±0.05,1.00;t=1.435,P> 0.05).寻常型白癜风皮损组中,CLEC2B mRNA表达量高于节段型白癜风组(1.21±0.03,1.02±0.01),差异有统计学意义(t=5.330,P<0.05).不同病程白癜风患者皮损中,CLEC2B mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05).进展期白癜风患者组皮损中CLEC2B mRNA表达量高于稳定期患者组(1.25±0.05比1.08±0.03),差异有统计学意义(t=3.046,P< 0.05).结论 CLEC2B mRNA的差异表达可能参与白癜风的发病.
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棕榈酸对HaCaT细胞增殖及产生炎症因子的影响
目的 探讨棕榈酸对HaCaT细胞增殖及产生炎症因子的影响.方法 将不同浓度棕榈酸(0、25、50、75、100、125、150、175、200 μmol/L)刺激HaCaT细胞3~ 24h,用细胞计数试剂盒CCK8检测HaCaT细胞增殖情况.选取一定浓度棕榈酸(0、75、100、125、150 μmol/L)刺激HaCaT细胞24 h后,分别用免疫组化荧光染色法在共聚焦显微镜下观察核因子(NF)-κB p65细胞核转位情况.酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中白介素6(IL-6)分泌量,实时PCR法检测过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)mRNA及IL-6mRNA的表达,免疫印迹法检测PPARα、总蛋白NF-κB p65及核蛋白NF-κB p65表达量.用GraphPad Prism 5.0软件进行单因素方差分析.结果 与空白对照组相比,50~175 μmol/L棕榈酸均可刺激HaCaT细胞增殖(均P< 0.05).75、100、125、150 μmol/L棕榈酸可剂量依赖性增强HaCaT细胞NF-κB p65向细胞核内转位,各浓度组核蛋白的相对表达量分别为0.4536±0.0173、0.5184±0.0206、0.5333±0.0231、0.6160±0.0297,与空白对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).PPARα mRNA及其蛋白产物、IL-6 mRNA及分泌量呈剂量依赖性增加,各浓度组IL-6分泌量分别为(31.5677±0.2268)、(32.3773±0.4156)、(32.9837±0.0029)、(33.6890±0.0936) ng/L,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或0.01).结论 棕榈酸可促进HaCaT细胞增殖,并在一定浓度内剂量依赖性增强NF-κB核转移、IL-6及PPARα表达量,在激活和促进相关炎症因子表达中起到一定作用.
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Blimp1-BCMA调控浆细胞功能在系统性红斑狼疮发病中的意义
目的 探讨Blimp1在MRL/lpr狼疮鼠中的表达水平,为靶向浆细胞治疗SLE提供思路.方法 用EMSA和CHIP证实Blimp1对B细胞成熟抗原(BCMA)的调控作用,并用实时定量PCR检测MRL/lpr狼疮鼠与正常鼠脾脏和淋巴结中Blimp1 mRNA的表达差异.结果 Blimp1能与BCMA基因启动子相结合.狼疮鼠组脾脏Blimp1mRNA的相对表达水平高于正常对照组Blimp1 mRNA的相对表达水平(Z=2.609,P<0.01),狼疮鼠组淋巴结中Blimp1的相对表达水平也高于正常对照组Blimp1 mRNA的相对表达水平(Z=3.402,P< 0.01),差异有统计学意义.结论 BCMA可能是Blimp1的靶基因,Blimp1可直接调控BCMA表达,在维持浆细胞存活及抗体分泌中发挥作用.
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UVA照射对皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K表达的影响
目的 探讨皮肤成纤维细胞中组织蛋白酶K(Cathepsin K,CatK)的表达随UVA照射后时间及其剂量的变化.方法 原代培养的皮肤成纤维细胞来自儿童包皮,10代以内的细胞行后续实验.先以10 J/cm2 UVA照射皮肤成纤维细胞,在照射后24、48、72 h提取照射组和对照组细胞蛋白和mRNA.再以10 J/cm2、20 J/cm2、30 J/cm2 UVA照射皮肤成纤维细胞,在照射后48 h收集细胞.用RT-PCR和Western印迹法分别检测各组间CatK mRNA、蛋白的表达的差异.结果 10 J/cm2 UVA照射后1、2、3d,照射组CatKmRNA表达分别为0.351±0.038(对照组0.177±0.006)、0.510±0.017(对照组0.176±0.002)、0.313±0.012(对照组0.173±0.002).照射组CatK蛋白灰度值分别为1.76±0.27(对照组0.82±0.45)、2.97±0.36(对照组1.58±0.15)、2.23±0.14(对照组1.29±0.32),照射组CatKmRNA、蛋白表达均较对照组升高(P<0.05),且以照射后第2天表达高.10、20、30 J/cm2UVA照射后,48 h皮肤成纤维细胞中CatK mRNA表达分别为对照组的2.34、2.91、3.18倍,CatK蛋白表达分别为对照组的1.77、2.82、3.64倍,均随UVA剂量的升高而增加,其差异有统计学意义(P<0.05).结论 CatK在UVA照射后皮肤成纤维细胞中的表达升高.
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点阵Er:YAG激光对光老化豚鼠皮肤胶原纤维和弹性纤维的影响
目的 探讨点阵Er:YAG激光照射对紫外线所致豚鼠光老化皮肤胶原纤维和弹性纤维的影响.方法 随机数字表法将60只豚鼠分为无处理组10只和模型组50只,中波紫外线(UVB)和长波紫外线(UVA)照射模型组豚鼠皮肤构建光老化模型,随机选择10只作为光老化模型组,余40只豚鼠分为2周、4周、8周、12周治疗组.点阵Er:YAG激光连续多脉冲照射治疗组豚鼠左侧背部(治疗侧)皮肤,HE染色、Masson染色、Weigert-van Gieson染色和碱水解-分光光度法比较照射后,治疗侧和对照侧皮肤组织学改变、胶原纤维、弹性纤维和羟脯氨酸含量.结果 UVA和UVB的小红斑量4224 mJ/cm2和504 mJ/cm2隔日照射豚鼠背部皮肤,累积照射UVA 459.36 J/cm2和UVB 54.81 J/cm2,成功获得光老化模型.HE染色显示,治疗组治疗侧皮肤真皮浅层激光刺激区新生的胶原纤维和弹性纤维增加、排列致密.12周组Masson染色胶原面积比值治疗侧(0.70±0.12)较对照侧(0.63±0.08)均有增加,差异有统计学意义(f=1.18,P<0.05);羟脯氨酸含量治疗侧[(4.73±0.39) mg/g]较对照侧[(3.66±0.85) mg/g]亦有增加,差异有统计学意义(t=3.40,P< 0.05).结论 点阵Er:YAG激光连续多脉冲照射可以刺激光老化豚鼠皮肤真皮浅层胶原纤维含量增加,纤细的弹性纤维新生.
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江苏省部分城市男男性接触者性传播疾病流行情况调查
目的 探讨江苏省部分城市男男性接触者(MSM)人群性传播疾病(STD)的流行情况.方法 用横断面调查.选择在江苏省部分城市MSM酒吧活动的人群,填写调查问卷并自愿选择STD检测.对MSM人群性传播疾病病原体相关因素分析用单因素分析和Logistic回归分析.结果 388人接受问卷调查、体检并提供检测标本,仅有同性性行为者占45.6%.尿液及尿拭子实验室检测:淋球菌阳性率1.3%(5/388),沙眼衣原体9.4%(36/385),生殖支原体17.2%(66/384).血清学检查人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体阳性率1.0%(4/388),梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阳性率18.8%(73/388),快速血浆反应素试验(RPR)阳性率12.1%(47/388),2型单纯疱疹病毒(HSV-2)IgG抗体阳性率9.8%(38/388),乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、丙型肝炎病毒(HCV)抗体、戊型肝炎病毒(HEV)抗体的阳性率分别为9.8%(38/388)、1.0% (4/388)和2.1%(8/388).尿拭子涂片中性粒细胞计数是沙眼衣原体感染的独立相关因素[调整比值比(AOR):5.30,95% CI:2.04~ 13.77,P< 0.01].生殖支原体感染与年龄(AOR:2.84,95% CI:1.17 ~ 6.87,P< 0.05)、尿拭子涂片中性粒细胞计数(AOR:2.37,95% CI:1.01~5.57,P<0.05)、尿道不适症状(AOR:2.43,95% CI:1.18 ~ 5.02,P<0.05)的相关性具有统计学意义.梅毒感染(RPR与TPPA检测同时阳性)与年龄(AOR:2.46,95% CI:1.05~5.75,P< 0.05)、HSV-2抗体(AOR:3.70,95% CI:1.62~ 8.44,P<0.01)有显著相关性.结论 MSM人群中具有较高的STD患病率,沙眼衣原体和生殖支原体是MSM人群尿道炎的主要病原体.
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恶性黑素瘤全身皮肤转移一例
患者男,70岁,拾荒者.因左足跟黑色斑块6年,全身皮下结节2年于2012年5月24日就诊本院皮肤科.6年前,左足跟出现绿豆大黑色斑疹,逐渐增大,形成斑块,无自觉症状.3年前,左足内踝出现3个黑色丘疹,逐渐增大,形成结节,并逐渐融合,无自觉症状.2年前,躯干、四肢陆续出现皮下结节,逐渐增大,亦无自觉症状.1年前,左足跟黑色斑块破溃、渗出,自觉疼痛.既往无免疫缺陷病及使用免疫抑制剂史,但有左足跟外伤史十余次及酗酒史47年.体检:神清,精神差.腋下、腹股沟可触及肿大淋巴结,质地硬,活动度差.皮肤科情况:左足跟直径4 cm的黑色斑块,有皲裂,渗出.左内踝下侧3个直径分别为1.9 cm、1.0 cm和0.7 cm的黑色圆形结节已部分融合,厚度2.6 cm,部分表面糜烂,边缘有渗出、结黑痂(图1).
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复方利多卡因乳膏引起接触性皮炎一例
患者女,30岁,因胸腹部瘢痕疙瘩来我院门诊行第一次Cynergy激光治疗.既往曾用过利多卡因注射液,无过敏现象.激光治疗前皮损处涂抹复方利多卡因乳膏(北京紫光制药有限公司,国药准字H20063466,批号1212071)涂抹总面积约6 cm2左右,并用保鲜膜密封外敷,20 min后取下保鲜膜发现涂抹复方利多卡因乳膏部位出现红斑,瘙痒,照常进行激光治疗,治疗后局部予冰敷30 min,1d后红斑消退.1个月后患者复诊,给予利多卡因注射液局部麻醉无不适反应,10 min后行Ultra Pulse激光器点阵激光治疗,治疗后局部皮损处出现轻度红斑、肿胀、少量渗出等激光治疗的正常反应,给予局部外用克廷肤、贝复新等药膏,2d后红肿消退,7d后大部分结痂脱落.
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军团菌感染伴结节性红斑一例
嗜肺性军团菌感染通常侵犯呼吸道,引起重症肺炎,并伴多系统肺外表现,皮肤表现较少见,我们遇到1例,报道如下.患者男,30岁,从事温泉行业,因四肢水肿性红斑、结节伴发热5d于2011年11月16日入本院.就诊前半个月去日本考察温泉项目,5d前饮酒后出现咽痛不适,自服阿奇霉素0.5,午后双下肢出现黄豆至蚕豆大小水肿性红斑、结节,伴疼痛,到诊所测体温37.8℃,给予静脉滴注抗病毒药物,口服抗过敏药物治疗(药名不详),病情未见好转,皮疹数量渐增多,入院前ld再次来我院,体温38.5℃,伴全身不适、乏力、肌肉酸痛,咽痛加重,纳差,恶心,呕吐1次,为胃内容物,无咳嗽、咳痰.查血常规:白细胞12.21×109/L、中性粒细胞0.798、淋巴细胞0.138.既往身体健康,无遗传病史.
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疣状斑块型汗孔角化症继发皮肤淀粉样变一例
患者男,55岁,左足背及内踝丘疹、斑块8年,逐渐增多,散发双下肢及臀部4年.8年前无明显诱因左足背及内踝散发绿豆大小丘疹,部分呈线圈样,皮损逐渐融合成斑块,表面粗糙,伴瘙痒.在当地多家医院外涂药膏(具体不详)治疗,效果欠佳.4年前皮损逐渐增多、增大,双下肢及臀部出现同样斑块样皮损,近期自觉瘙痒明显加重,来院就诊.既往患2型糖尿病14年.其弟有同样病史.
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外伤后获得性淋巴管瘤一例
患者女,15岁,因外阴多发丘疹、渗液1年于2012年10月就诊.患者1年前外阴出现散在数个丘疹,偶有渗液,随后丘疹逐渐增多增大,行走、跑步、摩擦后丘疹渗液明显,局部偶有轻度瘙痒.曾在当地医院就诊诊断不详,未予以治疗.既往史:11年前有车祸外伤史,随后3年内下腹部、外阴及双大腿共行皮肤移植手术3次.家族中无类似病史.
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寻常性银屑病并发大疱性类天疱疮一例
患者女,80岁.因全身鳞屑性红斑10年,皮损加重伴剧痒1个月,脐窝出现水疱2d,于2011年3月18日至我院皮肤科就诊.患者于10年前躯干出现数个红斑,上覆银白鳞屑,未在意,皮损渐累及全身.曾在本院诊断为寻常性银屑病,未进行规范、系统治疗,仅偶尔采用偏方外用.此后,皮损反复发作,时轻时重,基本遵循冬重夏轻的规律.1个月前躯干、四肢、头皮红斑和鳞屑性皮损基底潮红较前明显,搔抓后较易出现表皮剥脱,伴剧烈瘙痒,曾在门诊先后3次拟诊银屑病予以消银胶囊、他卡西醇软膏、他扎罗汀凝胶治疗无效.2d前因脐窝出现黄豆粒大水疱而再次就诊.患者否认病程中曾局部和全身使用过煤焦油、PUVA及UVB治疗.否认糖尿病、冠心病,患高血压病多年,口服降压药物硝苯地平片维持.家族中其外甥女患有银屑病.
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泛发性痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症一例
患者女,17岁,全身反复起红斑、水疱、丘疹伴瘙痒1年.患者1年前无明显诱因全身突起核桃大小红斑,痒,红斑上米粒大水疱,破溃后渐呈绿豆大丘疹,较硬,渐增多,反复发作,无季节性,曾在多处医院诊断为结节性痒疹,丘疹性荨麻疹,湿疹、扁平苔癣等,给予抗组胺药、糖皮质激素、中药等间断治疗1年,仍起新疹,于2012年7月来我院就诊.家庭中无类似疾病,追询3代人中无近亲婚配.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:头皮、面、颈、躯干、四肢、掌跖散在米粒至黄豆大较硬暗红丘疹,彼此无融合,部分皮疹伴抓痕及血痂,全身可见数片核桃大小红斑,边界不清,未见明显水疱.
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指间藏毛窦一例
患者男,53岁,理发师.患者6年前左手出现肿胀、皲裂伴瘙痒,搔抓后手背出现数颗米粒大小红色斑丘疹,顶端可见小脓疱.以外用药物擦拭后皮疹缓解,但左手2、3及3、4指间形成窦道,可挤出脓性分泌物和毛发样物质.患者为进一步治疗来我院就诊.既往嗜酒.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:左手第2、3及第3、4指间分别有约0.5 cm×0.5 cm窦道,开口处可见数根黑色毛发,左手相应掌指关节间分别见淡红色斑疹,上覆盖少量鳞屑,中央可见黑点.左手B超:左手指皮下低回声区,首先考虑炎性病变.
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母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤一例
患者男,65岁.因背部皮疹半年,伴白细胞增多、贫血、血小板减少及发热1个月,于2012年6月12日入院.患者于半年前背部皮肤出现红色斑丘疹,无瘙痒及疼痛.3个月前皮疹渐扩展至面部、前胸、四肢.查血小板78×109/L,血红蛋白、红细胞、白细胞及白细胞分类正常.1个月前开始发热,在第四军医大学西京医院查红细胞3.47×1012/L,血红蛋白103 g/L,血小板30×109/L,白细胞39×109/L,分类:原始细胞0.49,淋巴细胞0.33,中性粒细胞0.16,单核细胞0.02.考虑急性白血病.皮肤活检及免疫组化:光镜下网篮状角化,表皮部规则增生,真表皮全层皮下脂肪间见较多致密的单一核细胞浸润,细胞异形性明显,皮下脂肪形成包环样结构,未见明显多核巨细胞浸润.
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卡介菌多糖核酸治疗慢性荨麻疹患者嗜酸性粒细胞趋化因子、肿瘤坏死因子α和干扰素γ水平的检测
目的 探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)联合西替利嗪治疗慢性荨麻疹患者,血浆嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、肿瘤坏死因子(TNF)α和干扰素(IFN)γ水平的检测.方法 用BCG-PSN联合西替利嗪治疗慢性荨麻疹患者,其中联合用药组60例、单独用药组63例,观察两种治疗方案的临床疗效;分别于治疗前、后采集患者和56例健康对照者外周静脉血;ELISA法检测患者治疗前、后和健康对照组血浆eotaxin、TNF-α和IFN-γ水平.结果 BCG-PSN联合西替利嗪治疗总有效率显著高于单用西替利嗪治疗(88.3%比63.4%,P< 0.05).治疗前两组患者血浆eotaxin、TNF-α和IFN-γ水平差异无统计学意义(均P>0.05).治疗前两组患者血浆eotaxin和TNF-α水平均高于健康对照组(均P<0.05),血浆IFN-γ水平低于健康对照组(P<0.05);两种方案治疗后血浆eotaxin、TNF-α和IFN-γ水平与健康对照组比较,差异均无统计学意义(均P> 0.05).与单用西替利嗪治疗比较,BCG-PSN联合西替利嗪治疗后血浆eotaxin水平下降程度(13.27±4.11比8.12±2.58,t=8.3654,P<0.05)和TNF-α水平下降度(12.38±3.95比10.32±3.41,t=3.1005,P<0.05)更为显著,且IFN-γ水平升高程度(17.06±5.24比12.54±4.07,t=5.3573,P<0.05)更为显著.结论 BCG-PSN联合西替利嗪治疗的临床效果优于单用西替利嗪治疗.
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血清抗Sm抗体与儿童系统性红斑狼疮临床表现与疾病活动性相关分析
目的 探讨血清抗Sm抗体与儿童系统性红斑狼疮(SLE)临床表现和疾病活动度之间的相关性.方法 根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分将72例SLE患儿分成无活动组和活动组,用免疫印迹法检测患儿的血清抗Sm抗体,分析抗Sm抗体与SLE临床表现和疾病活动度之间的关系.结果 72例SLE患儿中无活动组28例(38.9%),活动组44例(61.1%).血清抗Sm抗体阳性17例(23.6%),阴性55例(76.4%).抗Sm抗体阳性者肾损害的发生率(70.6%,12/17)高于抗Sm抗体阴性者(41.8%,23/55),差异有统计学意义(P<0.05).活动组抗Sm抗体阳性14例(31.8%,14/44),无活动组抗Sm抗体阳性3例(10.7%,3/28),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 血清抗Sm抗体不仅是SLE患儿临床诊断的重要指标,同时也是SLE病情活动及肾脏损害的危险因素.
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清痘修复精华液改善寻常痤疮皮损的多中心研究
目的 探讨含重楼、马齿苋提取物、透明质酸钠的清痘修复精华液改善寻常痤疮的安全性.方法 多中心、随机、开放对照研究,分为观察组及对照组各80例.每天早晚各1次,在使用薇诺娜洁面泡沫清洁面部后,观察组在痤疮皮损处使用含重楼、马齿苋提取物、透明质酸钠的清痘修复精华液,对照组在皮损处外用含木瓜蛋白酶活性成分、维生素B3、马齿苋提取液、水杨酸衍生物的薇诺娜清痘修复精华液.分别观察观察组和对照组使用前后皮损改善情况.结果 共完成149例,脱落11例,完成实验中,观察组73例,对照组76例.使用受试品14 d,28 d,使用前后炎性皮损及总皮损数较首诊日均有明显改善(P<0.05),观察组与对照组有效率比较,差异无统计学意义.结论 含重楼、马齿苋提取物、透明质酸钠的清痘修复精华液能辅助改善痤疮皮损.
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硬肿病八例临床分析
目的 探讨硬肿病的临床特点.方法 北京协和医院1998-2012年住院治疗的8例硬肿病患者的临床表现、病理特征及治疗转归.结果 男女患者各4例,平均年龄44岁.皮肤变硬增厚累及颈肩、背部6例;合并多系统受累6例;2型糖尿病5例中3例有糖尿病并发症;2例出现血清异常免疫球蛋f白,λ、κ型M蛋白各1例;发热2例;合并干燥综合征1例.4例行皮肤活检,组织病理主要表现为真皮全层增厚,胶原增生明显,胶原纤维空隙可见阿新蓝染色阳性.8例中3例接受糖皮质激素、免疫抑制剂治疗有效,1例青霉素治疗有效,1例紫外线治疗效果欠佳.结论 硬肿病患者应常规监测血糖、筛查血清免疫球蛋白,警惕脏器受累及多发性骨髓瘤、淋巴瘤等恶性疾病.
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透明质酸修护贴敷料对强脉冲光术后面部皮肤的修复作用
目的 探讨透明质酸修护贴敷料对强脉冲光治疗后面部皮肤修复的安全性.方法 多中心、随机对照方法,对298例强脉冲光术后患者的面部皮肤外用透明质酸修护贴敷料或生理氯化钠溶液面膜,并对其中68例患者第3、7、14天进行皮肤生理功能测试,同时对所有患者的结痂脱落情况、患者对该产品的满意度及安全性进行评价.结果 治疗14d后,在68例患者中,试验组角质层含水量为25.32±4.14,经表皮水分丢失为14.08±3.32,与治疗前及对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),皮肤油脂含量差异无统计学意义.所有患者中,试验组3d内第1块结痂脱落患者例数和7d内结痂完全脱落例数与对照组比较,差异均有统计学意义(x2=7.774,P< 0.01;x2=4.692,P< 0.05),两组患者对产品自评,差异均有统计学意义(P<0.05),观察期间均未出现不良反应.结论 透明质酸修护贴敷料对强脉冲光术后面部皮肤有辅助作用,有助于恢复皮肤屏障功能,安全性好.
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老年人头面部血管肉瘤七例分析
目的 探讨血管肉瘤的临床特点及疗效.方法 回顾性分析2004年1月至2012年3月收治的血管肉瘤患者的临床资料,对肿瘤的临床表现、治疗方法和结果进行观察.结果 7例患者,男4例,女3例,中位年龄67岁(37 ~ 77岁).7例患者中,不规则结节样肿块伴破溃4例,局部溃疡1例,红色不规则结节2例.入院后均予手术治疗,部分患者予术后辅助治疗.术后组织病理见肿瘤细胞分化程度不同,有异形,内皮细胞明显增生,均诊断为头皮原发的血管肉瘤.免疫组化:CD31、CD34均阳性.术后4例复发,首次复发中位时间为3.5个月(1~6个月),1例5个月后发现脑组织转移,2例死亡.结论 血管肉瘤是少见的恶性肿瘤,临床表现多变,局部广泛切除为治疗的基础,辅助治疗对改善其预后起到积极的作用.
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伴IgG-κ型副球蛋白血症和眼睛受累的渐进坏死性黄色肉芽肿
患者男,74岁.躯干黄红色斑块1年余.体检示躯干散在20余个黄红色结节斑块,直径0.5~15 cm,多数不规则形,境界清楚.右下腹斑块破溃萎缩,较多结痂.血浆蛋白电泳示免疫球蛋白G 18.3 g/L,κ轻链20.70 g/L.组织病理示真皮和皮下组织交替形成大片渐进性坏死和肉芽肿.肉芽肿含大量Touton巨细胞、异物巨细胞、泡沫细胞等.在渐进性坏死区可见多数胆同醇裂隙,部分区域可见淋巴滤泡形成.患者双眼不同程度受累.诊断为伴IgG-κ型副球蛋白血症和眼睛受累的渐进坏死性黄色肉芽肿.
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三联疗法治疗寻常性银屑病的临床疗效观察
我们于2008年4月至2011年10月,用中药联合腧穴埋线加复方氨肽素三联疗法治疗寻常性银屑病89例,取得较满意疗效,现将结果报道如下.一、对象与方法1.对象:纳入标准:①符合寻常性银屑病的诊断标准[1],均为泛发性、稳定期,具有典型的皮损;②患者年龄18~68岁,性别不限;③愿意参加本试验研究,并能遵从医嘱.排除标准:有外伤治疗禁忌证;有严重心、肝、肾及血液系统疾病者;近3个月内系统使用糖皮质激素或免疫抑制剂者;对治疗药物或"腧穴埋线"不适者;有活动性肺结核、甲状腺功能亢进者;孕妇、哺乳期妇女或近来有生育愿望的妇女.剔除标准:任何原因不能完成治疗者;失访(包括不按规定复诊和随访)者;试验期内遇有特殊事件不能继续治疗者;因药物或方法不良反应终止治疗者不作为疗效统计,但列入安全性评价.患者均签署知情同意书.共入选263例寻常性银屑病患者,男128例,女135例;年龄18~ 68岁,平均33.5岁;病程20 d至28年,平均5.85年.所有患者用随机数字表分组法分为3组.
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植物美白剂的研究进展
物体的颜色取决于光源的光谱组成及人眼对物体表面反射的不同比例波长光所产生的感觉.白色光与皮肤相互作用,通过反射和吸收两种方式转变为有色光,从而使皮肤呈现不同颜色.光线照射到皮肤表面后,或被色素吸收,或被角质层反射(4%~8%光).吸收光线的主要物质为色素(黑素、血红蛋白、类胡萝卜素等),反射光线的物质包含真皮胶原纤维束和表皮颗粒.不同的角质层上部构成成分也决定着皮肤表面反射特性.干燥、有鳞屑的角质层因以非镜面反射方式反射光线使皮肤呈灰暗,而光滑、含水规则的反射可形成明亮的光泽[1].因此,皮肤内色素含量及分布、血液循环状况及其含水量对皮肤颜色的形成起着重要作用.若想拥有白皙红润、细腻光滑的健康皮肤,在开发美白剂的时候就应当兼顾到这些因素.与此同时,为了寻找安全有效的皮肤美白剂,天然的植物提取物成为美白产品开发的新方向.
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外显子组测序技术在遗传性皮肤病的应用
遗传性疾病通常分为单基因病和复杂疾病.单基因病又称孟德尔遗传病,是由一对等位基因控制的疾病或病理性状,人体中只要单个基因发生突变就足以发病,其遗传方式遵循孟德尔分离定律.据Online Mendelian Inheritance in Man(OMIM)的统计,目前,世界上确认为孟德尔遗传病且分子基础已知的疾病有4535种;由于遗传异质性的关系,这些疾病是由13 790种基因的突变引起的.另外,大约有1800种疾病确定为孟德尔遗传病但分子基础未知,有2000种左右疾病无法明确是否为孟德尔遗传病.在过去20年里,发现单基因遗传性皮肤病的分子基础在遗传学和皮肤病学领域一直是个棘手的难题.候选基因法是早用来鉴定单基因遗传性皮肤病突变基因的方法,该法主要是通过分析疾病相关信号通路下游基因突变来找寻致病基因,尤其适用于一些常染色体隐性遗传性皮肤病.但是对于大多数遗传性皮肤病,该法需要收集大家系或大量患者,并结合全基因组连锁分析,纯合子定位法和精细定位法等方法才能确定致病基因.
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中华皮肤科杂志与国际皮肤性病学杂志读者(作者)问卷调查
目的 探讨中华皮肤科杂志(简称中皮)和国际皮肤性病学杂志(简称国皮)读者(作者)的分布、阅读习惯和需求以及投稿取向.方法 设计调查问卷,借助两刊网站进行在线调查,通过随刊发行等进行纸质问卷调查.调查内容包括基本情况、订阅情况、期刊网站、投稿情况和评价情况等.结果 收回网络问卷647份,纸质问卷104份,共计751份.中皮和国皮的答题者均以31 ~ 40岁居多(41.82%和42.92%),中级职称为主(35.34%和33.82%).中皮61.24%和国皮58.00%的答题者通过集体订阅纸质版阅读杂志;中皮43.51%和国皮49.67%的答题者倾向于阅读电子版.答题者中,63.50%认为审稿质量和周期影响投稿时对期刊的选择,63.20%则认为是影响因子.受喜爱的前3个栏目在中皮是论著(50.43%)、病例报告(40.33%)、临床经验(39.93%),在国皮是综述(45.08%)、论著(44.04%)、病例报告(39.90%).结论 中皮和国皮的读者(作者)以中级职称者为主;接近一半的读者倾向于阅读电子版杂志;审稿质量、刊出周期和影响因子可能是作者投稿时关心的问题.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |