中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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窄谱中波紫外线对角质形成细胞角蛋白17表达的影响
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对角质形成细胞角蛋白17(K17)表达的影响.方法 不同剂量NB-UVB照射角质形成细胞后,培养6、12、24h,分别用CCK8法检测细胞增殖情况,实时PCR、Western印迹检测K17 mRNA和蛋白表达以及Erk 1/2、磷酸化Erk 1/2的表达水平.结果 低剂量(50、100 mJ/cm2)NB-UVB照射可刺激角质形成细胞增殖和K17表达,而较高剂量(200、400 mJ/cm2)NB-UVB照射则抑制细胞增殖和K17表达,其差异有统计学意义(P<0.05或0.01).通过对NB-UVB照射后相关信号通路进行筛查,发现100 mJ/em2 NB-UVB照射可以上调角质形成细胞Erk1/2的磷酸化水平,而400 mJ/cm2 NB-UVB照射后Erk1/2的磷酸化水平明显下降,阻断这一信号通路可以抑制低剂量NB-UVB对K17的上调.结论 NB-UVB对K17表达的影响受Erk1/2通路的调控.
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肿瘤坏死因子拮抗剂治疗重症三氯乙烯药疹样皮炎
目的 观察肿瘤坏死因子拮抗剂在重症三氯乙烯药疹样皮炎治疗中的作用.方法 5例以皮疹、发热、浅表淋巴结肿大和肝、肾损害为主要表现的重症三氯乙烯药疹样皮炎患者,在判断无肿瘤、结核及重症感染后,3例采用肿瘤坏死因子拮抗剂25 mg皮下注射,每周2次,联合糖皮质激素治疗;2例单独使用肿瘤坏死因子拮抗剂治疗.结果 肿瘤坏死因子拮抗剂联合糖皮质激素治疗的3例患者体温在1周内降至正常,住院期间未发生感染、急性肝功能衰竭等,出院时皮疹消退,口腔、外阴等黏膜恢复正常,肝肾功能正常,平均住院时间36 d.单独使用肿瘤坏死因子拮抗剂的2例患者均治愈,临床疗效与联合糖皮质激素治疗的患者无明显差别,治疗后28周测得血清肿瘤坏死因子α水平降至正常.结论 在重症三氯乙烯药疹样皮炎的治疗过程中尽早、足量使用肿瘤坏死因子拮抗剂有益于快速控制病情.
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类脂蛋白沉积症一家系调查及基因突变检测
目的 报道1例来自山东的类脂蛋白沉积症家系,研究其家系成员的细胞外基质蛋白(ECM1)基因突变.方法 类脂蛋白沉积症家系3代8名成员,有2例患者,分别为先证者(Ⅲ1)及其母亲(Ⅱ2),均表现为睑缘丘疹、舌系带增厚变短及声音嘶哑.间接喉镜检查显示声带浸润增厚.睑缘及喉部黏膜组织病理检查均提示真皮透明蛋白样物质沉积,PAS染色强阳性,淀粉酶染色阴性,病理诊断符合类脂蛋白沉积症.采用DNA直接测序检测家系8例成员ECM1基因,巢式PCR琼脂糖凝胶电泳对患者的ECM1编码区进行基因突变分析.取100例正常汉族人基因组DNA样品做对照.结果 2例患者均为遗传复合体,先证者母亲(Ⅱ2)ECM1的两个等位基因分别存在3个错义突变(p.P169T,p.A44T,p.R392W).先证者除了从其母亲遗传来的一个错义突变外(p.P169T),还有从其父亲(Ⅱ1)遗传来的一个同义突变(c.879G> A),这个突变产生一个潜在的剪切受体位点“AG”,巢式PCR琼脂糖凝胶电泳结果和PCR产物测序结果证实,该同义突变导致ECM1基因的剪切发生改变.结论 本类脂蛋白沉积症家系存在新的ECM1基因同义突变导致的剪切突变.
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p73第2外显子第4和14位基因多态性与人乳头状瘤病毒易感性的相关性研究
目的 探讨人乳头状瘤病毒(HPV)易感性与p73基因第2外显子第4和14位碱基多态性的相关性.方法 收集南京地区尖锐湿疣患者83例、Bowen样丘疹病患者11例的皮损和血样,以在性病门诊进行健康体检的性病高危人群150例为阴性对照,采用直接测序法检测皮损中感染的HPV-DNA序列,并在Genbank Blast上进行比对,鉴定HPV型别,抽提尖锐湿疣和Bowen样丘疹病患者以及阴性对照组的血样DNA,以shP73引物对p73基因片段进行扩增和测序,检测患者和阴性对照组的p73第2外显子第4和14位基因的多态性,分析HPV易感性和宿主p73基因多态性之间的相关性.结果 83例尖锐湿疣患者皮损中HPV-6型35例占42.2%,HPV-11型34例占41.0%;11例Bowen样丘疹病患者皮损中HPV-16型5例(5/11),HPV-6型3例(3/11).p73基因多态性检测,83例尖锐湿疣患者血样测序阳性83例,11例Bowen样丘疹病患者血样测序阳性11例,对照组150例血样测序阳性132例.与对照组相比,三种基因型中,A4T14/A4T14基因型感染HPV患尖锐湿疣(OR=4.89,95% CI=1.50~15.91)或Bowen样丘疹病(OR=7.11,95% CI=1.144 ~44.20)的风险更高.G4C14/G4C14基因型与其他两种基因型相比,感染HPV后患Bowen样丘疹病的风险较低(OR=0.16,95% CI=0.04~ 0.65).结论 p73第2外显子携带A4T14基因增加了Bowen样丘疹病和尖锐湿疣的患病风险,但其第4和14位碱基的多态性与罹患高危型与低危型HPV之间并无明显的相关性.
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S100阳性不典型幼年性黄色肉芽肿一例随访观察并文献复习
患者男,3岁,因躯干多发棕黄色丘疹3个月就诊.皮损组织病理学检查,见真皮较多单一核组织细胞、嗜酸性粒细胞及少量淋巴细胞浸润.免疫组化示S100阳性、CD1a部分阳性、CD68阳性.其后原发皮疹颜色渐变暗,部分变平消退,留色素沉着,但仍有新发皮疹.4个月后第2次组织病理学检查显示,除组织细胞、嗜酸性粒细胞外,真皮尚可见少许多核巨细胞.免疫组化示组织细胞S100阴性、CD1a阴性、CD68阳性.诊断:幼年性黄色肉芽肿.
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不同剂量中波紫外线对HaCaT细胞p62及自噬体形成关键基因Beclin-1 、Atg12和Atg3的调控效应研究
目的 探讨不同剂量中波紫外线(UVB)照射培养的HaCaT细胞后不同时间点对p62、Beclin-1、Atg12和Atg3蛋白表达水平的调控效应.方法 使用4.5、10和50 J/cm2 UVB照射HaCaT细胞,照射后加入新鲜培养基继续培养4h和12 h,同时设相同处理但不照射UVB的细胞为对照细胞.另设观察组,在照射后立即(包括对照细胞),使用含蛋白酶抑制剂E64D(10 μg/L)和胃酶抑素(10 μg/L)的培养基孵育4h和12h,以阻断对p62的降解.使用Western印迹法测定HaCaT细胞p62、Beclin-1、Atg12和Atg3蛋白的表达水平.结果 50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后4h,p62表达水平(p62与内参的比值为0.473±0.022)较对照细胞(0.246±0.038)升高(t=15.27,P<0.05);阻断溶酶体后,细胞新生p62的水平(0.445±0.035)与阻断溶酶体的对照(0.244±0.016)相比,仍为上调(t=7.62,P< 0.05).在4.5 mJ/cm2 UVB照射细胞后12h,与对照(0.254±0.035)相比,HaCaT细胞p62表达上调(0.497±0.047,t=22.89,P<0.05);阻断溶酶体后,与阻断溶酶体的对照(0.257±0.025)相比,p62表达水平仍然上调(0.548±0.051,t=17.42,P<0.05).4.5 mJ/cm2和50 mJ/cm2UVB照射后4h和12h,对照细胞和照射细胞间的Beclin-1、Atg12和Atg3的表达差异均无统计学意义(P>0.05),阻止溶酶体对自噬体内容物的降解也未能发现Beclin-1、Atg12和Atg3的表达差异(P>0.05).结论 p62表达在不同剂量UVB照射和照射后不同时间存在差异调控,并且这种调控效应与自噬体形成可能没有生物学联系.
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芒果苷抑制中波紫外线诱导人成纤维细胞提前衰老的相关研究
目的 研究芒果苷是否对反复亚毒性剂量中波紫外线(UVB)诱导的人二倍体成纤维细胞的早衰起抑制作用及其可能的机制.方法 实验分成空白对照组(不做处理),UVB-应激诱导的提前衰老(SIPS)组(单纯照光),芒果苷4.0 mg/L组(单纯加药),UVB+芒果苷1.0 mg/L组、UVB+芒果苷2.0 mg/L组、UVB+芒果苷4.0 mg/L组(UVB照射联合药物处理).成纤维细胞经5次UVB 10 mJ/cm2照射后,用细胞计数法(CCK8法)检测细胞增殖活性,β半乳糖苷酶染色(SA-β-Ga1)计算衰老细胞百分比,流式细胞仪测定细胞周期,蛋白印迹检测衰老相关蛋白p53、p21、p16含量,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和衰老相关基因p53、p21、p16 mRNA表达.采用单因素方差分析进行数据统计分析.结果 UVB+芒果苷1.0 mg/L组、UVB+芒果苷2.0 mg/L组、UVB+芒果苷4.0 mg/L组以及UVB-SIPS组细胞增殖活性(A450)依次为0.322 9±0.011 3、0.336 1±0.016 3、0.342 6±0.014 4、0.288 2±0.0207 (F=110.08,P< 0.05),β半乳糖苷酶染色阳性率依次为(88.83±4.54)%、(46.33±5.51)%、(32.17±6.05)%、(93.67±3.75)%(F=283.54,P<0.05;与UVB-SIPS组比较,除UVB+芒果苷1.0 mg/L组外,其他两组均P< 0.05);G1期细胞阻滞率依次为(72.19±3.42)%、(60.99±2.70)%、(49.80±2.10)%、(82.09±0.89)%(F=156.01,P<0.05).与UVB-SIPS组相比,UVB+各浓度芒果苷组细胞MMP1和MMP3 mRNA表达降低(F=69.41、106.41,均P<0.05),Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加(F=66.41、46.81,除UVB+芒果苷1.0 mg/L组P> 0.05外,其他各组均P<0.05),衰老相关基因p53、p21、p16 mRNA表达降低(F=265.60、151.82、329.85,均P<0.05),衰老相关蛋白p53、p21和p16的合成减少(F=160.51、158.53、75.38,均P<0.05),各指标检测值的变化与芒果苷浓度之间呈一定依赖性.结论 芒果苷可能通过下调p53、p21、p16基因的表达来抑制UVB诱导的人二倍体成纤维细胞的早衰.
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孢子丝菌病患者皮损中Toll样受体2、4及髓样分化因子88的表达
目的 通过观察孢子丝菌病患者皮损中Toll样受体2、4(TLR2、TLR4)以及髓样分化因子88(MyD88)的表达情况,探讨其在孢子丝菌病免疫识别及免疫介导中的作用.方法 选择孢子丝菌病患者19例及健康人对照12例,应用免疫组化法分别检测患者组皮损及对照组皮肤组织中TLR4及MyD88的表达情况,同时应用实时荧光定量PCR技术检测TLR2及MyD88 mRNA的表达情况.所有结果数据以x±s表示,采用SPSS17.0统计软件进行数据分析,两组间比较采用独立样本t检验,P<0.05认为差异有统计学意义.结果 免疫组化分析:孢子丝菌病患者皮损中TLR4、MyD88的表达部位主要是除角质层外的表皮全层和真皮及皮下组织中的浆细胞和淋巴细胞.对照组皮肤几乎不表达TLR4,MyD88于真皮及皮下组织呈弱表达.孢子丝菌病组TLR4表达水平(63.767±3.829)高于对照组(5.167±3.246),差异有统计学意义(f=4.82,P<0.05);MyD88表达水平(57.236±4.744)亦高于对照组(10.588±1.640),差异有统计学意义(f=3.30,P< 0.05).实时荧光定量PCR分析:孢子丝菌病患者皮损TLR2 mRNA和MyD88 mRNA的相对表达水平分别为1.974±1.452和2.028±2.061,均显著高于对照组(分别为1.430±1.073和0.688±0.422),均P<0.05.结论 孢子丝菌病发病可能与真菌通过Toll样受体途径作用于机体免疫系统有关.
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RNA干扰p53基因对中波紫外线诱导的早衰和光致癌相关基因表达的影响
目的 探讨RNA干扰p53基因对中波紫外线(UVB)诱导的人皮肤成纤维细胞(HSF)早衰和光致癌相关基因表达的影响.方法 利用已构建成功的RNA干扰抑制p53表达的HSF细胞系,加以反复多次亚毒性剂量UVB照射,衰老相关的β半乳糖苷酶(SA β-gal)染色法检测细胞衰老,定制实时定量PCR芯片,检测多种光致癌发生相关基因的表达,包括:参与细胞衰老通路的p53、p21、p19、p16、pRb,衰老相关基因纤维结合素(FN)、骨结合素(ON)、平滑肌22(SM22),p53依赖的细胞凋亡相关基因bax和bcl-2,UVB诱导的癌基因缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)以及负性调控p53的人双微球蛋白2基因(hdm2).使用SPSS10.0软件对各组间数据进行配对t检验.结果 抑制p53表达的HSF经UVB照射后SA β-gal活性(19.70%±0.85%)较照射前(12.77%±0.81%)有所增加(t=6.45,P<0.05),但显著低于正常HSF经UVB照射后(50.48%±5.30%,t=7.86,P< 0.05),与正常HSF组(18.50%±0.45%)差异无统计学意义(t=2.57,P>0.05).基因检测结果表明,抑制p53表达可抑制衰老基因p21、p19、FN、ON、SM22等的表达,但p16通路并不受之影响,在UVB作用下,p16、pRb的表达显著增加,分别上调.抑制p53的表达可使抑凋亡基因bcl-2上调及促凋亡基因bax下调,癌基因HIF-1α、VEGF、hdm2表达明显增加.UVB照射对这些基因表达改变无明显影响.结论 抑制p53表达能够延缓UVB诱导的早衰.UVB诱导的早衰具有p53依赖的相关肿瘤抑制作用.
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寻常型鱼鳞病患者皮损中间丝聚合蛋白及其基因的改变
目的 探讨寻常型鱼鳞病患者中间丝聚合蛋白(FLG)基因突变与FLG及兜甲蛋白在寻常型鱼鳞病患者皮损组织中的表达及其临床意义.方法 采用SP免疫组化方法检测10例汉族寻常型鱼鳞病患者皮损及14例健康对照皮肤组织内FLG及兜甲蛋白的表达,用图像分析软件ImagePro plus(IPP)判定FLG及兜甲蛋白在寻常型鱼鳞病患者皮损及正常皮肤组织中表达的阳性单位(PU值).提取10例汉族寻常型鱼鳞病患者及100例健康对照者的基因组DNA,采用PCR及直接测序法,对FLG基因已报道的13个突变位点(3321delA、441delA、1249insG、E1795X、S3296X、R501X、2282de14、R2447X、S2889X、7945delA、3702delG、Q2417X、R4307X)进行测序.结果 FLG在寻常型鱼鳞病皮损及健康对照皮肤角质层、颗粒层、棘层及基底层细胞均有表达,胞质染色多见;寻常型鱼鳞病皮损阳性染色PU值明显低于健康对照皮肤(分别为0.2082±0.0080和0.2300±0.0228,两组比较,t=3.30,P< 0.01).兜甲蛋白在寻常型鱼鳞病皮损及健康对照皮肤颗粒层、棘层及基底层细胞均有表达,胞质及胞核染色多见;寻常型鱼鳞病皮损表达的PU值明显低于健康对照皮肤(分另为0.1370±0.0112和0.1493±0.0073,两组比较,f=3.07,P< 0.01).7例寻常型鱼鳞病患者检测到FLG 3321delA突变位点,2例检测到FLG 441delA突变位点,健康对照组未检测到FLG基因突变位点.结论 FLG(3321delA,441delA)可能是汉族寻常型鱼鳞病患者的突变位点之一.FLG及兜甲蛋白表达下降可能与寻常型鱼鳞病患者皮肤屏障功能障碍有关.
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发生于手部的硬下疳一例
患者男,31岁.左手虎口处溃疡迁延不愈1个月.患者1个月前无明显诱因左手虎口处出现米粒大溃疡,少许渗出,无明显疼痛.自行外用莫匹罗星软膏1周,溃疡逐渐加重.就诊某医院外科,诊断外伤致皮肤感染,给予头孢他啶口服,外用依沙丫啶湿敷,治疗2周后溃疡无明显好转.因患者2个月前有非婚性接触史,随来我院就诊.
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非典型纤维黄瘤一例
患者男,44岁,发现右食指包块6个月.约6个月前发现右食指米粒大小结节,伴轻微疼痛,未治疗.以后肿块逐渐增大,疼痛加剧,轻微瘙痒,有时渗出淡血性液体.体检:一般情况良好,各系统检查未见异常,全身未触及表浅淋巴结肿大.皮肤科情况:右食指末节背侧有一类长圆形包块,约1.0 cm×1.5 cm×1.0 cm,表面糜烂,结黑色痂,可见淡血性渗出物.肿块不可移动,质硬,与表皮连接,与周围分界不清晰,触痛明显,向外上推起甲板导致甲板脱落,手指明显变形(图1).拟诊皮肤恶性肿瘤待查.
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二期梅毒误诊为男性尿道旁腺炎一例
患者男,66岁.因尿道外口左侧红肿半个月于2013年10月11日就诊我科.半个月前,尿道外口左侧出现一绿豆大红色丘疹,逐渐增大并肿胀,无自觉症状.曾在多家医院就诊,均诊断为男性尿道旁腺炎,予克拉霉素、左氧氟沙星、头孢地尼等治疗,皮损无好转.追问病史,患者曾于2013年7月有非婚性交史,3周后包皮系带周围皮肤破溃,无自觉症状,未处理,2周后皮损自行消退.
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仅趾间扁平湿疣为表现的二期梅毒一例
患者男,28岁.因左足趾间浸渍、斑块1个月于2013年9月15日来我院就诊.患者诉于1个月前,双足第4、5趾间出现浸渍,轻微瘙痒不适,无疼痛.数日后双足第4、5趾间相继出现黄豆大小扁平斑块,无不适,未引起重视.患者系外来务工人员,既往体健,本人及配偶均否认非婚性接触史.无外伤及手术史,无输血史,无吸毒史;约7个月前曾有足浴修脚史.体检:一般情况好,全身未触及浅表淋巴结肿大,各系统检查未见异常.双足第4、5趾间浸渍(图1),分别有黄豆大小的扁平斑块,高于皮面,边界清楚,淡红色,表面潮湿、粗糙,轻度糜烂,有少量渗液,局部浸渍.躯干、四肢及掌跖未见皮疹,生殖器及肛周未见赘生物.梅毒血清学检查:梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阳性,梅毒甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)阳性,滴度1:16;取斑块表面分泌物在暗视野显微镜下检测到梅毒螺旋体,分泌物HPV DNA检测结果为阴性.
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甲磺酸伊马替尼致扁平苔藓样药疹二例
例1女,58岁.因体检白细胞计数异常行进一步检查后诊断为慢性粒细胞白血病(CML),给予甲磺酸伊马替尼(格列卫)400 mg/d治疗,服药1月余后于双腿开始出现暗红色皮疹,伴瘙痒,并逐渐扩散至上肢及躯干部.患者平素体健,无其他系统性疾病,其间未服用过其他药物.体检:四肢及躯干部广泛分布暗紫红色不规则丘疹、斑块,数毫米到数厘米不等,部分融合,境界清楚,上覆有少量鳞屑.皮损组织病理检查:角化亢进,表皮颗粒层增厚,散在角质形成细胞坏死,基底层液化变性,真皮浅层淋巴细胞带状浸润,真皮散在嗜色素细胞.血常规检查正常.结合病史,考虑为格列卫药疹,嘱继续按原剂量服用格列卫,同时口服醋酸泼尼松片,起始剂量20 mg/d,逐渐减量为10 mg/d维持,配合抗组胺药物.治疗10 d后复诊,皮疹明显好转.
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足底溃疡性扁平苔藓合并普秃一例
患者男,63岁,因双足后跟肿痛8个月、溃疡5个月、普秃4个月就诊.8个月前无诱因出现双足跟皮肤红肿、疼痛,无丘疹、水疱、脓疱,未诊治.5个月前,上述部位坏死,形成溃疡,同时趾甲增厚、浑浊,就诊于当地医院,予外用卤米松乳膏(澳能)、夫西地酸乳膏(奥络),口服康复新液、龙血竭胶囊,病情无明显好转.4个月前,患者头发、眉毛变白,并全部脱落.1周前患者不慎受外伤致足跟部皮损加重,出现渗血,于2013年2月28日就诊于我院.患者既往体健,家族史无特殊.
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白介素25、33在慢性荨麻疹患者外周血中的表达及意义
目的 探讨慢性荨麻疹患者外周血中白介素(IL)-25、IL-33的表达及意义.方法 慢性荨麻疹患者93例,健康人对照30例.慢性荨麻疹组口服氯雷他定治疗4周.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血IL-25、IL-33水平,分析慢性荨麻疹患者治疗前IL-25、IL-33水平与病情严重程度的相关性.结果 慢性荨麻疹患者治疗前IL-25、IL-33水平分别为(139.86±28.48)、(91.95±21.88) ng/L,健康对照组分别为(114.41±34.00)、(79.80±30.72) ng/L,慢性荨麻疹患者IL-25、IL-33水平较健康对照组显著升高(P<0.01和<0.05),且与患者病情呈正相关(r分别为0.38和0.42,均P<0.01).慢性荨麻疹患者口服氯雷他定治疗4周后,有效率为81.72%,患者IL-25表达水平为(116.48±21.94) ng/L,较治疗前明显降低(P<0.01),与健康对照组相比差异无统计学意义(P> 0.05);IL-33表达水平为(90.88±20.62) ng/L,较治疗前差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-25、IL-33在慢性荨麻疹患者外周血中表达水平升高,并与病情严重程度呈正相关.
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神经生长因子及其高亲和受体酪氨酸激酶、低亲和公共受体p75NTR在扁平苔藓皮损中的表达及意义
目的 检测神经生长因子(NGF)及其受体TrkA、p75NTR在扁平苔藓皮损中的表达.方法 应用免疫组化ABC法检测32例扁平苔藓皮损和12例健康人皮肤石蜡标本NGF及其受体TrkA、p75NTR表达状况.结果 NGF及TrkA在32例扁平苔藓皮损表皮角质形成细胞中均有不同程度的表达(++~+++),表达部位为细胞质,高于健康人皮肤NGF(-~+)及TrkA(-~+)的表达,两组间差异均有统计学意义(P<0.01);而p75NTR的表达两组差异无统计学意义.扁平苔藓皮损中NGF与TrkA表达呈正相关(R2=0.535,P< 0.01).NGF及其受体TrkA、p75NTR在扁平苔藓不同发病年龄、部位以及不同性别患者角质形成细胞中的表达差异均无统计学意义.结论 NGF通过其高亲和受体TrkA在扁平苔藓的发病中可能起着一定的作用.
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寻常性银屑病患者外周血白介素17、白介素23 mRNA的表达及与病情相关性研究
目的 探讨白介素17(IL-17)、白介素23(IL-23)mRNA在寻常性银屑病患者与健康人外周血中的表达差异及其与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)的相关性;探讨白芍总苷在寻常性银屑病治疗中的作用机制.方法 采用实时荧光定量PCR方法,检测50例寻常性银屑病患者和40例健康对照者外周血IL-17、IL-23 mRNA的表达量;对42例银屑病患者应用白芍总苷4周后及23例应用8周后外周血IL-17、IL-23 mRNA的表达量进行分析.根据资料性质,利用SPSS16.0软件进行t检验或秩和检验、Pearson相关性分析.结果 寻常性银屑病患者外周血中IL-17和IL-23 mRNA的表达水平明显高于健康对照组(两组IL-17mRNA的△Ct值分别为-5.32±0.80、2.79±0.76;IL-23 mRNA分别为-5.43±0.68、-3.77±0.86,两组比较,均P< 0.05);患者外周血IL-17和IL-23 mRNA的表达水平与PASI呈正相关(r值分别为0.61、0.52,均P<0.05).经白芍总苷治疗4周后,患者外周血IL-17和IL-23 mRNA的表达及PASI均较治疗前明显降低(IL-17 mRNA的△Ct值分别为-2.24±0.61、-5.30±0.78;IL-23 mRNA分别为-1.97±0.74、-5.44±0.68;PASI分别为5.8±2.7、9.4±4.2,两组比较,均P<0.05);治疗8周后,患者外周血IL-17和IL-23 mRNA的表达及PASI比治疗4周后明显降低(IL-17 mRNA的△Ct值分别为-1.51±0.78、-2.21±0.59;IL-23 mRNA分别为-1.27±0.81、-1.89±0.72;PASI分别为3.8±1.8、7.3±2.5,两组比较,均P<0.05).结论 IL-17和IL-23可能参与了寻常性银屑病的发病过程;应用白芍总苷治疗寻常性银屑病后,IL-17和IL-23 mRNA表达水平下降,且PASI降低.
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粉刺治疗仪治疗寻常痤疮的临床研究
目的 评价粉刺治疗仪治疗寻常痤疮的疗效和安全性.方法 73例轻中度寻常痤疮患者,采用双中心随机单盲自身阴性对照平行试验方法,从每例患者面部取2个类似的炎性丘疹,分别用粉刺治疗仪(输出温度为46℃~50℃)和无热源的安慰仪器进行治疗(分别为治疗组和对照组),共治疗3次,每次3 min,头2次在第1天,2次间隔1自12h,第3次在第2天,与上1次治疗间隔18 ~48 h.于治疗前、开始后第1、5和14天分别记录受试者两个皮损的颜色、直径、不良反应等,并对每个皮损进行评分,比较治疗结果.结果 治疗组73例治疗后第1、5和14天分别有66例(90.4%)、73例(100.0%)、72例(98.6%)有效,27例(37.0%)、64例(87.7%)、72例(98.6%)显效,与对照组有效率和显效率比较,差异均有统计学意义.治疗组皮损红肿开始消退的平均时间为19.51 h,比对照组提前82.41 h;治疗组完全痊愈的平均时间为7.15 d,比对照组提前5.07 d.结论 粉刺治疗仪治疗轻中度痤疮安全有效,可快速缓解炎症痤疮症状,缩短皮损红肿消退时间和皮损痊愈时间.
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窄谱中波紫外线治疗白癜风疗效与相关因素的探讨
我科采用窄谱中波紫外线(NB-UVB)对2010年1月至2013年3月期间于本科就诊的135例白癜风患者进行治疗,现回顾性地分析总结临床因素与疗效的关系.一、临床资料与方法1.一般情况:135例均为门诊患者,其中男85例,女50例,总皮片数556片.年龄6~58(28.04±11.89)岁,病程3个月至28年(6.25±6.30年).治疗次数19~ 183次(65.86±45.99次).其中治疗≥1年且按时治疗的患者48例,总治疗次数50~132次.分型:节段型11例,非节段型124例.其中节段型皮损17片,泛发型65片,局限型皮损31片,散发型185片,同时伴有肢端部位皮损258片,不伴有肢端损害为298片.
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联合疗法治愈连续性肢端皮炎一例
患者女,77岁,双手指甲下及甲周红斑、脓疱51年伴远端指间关节畸形7年于2011年12月4日就诊.患者51年前左手拇指尺侧外伤后致甲沟部红肿,后出现甲周小脓疱,约10d后小脓疱自行结痂,未治疗.之后,左手拇指甲周及甲下开始陆续出现新的小脓疱.1年后,全部指甲及甲周均受累,以甲周及甲下反复出现小脓疱及指甲浑浊、增厚脱落为特点,持续至今.
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光动力对细菌生物膜的作用研究进展
细菌生物膜(bacterial biofilm)是细菌在生长过程中为适应环境而形成的微菌落聚集物,由细菌和细胞外基质组成[1].生物膜对机体免疫清除和抗生素的杀菌作用抵抗力很强,与体内的很多慢性感染灶相关,如何清除生物膜仍然是抗菌治疗中的严峻挑战[2].近年的研究表明,光动力疗法是治疗生物膜感染的新策略,本文拟综述近年来光动力治疗细菌生物膜的研究进展.
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心理应激对特应性皮炎不利影响的内在机制研究概况
研究表明[1],心理应激状态包括焦虑、抑郁、恐惧、愤怒、激动等情绪会加重特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者瘙痒的症状.日本Kodama等[2]将经历过阪神大地震的1 457名AD患者按照其受灾的严重程度分为A(严重的房屋财产损毁)、B(轻度的受损)、C(对照组)三组进行研究,结果显示,A组和B组分别有38%和34%的患者出现皮肤症状恶化,而对照组只有7%患者出现相同的进展;相应的63%和48%的A组和B组患者伴随应激性心理状态,而只有19%的C组患者伴随此情绪.Christina等[3]的研究显示,对AD患者进行认知行为压力管理训练可使处于心理应激状态的患者皮质醇觉醒应答下降,并观测到皮炎减轻.此外,经过该训练的患者在急性应激状态下表现得更加平静,唾液皮质醇水平更低.因此,对应激心理状态的控制或许为AD患者提供一条常规治疗以外的新途径.
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钙泊三醇倍他米松软膏在银屑病治疗中的应用
钙泊三醇倍他米松软膏是卡泊三醇(50 μg/g)和倍他米松(0.5 mg/g)的复方制剂,两种活性成分通过不同的细胞受体发挥协同互补的药效学活性[1].由于卡泊三醇和倍他米松保持稳定所需的pH值不同,卡泊三醇需要碱性环境来保持稳定性,而倍他米松需要的是酸性环境,因此两者混合时不能相容[2].为此研发人员开发出了一种独特的、稳定的赋形剂克服两者不能相容的障碍,终形成含有稳定活性成分的制剂.目前钙泊三醇倍他米松软膏已被应用于银屑病等皮肤病治疗中,我们概述近10年钙泊三醇倍他米松软膏在银屑病治疗中的应用.
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职业性三氯乙烯药疹样皮炎
三氯乙烯为无色、透明、易流动、不燃烧、易挥发、具有芳香味的有毒液体,是工业常用溶剂,被广泛用作金属表面处理剂、电镀、上漆前的清洁剂、金属脱脂剂和脂肪、油、石蜡的萃取剂.三氯乙烯还是医用麻醉剂,对神经系统有麻醉作用.在我国传统的三氯乙烯使用领域主要为电子、电镀清洗行业以及农药和制药中间体合成,近年来也开始用于新型制冷剂的合成.Schwartz等[1]于1947年首次描述三氯乙烯相关的皮炎:三氯乙烯是一种致敏剂,并且能够引起程度不同的急性泛发性湿疹样皮炎,开始表现为红斑,接着出现丘疹以及水疱,同时伴有渗出、结痂、脱屑,多数伴有内脏和黏膜损害.报告病例均类似于药疹,特别是重症药疹,国内文献多称之为三氯乙烯药疹样皮炎.由于多数情况下本病与三氯乙烯的职业暴露有关,本病也经常被称为职业性三氯乙烯药疹样皮炎(occupational medicamentosa-like dermatitis induced by trichloroethylene,OMDT)[2].本病的本质是三氯乙烯吸入后发生的系统性接触性皮炎[3].
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多光子显微镜结合3D图像处理对人皮肤特征的在体研究
人类的老化是由基因(内源性)和环境(外源性)共同决定的复杂过程,影响着皮肤和其他器官.其中,皮肤的改变是人类老化明显的特征.慢性日光照射是重要的外源性老化因素之一,因此定期比较曝光部位与非曝光部位的皮肤特征,能够了解日光对皮肤的影响(光老化).该研究旨在评估结合了特殊3D图像处理工具的多光子显微镜能否为观察皮肤不同组织结构及其老化相关性改变提供新的方法.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |