中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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桥粒芯糖蛋白1、3在HaCaT细胞、A431细胞及原代角质形成细胞中的表达
目的 测定不同类型角质形成细胞(KC)桥粒芯糖蛋白(DSG)1、DSG3及DSG1 mRNA、DSG3mRNA表达.方法 不同KC(HaCaT细胞、A431细胞及原代KC)培养后,直接免疫荧光观察细胞DSG1、DSG3的表达,定量聚合酶链反应(qPCR)测定DSG1 mRNA、DSG3 mRNA相对表达水平.结果 DSG1与DSG3表达于三种角质形成细胞,荧光强度显示,A431细胞高于HaCaT细胞,HaCaT细胞高于原代KC.三种细胞均表达DSG1、DSG3 mRNA,原代KC DSG1与DSG3 mRNA的相对表达量分别为HaCaT细胞的291.7％及237.4％,差异有统计学意义(P＜0.01)；A431细胞DSG1 mRNA为HaCaT细胞的0.1％、DSG3 mRNA则为HaCaT细胞的18.8％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 三种KC均可用于对DSG1、DSG3的相关研究；相对而言,正常培养的A431细胞表面DSG1、DSG3表达较HaCaT细胞及原代KC高；原代KC DSG1、DSG3mRNA水平较HaCaT细胞及A431细胞高.
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系统性红斑狼疮患者CD4+T细胞中miR-17和miR-20a的表达及与病情活动的相关性研究
目的 探讨miR-17和miR-20a在系统性红斑狼疮(SEE)患者CD4+T细胞中的表达及与疾病活动的相关性.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测SLE患者活动组17例、缓解组13例及健康对照组18例外周血CD4+T细胞中miR-17和miR-20a的表达水平,并与SLE患者临床指标进行相关性分析.结果 SLE患者组30例miR-17的表达水平(0.24±0.08)显著高于健康对照组(0.15±0.06),两组比较,P＜ 0.05；两组miR-20a的表达水平分别为0.19±0.10和0.12±0.09,两组比较,P＜0.05.SLE活动组、缓解组与健康对照组miR-17表达水平分别为0.27±0.07、0.20±0.05、0.16±0.08,活动组高于缓解组(P＜0.05)和健康对照组(P＜0.05)；miR-20a表达水平三组分别为0.22±0.10、0.15±0.07、0.13±0.09,活动组高于缓解组(P＜0.05)和健康对照组(P＜0.05)；缓解组miR-17和miR-20a的表达水平与健康对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).SLE患者组miR-17、miR-20a的表达与SLE活动指数(SLEDAI)均呈正相关(r=0.45,P＜0.05和r=0.38,P＜0.05),与抗dsDNA抗体滴度呈正相关(r=0.54,P＜0.01和r=0.46,P＜ 0.01),而与C3水平呈负相关(r=-0.43,P＜0.05和r=-0.42,P＜0.05).结论 SLE患者外周血CD4+T细胞中miR-17、miR-20a表达上调,且miR-17、miR-20a表达水平与SLE病情活动相关.
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徽章样真皮树突细胞错构瘤三例
报道3例徽章样真皮树突细胞错构瘤.2例男性,1例女性,年龄2～ 38岁.3例患者均表现为先天发生的徽章样轻度萎缩斑,随身体按比例长大,边界清楚,表面有明显扩张的静脉,无自觉症状.3例患者均有相似的组织病理改变,表现为表皮萎缩,真皮有梭形细胞增生.这些增生的梭形细胞CD34、ⅩⅢa因子和波形蛋白阳性,而S100、CD68、CD1a、CD31和平滑肌肌动蛋白均阴性.3例患者均未予特殊治疗,随访观察3～4年,皮损仅随身体略有长大.
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三种波长发光二极管光对光老化皮肤的作用研究
目的 探讨并比较530 nm、630 nm以及850 nm发光二极管(LED)光对光老化皮肤的作用.方法 选择14例皮肤光老化受试者,随机于其一侧前臂伸侧三个区域,分别给予530、630及850 nm LED光照射,每周3次,共12次.对照射部位皮肤进行皮肤镜检查,并比较照射前、照射第2、4和6周皮肤角质层含水量、经皮水分丢失量(TEWL)以及反映皮肤颜色的皮肤亮度(L*值)和皮肤黑素指数(MI值)的变化.同时,随机选择5例、5例、4例受试者在试验前和试验第6周分别取530、630及850 nm LED光照射皮肤进行组织病理检查.结果 经12次630、850 nm LED光照射后,经皮肤镜检查,分别有10例、7例受试者皮肤纹理变浅,色素沉着减少；7例受试者530 nm LED光照射部位皮肤纹理加深,色素沉着增加.经630和850 nm LED光照射后,14例受试者皮肤角质层含水量均明显升高(6周时分别为37.9±7.7和34.5±7.1 au,照射前分别为33.1±6.1和32.0±7.0 au,照射前后比较,均P＜ 0.05),TEWL值均明显降低(6周时分别为9.8±2.5和10.9-2.5 9·m-2,h-1,照射前分别为14.0±1.8和14.2±2.6 9·m-2·h-1,照射前后比较,均P＜0.05),L*值与MI值均未发现明显改变(P＞0.05).530 nm组皮肤角质层含水量及TEWL值较照射前差异均无统计学意义(P＞0.05),L*值显著降低(P＜0.05),MI值明显增高(P＜0.05).组织病理检查显示,照射前真皮具有典型的光化性胶原纤维、弹性纤维变性损害,照射后3组均出现新生胶原纤维、弹性纤维,排列较照射前整齐致密.结论 630和850 nm LED光均可以改善光老化皮肤外观、屏障功能,促进胶原纤维和弹性纤维增生和重排,530 nm LED光会增加皮肤色素沉着.
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氨基酮戊酸光动力疗法治疗SKH-1小鼠皮肤鳞状细胞癌作用机制研究
目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对小鼠皮肤鳞状细胞癌(SCC)的作用机制.方法 先建立SKH-1无毛小鼠SCC模型,ALA-PDT治疗前即对照组3只,ALA-PDT治疗后1、3、6、12、24h组各3只.以透射电镜及TUNEL法观察ALA-PDT治疗后1～24h SCC组织肿瘤细胞死亡方式(坏死、凋亡、自噬)；以免疫组化技术检测治疗后7 d SCC组织细胞自噬标记物LC3B、肿瘤局部微血管CD34、肿瘤局部免疫细胞浸润包括树突细胞CD1a、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞表达的变化.采用SPSS17.0软件进行统计学分析,两样本均数比较采用t检验.结果 透射电镜观察发现,ALA-PDT治疗后24 h,肿瘤细胞逐渐发生坏死和凋亡,且以细胞坏死为主,巨噬细胞中可见自噬小体.TUNEL检测显示,肿瘤细胞凋亡显著增加(ALA-PDT治疗前及治疗后24 h分别为2.00±0.69和7.30±2.18,P＜0.05).免疫组化显示,与治疗前比较,ALA-PDT治疗后7d,CD34表达显著下降(分别为19.00±2.66和1.33±0.58,P＜0.01),肿瘤局部CD1a表达明显增高(分别为10.33±1.88和23.01±2.04,P＜0.05),CD4+T细胞数(分别为12.40±2.27和28.67±1.76,P＜0.05)和CD8+T细胞数(分别为11.67±1.45和25.79±2.37,P＜0.05)明显增多,同时肿瘤间质中LC3B表达明显增多(分别为21.44±4.3和30.6±3.21,P＜0.05).结论 ALA-PDT可通过细胞坏死和凋亡两种方式直接杀伤SCC细胞,未发现肿瘤细胞自噬性死亡；ALA-PDT可损伤SCC组织微血管内皮细胞,诱导局部树突细胞以及CD4+、CD8+T细胞聚集.
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分枝杆菌感染肉芽肿体外模型的建立和验证
目的 构建可用于分枝杆菌感染肉芽肿研究的体外模型.方法 采用人免疫细胞分别与分枝杆菌(海鱼杆菌、结核杆菌、卡介苗及麻风杆菌)共培养的方法构建分枝杆菌感染肉芽肿体外模型,显微镜下动态观察肉芽肿的体外形成过程,并用流式细胞仪检测不同时期细胞表面抗原分子表达,实时定量PCR法检测细胞因子的mRNA表达及ELISA法检测重要细胞因子的分泌等.结果 共培养7～9d后观察到与肉芽肿结构相似的细胞聚集团块,部分细胞形成多核巨细胞；CD14、CD68、CD80等巨噬细胞表面抗原在不同的分枝杆菌组均有阳性表达；肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白介素1β、白介素10亦有不同程度的mRNA表达及分泌.结论 初步构建了人分枝杆菌肉芽肿体外模型,为研究分枝杆菌感染过程中肉芽肿形成和免疫反应诱导提供条件.
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中药对培养小鼠CD8+细胞毒性T淋巴细胞的影响
目的 建立CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外增殖模型,筛选免疫抑制性中药.方法 制备小鼠脾脏单细胞悬液,通过特异性抗体分离CD8+T淋巴细胞,CD3/CD28抗体诱导淋巴细胞活化增殖,分别加入23种中药提取物共培养,通过四唑盐MTS法检测各中药对淋巴细胞增殖的抑制效果,对抑制作用强的4种中药作12.5～ 400 mg/L的浓度梯度分析.酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测这4种中药对CD3/CD28抗体诱导CD8+T细胞分泌干扰素γ(IFN-γ)的作用.结果 23种中药提取物中,14味中药对淋巴细胞增殖有不同程度抑制,抑制作用强的前4味分别为黄连、黄芩、木香和姜黄,其对CD8+T细胞增殖的50％抑制浓度(IC5o)分别约为25、35、50和60 mg/L,100％抑制的低浓度分别为200、100、200、200 mg/L.黄芩、木香和姜黄在100 mg/L的浓度下对CD3/CD28抗体诱导CD8+T细胞分泌IFN-γ均有明显抑制作用,而黄连对CD8+T细胞分泌IFN-γ的抑制作用不明显.结论 成功建立CD8+ CTL体外增殖模型,并筛选出对小鼠脾脏CD8+T淋巴细胞增殖具有显著抑制作用的4味中药即黄连、黄芩、木香和姜黄.
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雄激素性秃发患者毛乳头细胞基因表达谱分析
目的 探讨3D培养下,雄激素性秃发患者毛乳头细胞基因表达谱的差异.方法 分离雄激素性秃发患者毛乳头细胞进行3D培养,实验组经双氢睾酮处理,提取总RNA进行扩增,Cy3标记,用NimbleGen人类全基因组表达谱芯片杂交,筛选差异表达基因进行GO分析及pathway分析,实时PCR对结果进行验证.结果 全基因组表达谱分析显示,有622个基因有差异性表达,上调基因数359个,下调基因数为263个.其中GO分析显示,抑制细胞增殖、促进凋亡的基因出现上调,如CHEK1及Tob1等.促进细胞增殖、参与表皮生长发育的分子表达下调,如BAMBI、EFNA3、Dlx3及UCGC等.实时PCR验证结果与芯片结果的差异趋势一致.Pathway分析显示,调节细胞周期信号转导通路的分子富集在首位.结论 雄激素性秃发发病受多种信号分子及信号转导通路调节,可能集中在调节细胞周期、细胞增殖及凋亡等方面.
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银屑病患者甘露糖结合凝集素基因多态性及血清水平的研究
目的 探讨银屑病患者甘露糖结合凝集素(MBL)基因多态性及血清水平与疾病的关系.方法 寻常性银屑病患者67例,健康对照组69例.用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测MBL基因第54号密码子基因多态性,ELISA法测定血清MBL浓度.结果 67例银屑病患者GGC/GAC基因型频率高于健康对照组,GGC/GGC基因型频率低于健康对照组,两组比较,差异有统计学意义(x2=10.36,P＜0.05)；银屑病组GAC等位基因频率增高,GGC等位基因频率降低,两组差异有统计学意义(x2=8.31,P＜0.05).GAC型等位基因与银屑病显著相关(OR=3.383,95％置信区间1.585～7.211,P＜0.05).银屑病组与健康对照组血清MBL浓度分别为(2.1937±0.8163) mg/L和(3.2695±1.2058) mg/L,银屑病组显著低于健康对照组(t=6.11,P＜0.05).结论 MBL与银屑病的发病可能存在一定关系.
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Kaposi肉瘤中人类雄激素受体基因的克隆性研究
目的 通过检测人类雄激素受体(HUMARA)基因,分析Kaposi肉瘤组织X染色体失活方式,探讨其克隆性起源.方法 选择25例女性石蜡包埋组织,其中Kaposi肉瘤组15例,皮肤良性血管瘤组10例.分别提取DNA,经甲基化敏感限制性内切酶HpaⅡ酶切消化,聚合酶链反应扩增HUMARA基因,产物经10％聚丙烯酰胺凝胶电泳,溴化乙锭染色后显示该基因多态性,以此判断Kaposi肉瘤克隆状态.结果 15例Kaposi肉瘤石蜡组织标本中,HUMARA基因杂合子13例,其中X染色体HUMARA杂合性丢失(即酶切前为2条带、酶切后为1条带)12例(12/13),为单克隆性；10例皮肤良性血管瘤中,HUMARA基因杂合子9例,仅1例杂合性丢失,两组差异有统计学意义(P＜0.01).不同民族、分期和HIV感染的Kaposi肉瘤单克隆率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Kaposi肉瘤为单克隆肿瘤.
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持久性发疹性斑状毛细血管扩张一例
患者女,43岁.因右颈、面部皮疹伴瘙痒30年就诊.患者13岁时右颈部出现皮疹,开始为一片硬币大小的红斑,伴有瘙痒.此后每年发作2～3次,约半个月后缓解,留有白斑和色素沉着.皮损面积渐向周边扩大.曾多次就诊,诊断为白癜风、花斑癣等,短期外用皮炎平等糖皮质激素类药膏,口服酮康唑8周等治疗,均无疗效.既往有高血压,糖尿病病史1年,胆石症术后5年.家族中无类似患者.体检:一般情况良好,浅表淋巴结未触及,各系统检查未发现异常.皮肤科检查:右侧颈部、下颌部和耳前部紫红色斑片,毛细血管扩张,压之红斑消退,见淡褐色色素沉着.红斑中间杂有边界清楚的片状白斑(图1).无皮肤萎缩,无丘疹、鳞屑,Darrer征阴性.
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结节性黄瘤并发Ⅱa型高脂蛋白血症
患儿男,2岁6个月.全身多发黄色结节半年.半年前患儿双手指关节、肘关节、膝关节伸侧各出现2～5个花生米大黄红色结节,无不适.近半年上述皮损逐渐扩大、增多,发疹至臀部、躯干,就诊于当地医院,未明确诊断.患儿足月顺产,生长发育与同龄儿童无明显差异,智力发育正常;有黄疸病史,在当地医院治疗(具体不详)后黄疸消退.父母非近亲结婚,患儿胞妹身体健康,家族成员中无类似皮疹,其母亲有高血脂病史.
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息肉样黑素瘤一例
患者女,49岁.因右腰部起小结节半年余就诊.患者于半年前无意间发现右腰部有一绿豆大的红色小结节,逐渐增大,为明确诊断于2007年7月27日来我院就诊,临床诊断为角化血管瘤或化脓性肉芽肿,未予特殊治疗.此后,结节不断增大,于2007年10月10日再次来我科就诊.为明确诊断,手术切除小结节,并行组织病理检查.体检:一般情况可,各系统检查未见明显异常,全身浅表淋巴结未触及肿大.皮肤科情况:右腰部见一1 cm×1 cm红黑色结节,质中,表面有结痂,无触痛(图1).其他部位未见类似皮损.切除的小结节组织病理检查,显示为外生性肿物,根部有蒂,表皮萎缩变薄,基底层破坏.真皮全层密集分布大量肿瘤细胞,部分呈巢状,有异形性,并可见不典型核分裂象,肿瘤细胞内未见明显色素颗粒(图2,3).
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乳头状汗管囊腺癌一例
患者男,60岁,发现右面部结节7年就诊于我科.患者于7年前右面部出现米粒大小灰白色丘疹,无临床症状,未予治疗,逐渐增大,近两月瘤体迅速增大,至鸽蛋大小,中央出现绿豆大小溃疡,并可见少量淡黄色及血性渗出物,自行外用莫匹罗星软膏、地塞米松软膏等药物,无明显好转.体检:一般情况好,全身浅表淋巴结未扪及肿大.各系统检查未见异常.皮肤科检查:右面颊部见一约3.5 cm×3.3 cm大小灰白色至淡红色结节,界清,中央可见一约绿豆大小溃疡面,覆黄白色浆痂.实验室检查:血尿粪常规、肿瘤标记物检查未见异常,葡萄糖7.5 mmol/L.心电图、X线胸片正常;腹部B超:左肾强光团,考虑左肾结石,前列腺钙化样病灶.
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套细胞淋巴瘤伴皮肤虫咬样反应一例
患者男,74岁,确诊套细胞淋巴瘤5年,躯干、四肢丘疱疹伴瘙痒10个月就诊.皮疹瘙痒剧烈,给予抗组胺药物对症治疗不能缓解.体检:躯干、四肢皮肤见散在绿豆至黄豆大小红色丘疹及丘疱疹,部分表面见浅表结痂,以双上肢皮损为主,颈部、双侧腹股沟可触及肿大淋巴结,约2cm×l cm.颈部淋巴结病理示,正常淋巴结结构完全破坏,中等大淋巴样细胞呈结节状或弥漫增生浸润,免疫组化示CD20(+++),CD79α(+++),Bcl-2(++),细胞周期蛋白Dl(+++),CD5(++弱),CD43(++),Bcl-6(++),PAX-5(+++),κ(+++),λ(±),Ki-67(10％～30％+不均).皮损组织病理及免疫组化:表皮大致正常,真皮浅中层血管、附属器周围见以中等大小淋巴样细胞为主的团灶状浸润,其间散在嗜酸性粒细胞；免疫组化:CD3(部分+),CD5(弥漫性+),CD20(部分+),细胞周期蛋白D1(部分+),Ki-67(10％+).根据临床资料、淋巴结及皮损组织病理及免疫组化,诊断为套细胞淋巴瘤伴皮肤虫咬样反应.
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腋臭患者腋区顶泌汗腺的分布特点
目的 检测腋臭患者腋区顶泌汗腺在深度、广度的分布,探讨其范围内的分布差异性.方法 2010年9-12月间的15例腋臭患者,行直视下顶泌汗腺剪除术,切取切口处宽约2 mm的全层皮肤,深度达腋浅筋膜浅层,用于判明顶泌汗腺分布的深度.留取腋中心(点1)、距腋中心1 cm(点2)、距腋毛边缘内1cm(点3)、腋毛边缘(点4)、距腋毛边缘外1 cm(点5)共5个标记点对应的皮下暗红色粗大的颗粒状组织,用于判明顶泌汗腺的分布范围及分布规律.结果 顶泌汗腺分泌部主要分布于真皮网状层和皮下脂肪浅层,表皮层、真皮乳头层及腋浅筋膜浅层均无顶泌汗腺分布.顶泌汗腺广度分布与腋毛范围基本一致,腋中心部可见大量顶泌汗腺组织,腋毛边缘处仍有少量顶泌汗腺分布,腋毛边缘外1.0 cm处已无顶泌汗腺分布.5个点顶泌汗腺面积占整块组织面积的百分比平均值分别为74.1％、46.6％、25.3％、2.1％和0,相邻两点进行t检验,点1、2之间f=29.78,P＜ 0.01;点2、3之间t=9.76,P＜ 0.01;点3、4之间t=20.83,P＜ 0.01;点4、5之间t=1.96,P＞ 0.05.结论 手术治疗腋臭时,清除范围深度达真皮网状层和浅层脂肪层,广度到腋毛范围即可,没有必要过度扩大清除范围.
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香菇皮炎二例
报道2例进食香菇24 h后出现典型皮损的病例并总结其特点.例1女,56岁,因突起广泛性皮疹,稍痒就诊.体检:颈部、躯干、肢体见鞭打样条状鲜红色水肿性红斑块,起病前1d吃过香菇,诊断:香菇皮炎.例2男,60岁,躯干、四肢水肿性鞭打样红斑块、丘疹4d.起病2～3d前有食香菇史.取皮损组织病理检查:灶性角化不全,棘细胞内外水肿,真皮乳头高度水肿,纤维间隙明显增宽；真皮浅层毛细血管扩张充血,管周致密的淋巴细胞和少数中性粒细胞浸润.诊断:香菇皮炎.两例均给予泼尼松及抗组胺药物治疗3d和4d,皮疹消退.
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阿维A胶囊联合银屑胶囊治疗寻常性银屑病疗效观察
寻常性银屑病是一种反复发作的红斑鳞屑性皮肤病,病程较长,经久不愈.2010年7月至2012年12月,我科应用阿维A胶囊联合银屑胶囊治疗寻常性银屑病,取得较满意疗效,现报道如下.一、资料和方法1.病例选择:全部病例均来自我院皮肤科门诊,参照2010年《中国临床皮肤病学》寻常性银屑病的标准[1],临床处于进行期或静止期.纳入标准:①年龄18 ～ 65岁;②3个月来未使用其他药物治疗该病;③患者自愿参加此项观察;④皮损面积占体表面积10％以上,银屑病严重程度指数(PASI)[2]范围11.1～22.9.排除标准:①妊娠或哺乳期妇女;②对拟用药物成分过敏者;③有较严重的心、肝、肾疾病患者;④合并有其他皮肤疾患、对本研究结果的观察造成影响者;⑤不能按时随访者.
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联合应用不同剂量糖皮质激素在带状疱疹神经痛治疗中的疗效评价
绝大多数带状疱疹患者有不同程度的神经痛,且有30％以上的患者会留下后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)[1],严重时会影响患者的生理机能和生活质量.我们在常规治疗基础上早期联合不同剂量糖皮质激素(以下简称激素)治疗带状疱疹,取得了良好的疗效,现报道如下.一、一般资料2011年1月至2013年1月我科入院的带状疱疹患者80例,根据用药情况分为激素组和对照组(治疗过程中不使用激素)各40例.激素组:男23例,女17例,年龄31～ 76岁;根据应用激素剂量不同又分为小剂量激素组、中等剂量激素组,每组20例.对照组:男22例,女18例,年龄32 ～ 78岁.对照组与激素组间及激素各组间患者的年龄、病程比较差异无统计学意义,具有可比性.
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静脉滴注阿昔洛韦与口服盐酸伐昔洛韦治疗带状疱疹多中心随机对照研究
阿昔洛韦(acyclovir,ACV)是治疗带状疱疹经典的抗病毒药物,因其口服生物利用度仅10％ ～ 20％[1],常需静脉给药以提高血药浓度.盐酸伐昔洛韦(valaciclovir hydrochloride,VACV)是ACV的前体药物,水溶性好,口服生物利用度可达ACV的3～5倍,成为治疗带状疱疹的常用方法[2].我们组织开展了多中心、随机开放、平行对照临床研究,比较静脉滴注ACV与口服VACV治疗带状疱疹的疗效和安全性.一、研究对象入选标准:①临床上明确诊断的带状疱疹患者;②性别不限,年龄18～70岁;③皮疹出现在72 h以内,皮疹及疼痛总评分≥6分,且疼痛分值≥2分;④4周内未系统使用或外用抗病毒药及免疫调节药物.排除标准:①已知对ACV、VACV及其衍生物过敏者;②先天性或获得性免疫功能缺陷者,或需长期服用糖皮质激素及免疫抑制剂伴重症感染倾向者;③有肝肾功能异常、消化道功能紊乱、神经精神疾病、严重糖尿病、高血压等器质性疾病,或人组时正在服用丙磺舒或三环类抗抑郁药;④妊娠及哺乳期妇女;⑤近期有酗酒史或药物滥用史者等.
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英夫利西单抗治疗关节病性银屑病进展
关节病性银屑病(PsA)可累及四肢、脊柱等单个或多个关节,是一种慢性炎症过程.70％～ 85％患者在关节症状出现前有过皮损.约25％～34％银屑病患者并发关节症状[1].PsA具有较大侵蚀性,严重时可使关节畸形,甚至使患者丧失基本活动能力,具有难治性特点[2-3].在银屑病的进程中,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是占主导作用的炎症细胞因子,可刺激巨噬细胞和T细胞分泌炎症因子如白介素1(IL-1)、IL-6、IL-8,从而导致T细胞活化及增殖;TNFα也促进了破骨细胞的分化和成熟,并刺激成纤维细胞、破骨细胞和软骨细胞释放酶蛋白,从而破坏关节软骨和骨组织[4].英夫利西单抗是抗TNFα单克隆抗体,系鼠源性抗原结合可变区与人源性免疫球蛋白G1恒定区组成的生物嵌合体,与体液中或细胞膜表面的TNF-α具有高亲和力,干扰其与受体结合,从而阻断TNF-α的作用[5].
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Ustekinumab治疗中重度斑块状银屑病的系统评价
银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,在我国患病率约0.123％[1],因其慢性、顽固难愈、复发率高,成为皮肤科领域重点研究防治的疾病之一.Ustekinumab在2009年获准治疗中重度斑块状银屑病,它可与人体白介素12/白介素23的p40亚单位结合,抑制其生物活性,达到治疗银屑病的作用[2],但其疗效结论尚不统一,且缺乏长期有效性及安全性评价[3].我们检索文献,对Ustekinumab治疗中重度斑块状银屑病的疗效和安全性进行系统评价.一、资料与方法1.文献纳入与排除标准:纳入随机对照试验及评估Ustekinumab治疗斑块状银屑病安全性的临床研究.入选患者均为斑块状银屑病,每组例数少于30例及重复发表的文献被排除.种族、国籍、年龄、性别不限.试验组为Ustekinumab,对照组为安慰剂.
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中成药治疗寻常性银屑病专家共识(2014)
中医药被广泛用于治疗寻常性银屑病,形成了大量的临床研究文献,由于治疗方式多种多样,辨证分型和疗效判断标准不统一等原因,导致治法方药各异,虽有一定疗效,但临床应用时使人难以掌握.本共识对中成药治疗寻常性银屑病提出适当的建议,以便形成易于掌握、可行性好的指导意见.一、诊断标准1.诊断标准:参照《中华人民共和国中医药行业标准-中医皮肤科病证诊断疗效标准》(1994年)[1]中的白疕和《临床诊疗指南-皮肤病与性病分册》[2]中的寻常性银屑病进行诊断.
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中国银屑病治疗专家共识(2014版)
银屑病为免疫相关的慢性复发性炎症性皮肤病,治疗的目的在于控制病情,减缓向全身发展的进程,减轻自觉症状及皮肤损害,尽量避免复发,提高患者生活质量.治疗过程中与患者沟通并对患者病情进行评估是治疗的重要环节.中、重度银屑病患者单一疗法效果不明显时,应给予联合、替换或序贯治疗.提出以下治疗原则:①正规:强调使用目前皮肤科学界公认的治疗药物和方法;②安全:各种治疗方法均以确保患者的安全为首要,不能为追求近期疗效而忽视发生严重不良反应;③个体化:在选择治疗方案时,要全面考虑银屑病患者的病情、需求、耐受性、经济承受能力、既往治疗史及药物的不良反应等,综合并合理地制定治疗方案.
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妊娠与银屑病
银屑病是一种常见、易复发的慢性炎症性皮肤病.据统计美国每年大约65 000 ～ 107 000个孕妇患有银屑病,其中9000～15000例为中度至重度银屑病[1].由于妊娠是一种特殊的生理状态,此时母体激素水平及免疫、代谢状态发生改变,可对所患银屑病有所影响.同时妊娠期间尤其是头3个月(0～ 13周),胚胎处于器官发生期,易受到孕妇所患疾病、用药等诸多因素的影响,因此,皮肤科医生非常有必要了解孕妇银屑病的特点及如何安全、有效、合理地治疗孕妇银屑病.
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