中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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42℃热处理在UVB诱导黑素细胞氧化损伤中的作用
目的 探讨热处理在UVB诱导的人黑素细胞氧化应激损伤中的作用.方法 体外培养原代人表皮黑素细胞,将纯化的MC分为4个处理组:对照组(37℃正常培养)、热处理组(42℃孵育1h)、UVB处理组(100 mJ/cm2 UVB照射)、联合处理组(42℃孵育1h后给予100 mJ/cm2 UVB照射),各组连续处理3d.MTT法检测细胞活率,生物化学法检测超氧化物歧化酶活力和丙二醛浓度,流式细胞仪检测细胞内活性氧和细胞凋亡率.结果 对照组细胞活率、细胞凋亡率、超氧化物歧化酶活力、丙二醛浓度、活性氧荧光强度分别为:(100±6.14)％、(4.66±0.58)％、(53.39±8.23) U/gprot、(1.09±0.32)mmol/gprot、1070.85±42.07.UVB照射可以明显提高MC凋亡率[(24.14±2.90)％]、丙二醛[(1.65±0.33) mmol/gprot]和细胞内活性氧(1416.45±79.12)水平,降低细胞活率[(50.23±5.36)％]和超氧化物歧化酶活力[(31.98±11.89) U/gprot],而热处理可以显著降低UVB诱导的凋亡[(14.9±1.49)％],降低丙二醛[(1.10±0.26) mmol/gprot]、活性氧(1033.30±68.41)的含量,同时恢复细胞的活率[(74.12±6.17)％)]和超氧化物歧化酶活力[(51.63±6.55) U/gprot].结论 热处理对UVB诱导的黑素细胞的氧化应激损伤具有保护作用.
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梅毒螺旋体膜蛋白Tpp47对血管内皮细胞黏附功能影响的实验研究
目的 探讨梅毒螺旋体膜蛋白Tpp47对血管内皮细胞的作用.方法 利用基因工程技术重组合成的梅毒螺旋体膜蛋白Tpp47及脂多糖分别刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),ELISA检测上清中细胞间黏附分子1(ICAM-1)及E选择素的水平;荧光定量PCR检测HUVEC中ICAM-1及E选择素mRNA的转录水平;MTT法检测HUVEC增殖水平;将重组蛋白Tpp47及脂多糖预处理的HUVEC与钙黄绿素AM标记的THP-1细胞共培养,荧光倒置显微镜下观察HUVEC与THP-1细胞的黏附情况.结果 梅毒螺旋体膜重组蛋白Tpp47刺激HUVEC后,其分泌的黏附分子ICAM-1(1.28±0.03)及E选择素(0.51±0.01)水平显著提高,与空白对照组(0.90±0.01与0.13±0.03)比较,差异均有统计学意义(t值分别为18.28和18.19,均P＜0.05);将重组蛋白Tpp47刺激24 h后的HUVEC与THP-1细胞共培养,HUVEC与THP-1细胞的黏附率为56.1％±1.9％,较空白对照组(16.3％±2.1％)明显提高,差异有统计学意义(x2=12.65,P＜ 0.05).MTT试验结果显示,重组蛋白Tpp47刺激HUVEC后,其增殖率(19.5％±1.7％)高于空白对照组(10.0％±3.1％),差异有统计学意义(x2=3.92,P＜ 0.05);较脂多糖低(41.2％±3.7％),差异有统计学意义(x2=10.42,P＜0.05).结论 梅毒螺旋体膜重组蛋白Tpp47可体外上调HUVEC与THP-1的黏附能力及促进HUVEC增殖,可能在梅毒的发病中起一定作用.
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黑素细胞移植治疗甲状腺功能异常白癜风的临床观察
目的 探讨自体培养黑素细胞移植治疗甲状腺功能异常白癜风的临床疗效.方法 白癜风患者分为2组,甲状腺功能异常组30例和无甲状腺功能异常组30例.负压吸疱获取患者正常表皮片,体外培养黑素细胞,经2～5代体外培养,受皮区应用超脉冲CO2激光磨削去表皮后进行黑素细胞移植.所有患者均至少跟踪观察6个月.结果 30例甲状腺功能异常患者中,平均复色47％,7例复色面积超过90％,9例复色面积为50％～89％,53.3％达到＞50％的复色.无甲状腺功能异常组平均复色75％,13例达到＞90％的复色,11例有50％～89％的复色,痊愈率与有效率分别为43.3％、80％,均较甲状腺功能异常组疗效明显,两组间差异有统计学意义(均P＜ 0.05).移植部位位于面颈部、移植面积＞20 cm2时,组间有效率差异也有统计学意义(均P＜ 0.05).表皮吸疱于腰部皮肤的痊愈率与有效率均为差.结论 临床或亚临床的甲状腺异常会对白癜风的自体黑素细胞移植疗效产生负面影响.
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D型沙眼衣原体质粒蛋白pgp3的克隆、表达、鉴定及其免疫原性初探
目的 获得D型沙眼衣原体质粒蛋白pgp3基因及其蛋白,并鉴定其免疫原性.方法 PCR扩增目的基因,将其定向插入原核表达载体pGEX-6P-1中,连接产物转化入大肠埃希菌DH5α,提取质粒进行酶切、测序、PCR鉴定.再将重组质粒转化入大肠埃希菌BL21并诱导表达,Western印迹鉴定目的蛋白,谷胱甘肽巯基转移酶(GST)磁珠纯化pgp3-GST融合蛋白.用纯化后的蛋白免疫新西兰家兔,Western印迹检测抗体与pgp3蛋白的结合,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定抗体效价.结果 克隆目的基因序列长度为795 bp,与基因库中一致,Western印迹显示目的蛋白相对分子质量为54 000,并得到纯化蛋白.所得兔血清可识别pgp3蛋白,ELISA检测多克隆抗体效价达1∶25 600.结论 成功表达具有强免疫原性的pgp3-GST融合蛋白,为进一步研究奠定基础.
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2011-2012年海南省淋球菌耐药性监测及基因分型
目的 探讨海南淋球菌耐药状态及耐药基因分型情况.方法 用琼脂稀释法测定4种抗生素的低抑菌浓度(MIC),PCR方法鉴定四环素高度耐药菌株(TRNG)并进行TetM基因分型;用纸片酸度法测定β内酰胺酶(PPNG),PCR方法鉴定β内酰胺酶质粒并进行TEM-1基因分型.结果 2011-2012年共检测214株淋球菌,环丙沙星中度敏感率7.94 ％(17/214),耐药率为92.06％(197/214);头孢曲松敏感率24.30％(52/214),中度敏感率为75.70％(162/214);未发现耐大观霉素的菌株.多重耐药情况:对四环素和青霉素耐药的菌株39株(18.22％),对青霉素和环丙沙星耐药菌株66株(30.84％),对四环素和环丙沙星耐药的菌株91株(42.52％),对四环素、青霉素和环丙沙星耐药的菌株37株(17.29％).检出TRNG 101株(47.20％),TetM基因分型结果99株(98.02％)荷兰型,2株(1.98％)美国型.检出PPNG 65株(30.37％),TEM-1基因分型结果55株(84.62％)亚州型,10株(15.38％)非州型,未见多伦多型、里约型.结论 海南省淋球菌对大观霉素敏感率高,应作为治疗淋病的首选药物;多重耐药菌株应引起重视.PPNG以亚州型为主,非州型次之;TRNG以荷兰型为主,偶见美国型.
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解脲脲原体血清1型与8型对小鼠生殖道的致病性研究
目的 探讨相同条件下,解脲脲原体血清1型(Up1)和8型(Uu8)在BALB/c小鼠生殖道感染模型中的致病性.方法 48只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、雌激素组、Up1感染组、Uu8感染组,每组12只.分别接种无菌液体培养基、Up1、Uu8标准菌液.接种后第3、7、14、21天,每组随机取3只小鼠,采集阴道灌洗液后处死,取阴道、子宫标本固定后,HE染色镜检.阴道灌洗液用于培养和肿瘤坏死因子(TNF)-α检测.结果 接种后空白组和雌激素组均无解脲脲原体生长,TNF-α为(4.17±0.85) pg/ml.两个感染组各时间点小鼠阴道冲洗液经培养均为阳性,随着时间延长,测定颜色改变单位逐渐下降.TNF-α在感染后第14天达峰值,分别为(14.93±1.11) pg/ml和(27.04±24.26) pg/ml.组织病理结果显示,Up1和Uu8感染后均可导致急慢性炎症反应,以子宫病变为主,Up1可导致宫腔粘连.结论 BALB/c小鼠下生殖道感染Up1和Uu8后,主要导致宫颈炎,两组致病性未见明显差异.Up1可能与宫腔粘连有关.
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透明质酸对BALB/c小鼠激光损伤后皮肤屏障功能修复的研究
目的 探讨透明质酸敷料促进BALB/c小鼠皮肤激光损伤后皮肤屏障修复的作用.方法 36只清洁级雌性BALB/c小鼠均分为3组,每只小鼠用脱毛膏两侧背部脱毛后,用Q开关1064激光机,频率5 Hz,光斑3 mm,能量6J的激光照射脱毛区后,每组分别外用基质、基质+胶原蛋白、基质+透明质酸于小鼠一侧背部,另一侧不做处理(阴性对照).分别于6h,24 h,7d,21 d测试每只小鼠背部皮肤生理功能,并取每组3只小鼠皮损处皮肤做增殖细胞核抗原染色.结果 与基质组和阴性对照比较,于第7天,基质+胶原蛋白组,基质+透明质酸组经表皮失水量值差异有统计学意义(P＜0.05),角质层含水量差异有统计学意义(P＜0.05),增殖细胞核抗原表达较强(P＜0.05).24 h、1d、21 d组间经表皮失水量、角质层含水量及增殖细胞核抗原表达强度差异无统计学意义(P＞0.05),第21天各组与造模前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).各组小鼠皮肤屏障功能恢复正常.结论 透明质酸敷料能促进BALB/c小鼠激光术后皮肤屏障功能修复,与胶原蛋白敷料作用相当.
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淋球菌对头孢曲松的敏感性及淋球菌多抗原测序分型研究
目的 探讨南京市淋球菌对头孢曲松的敏感性以及相应菌株的淋球菌多抗原测序分型(NG-MAST)基因型别.方法 2007年和2012年在中国疾病预防控制中心性病控制中心临床防治基地分别收集了204株和81株淋球菌,经过分离纯化及鉴定后,用琼脂稀释法测定其对头孢曲松的小抑菌浓度(MIC);菌株培养后利用试剂盒提取DNA,并进行淋球菌多抗原测序分型(NG-MAST).结果 测试的285株淋球菌MIC≥0.060μg/ml的菌株比例为63.2％,MIC≥0.125 μg/ml的比例为31.6％.2012年MIC≥0.060 μg/ml和MIC≥0.125 μg/ml的菌株比例分别为44.4％和11.1％,2007年MIC≥0.060 μg/ml和MIC≥0.125 μg/ml的菌株比例分别为70.6％和39.7％.NG-MAST分型研究显示,285株淋球菌共有166个型别,菌株多样性较高,其中73种为已知型别,93种为新型别.2007年测定的所有菌株中以ST568(n=13),ST270(n=9),ST421(n=7),ST2288(n=5),ST1731(n=4),ST1766(n=4),ST1866(n=4),ST1870(n=4)等为主.2012年测定的所有菌株中以ST2318(n=5),ST1053(n=4),ST5990(n=4),ST8726(n=4)为主.相同NG-MAST型别的菌株具有相同或相近的MIC值.结论 2012年与2007年菌株的优势型别有较大变化,某些型别与头孢药敏值有较强对应关系.NG-MAST分型可能作为分子生物学标记用于淋球菌耐药监测.
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2000-2013年中国梅毒流行特征与趋势分析
目的 了解中国梅毒流行特征及趋势,为制定控制对策提供依据.方法 对2000-2013年31个省、自治区和直辖市报告的梅毒病例资料进行流行病学分析.结果 梅毒报告发病率由2000年6.43/10万增至2013年32.86/10万,年均增长13.37％.除少数边远山区外,99％县区均有梅毒病例报告,但不同地区梅毒发病差异很大.高发地区主要为西北地区(新疆、青海、宁夏)、闽江地区、长江三角洲(浙江、上海)、珠江三角洲(广西、广东)等.既往梅毒报告发病较低的地区(如贵州、陕西、河南等)近年出现较快增长.报告病例数女性多于男性,男女性别比平均为0.92∶1.20～ 39岁为高发年龄段,但＞60岁各年龄组增幅＞30％.在20种职业中,报告病例以农民多,占31.56％,离退休人员增幅大(年均增长27.35％).一期与二期梅毒所占构成比逐年减少,隐性梅毒增长＞50％.结论 梅毒已成为重要的公共卫生问题之一,需要根据梅毒流行特点采取有效的控制措施.
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太藤丘疹红皮病一例
患者男,82岁,因躯干、四肢红斑伴瘙痒两年余于2013年3月来我科就诊.入院前一年曾于外院诊断湿疹应用多种抗组胺药口服及糖皮质激素软膏外用治疗,效果不佳,自觉瘙痒剧烈.既往有2型糖尿病病史12年,一直口服阿卡波糖片联合皮下注射门冬氨酸胰岛素治疗,血糖控制良好.家族中无类似疾病患者.
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乳腺癌放疗后扁平苔藓一例
患者女,51岁,因左胸部丘疹伴痒2个月就诊.患者1年前行左乳腺癌改良切除术,术后间断辅以放射治疗25次,照射范围为左胸部、左锁骨上区及左腋窝,累积剂量50 Gy.放疗结束后4个月,左胸部出现数个粉红色丘疹,逐渐扩大并增多.患者放疗前无类似皮损,否认局部外用药物史.既往体健,否认慢性病史,家族中无类似病史.
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挪威疥误诊一例
患者女,72岁,因老年痴呆长期在某老年养护中心住院.因全身红斑、脱屑伴痒1年,加重伴掌跖及头皮角化厚痂3周,经常搔抓影响睡眠.初起皮疹时曾诊断为湿疹、真菌感染,予以抗组胺药及抗真菌治疗效果不佳,患者皮损进一步加重而请皮肤科会诊.体检:消瘦貌,意识不清,浅表淋巴结无明显肿大.皮肤科检查:躯干四肢散在红斑、丘疹、上覆少量鳞屑,可见大量抓痕及色素沉着,以曲侧明显,头皮、双手掌跖角化明显,可见片状黄色痂壳,以虎口及各指腹、指缝为甚(图1),无明显水疱、溃烂等,有特殊臭味,会阴部无明显皮疹.
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脓癣伴结节性红斑样癣菌疹一例
患儿男,6岁.因头皮脓肿半月,双下肢结节痛5d入院.患儿半月前右颞部头皮出现脓肿、糜烂、结痂,疼痛,逐渐播散到头顶和枕部头皮,伴脱发.12d前前额、右肩出现红斑、丘疹、丘脓疱疹,痒,无发热.10d前在本院行病发直接镜检阳性,面部和右肩部皮损真菌镜检阴性.诊断脓癣,癣菌疹,予二硫化硒洗剂、联苯苄唑乳膏和5％硫磺软膏外用治疗.7d前头皮胀痛,加用5％聚维酮碘溶液外涂.
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12例寻常狼疮临床分析
目的 探讨12例寻常狼疮患者临床特点及治疗.方法 对12例确诊为寻常狼疮患者的临床特点、组织病理、误诊原因、治疗及转归情况等进行分析.结果 12例中83.3％发病前有局部外伤史.所有患者发病早,病程长,多数无明显自觉症状,皮损形态多样,首诊均被误诊,经组织病理、结核菌素纯蛋白衍化物试验、抗酸染色、结核杆菌培养、DNA测序等检查明确诊断.经规范抗结核治疗后预后均良好.结论 临床医生应加强对寻常狼疮的认识,通过组织病理、培养等检查可确诊.
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青鹏软膏治疗儿童局限性皮炎湿疹68例
目的 观察青鹏软膏治疗局限性儿童皮炎湿疹的安全性.方法 患有局限性皮炎湿疹类疾病的门诊患儿,其家长同意外用青鹏软膏者1周,每天2次,记录皮损评分不良反应.结果 共入组68例,完成1周治疗61例,7例因皮损加重、疗效不明显或不相信此药物而未完成治疗.单纯应用青鹏治疗者总有效率81.4％.1例用药后出现刺激,未影响治疗.结论 青鹏软膏治疗儿童皮炎湿疹有较好的疗效和安全性.
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北京市2012年男男性行为者HIV及梅毒感染状况调查
目的 了解北京市男男性行为(MSM)人群HIV及梅毒感染状况,探讨两者之间的相关性.方法 对北京市艾滋病哨点监测MSM人群600例进行HIV及梅毒实验室检测.用ELISA方法对所有研究对象样本进行HIV初筛,初筛阳性者用免疫印迹方法进行确认;梅毒检测采用快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)与梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)两种方法同时进行,TPPA阳性者即视为梅毒感染者(包括既往感染与现症感染);符合条件的HIV阳性血清还接受HIV-1 BED捕获酶联法(BED方法)检测并计算HIV在此人群中的发病率;对MSM人群HIV及梅毒感染状况进行统计学相关性分析.结果 MSM人群600例,HIV阳性49例,阳性率8.17％;HIV新近感染14例,发病率为4.68％.HIV感染者表现出外地户籍比重大、学历层次相对较高的特点.梅毒RPR与TPPA均阳性51例(8.5％),感染率(含既往感染)为18.5％(111/600).结论 北京市哨点监测MSM人群HIV感染率及发病率、梅毒感染率均维持在较高水平;HIV感染与梅毒感染有显著相关性.
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以皮疹为首发的急性单核细胞性白血病四例
目的 探讨急性单核细胞性皮肤白血病的临床病理特征.方法 回顾分析4例以皮肤表现为首发症状的急性单核细胞性白血病患者.结果 患者均为老年人,年龄分别为68、70、74、82岁.皮疹多表现为淡红色至紫色,质韧的丘疹、结节、斑块,多见于躯干和四肢.无明显自觉症状.皮损组织病理:真皮内大量肿瘤细胞密集、弥漫浸润.肿瘤细胞不亲表皮,与表皮形成明显无浸润带.可见肿瘤细胞围绕血管和附属器结构呈同心层状排列或排列成单行穿梭于胶原纤维束间.肿瘤细胞中等大小,肾形或卵圆形,异形性明显.免疫组化染色结果:肿瘤细胞CD68、CD4、CD45RO、CD56、白细胞共同抗原(LCA)阳性;CD3、CD20、CD30、CD34、CD117,CD123阴性.结论 该病多见于老年人,组织病理表现为真皮全层胶原纤维间密集均匀一致的肿瘤样细胞浸润,与表皮间存在无浸润带.
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马鞍山市吸毒者美沙酮维持期间梅毒血清阳转及危险因素的研究
目的 了解美沙酮维持治疗期间吸毒者梅毒血清阳转的具体情况、特征,探讨与阳转相关的危险因素.方法 对马鞍山美沙酮门诊成立以来,治疗前梅毒血清阴性,保持治疗且随访梅毒血清2年以上的全部吸毒者,回顾梅毒血清阳转情况、特征,并对相关危险因素进行分析.结果 161例研究对象中,2年美沙酮维持治疗期间15例梅毒血清阳转,平均阳转率为4.66/100人年;梅毒血清阳转率呈前期高,后期低的特征;单因素x2分析和多因素Logistic回归分析结果显示,梅毒血清阳转与“治疗前近一次性生活没有使用安全套”相关,差异有统计学意义.结论 美沙酮门诊应尽早对吸毒者进行安全性行为干预,早期推广安全套使用尤为重要,以更好阻断性传播途径.
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单核巨噬细胞在梅毒免疫中的作用
梅毒是苍白密螺旋体引起的一种慢性传染病.目前认为梅毒的表象和过程由迟发型超敏反应(DHC)的水平决定,强烈的DHC与成熟硬下疳时期机体清除自身感染的微生物有关,二期、三期梅毒中多种变化的症状是免疫反应未能彻底清除微生物的表现[1].在一期硬下疳及二期损害中浸润细胞主要为淋巴细胞及浆细胞,可有巨噬细胞,巨细胞罕见.晚期活动性梅毒皮损内有大量的细胞浸润,有时有巨细胞.晚期心血管及中枢神经系统梅毒有相似的细胞浸润口].淋巴器官组织病理表现为持续的淋巴样组织增生,淋巴窦尤其是引流感染皮肤的区域充满增大淡染的巨噬细胞[1].巨噬细胞在梅毒的三期病变中都能观察到,而其相关免疫学机制尚未完全阐明.研究者对巨噬细胞免疫学机制的了解正在逐步加深,对巨噬细胞在梅毒中的免疫学作用机制进行概述.
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重症多形红斑和Stevens-Johnson综合征
多形红斑(erythema multiforme,EM)患者具有同心圆形状的“靶形”皮损,但无黏膜损害和发热等系统症状.Stevens-Johnson综合征(Stevens-Johnson syndrome,SJS)患者不仅有皮肤的“靶形”损害,还有黏膜受累和系统症状,曾称为重症多形红斑(erythema muhiforme majus,EMM)、重型多形渗出性红斑(erythema exsudativum multiforme majus).一些学者认为EMM和SJS为同一种病,也有学者认为EMM和SJS不是一种病,SJS多由药物引起,可进展为中毒性表皮坏死松解症(TEN),而EMM是EM的重型,不会进展为TEN,二者的病因、发病机制、临床表现和治疗均不同[1-3].
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Nrf2通路在人表皮黑素细胞和角质形成细胞的光氧化应激反应中的意义
为了抵御有害活性氧簇的生成,细胞应对内源性代谢或环境应激压力的主要策略是诱导产生抗氧化剂和(或)第二相解毒酶.存在一部分的第二相酶专门针对抗氧化应激反应.例如,NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO-1)能够使反应性醌失活;血红蛋白氧化酶1(HO-1)能够产生有效的抗氧化剂胆红素,刺激铁蛋白生成,减少游离铁含量,后者是Fenton反应的催化剂;γ-谷酰基半胱氨酸合成酶(GCL)调控谷胱甘肽的生产,后者是主要的内源性巯基抗氧化剂.编码第二相酶基因的基础表达和诱导是由抗氧化剂应答元件(ARE)介导的.
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淋病治疗中抗生素的应用情况调查
淋球菌(淋病奈瑟菌,Neisseria gonorrhoeae)引起的淋病在世界范围内广泛流行.据世界卫生组织(WHO)估计,全球每年新发的4.98亿可治愈性病中淋球菌感染占1.06亿[1].2012年中国疾病预防控制信息系统报告淋病病例95 263例,位于全国甲乙类传染病报病第5位[2].淋病是可以通过抗菌药物治愈的性病,由于抗菌药物的广泛应用,淋球菌已经对青霉素、四环素及环丙沙星等抗生素产生了较高的耐药性[3],特别是近年来国外已有头孢菌素治疗失败病例的报道,引起了WHO的高度的重视,并于2012年制定了《控制淋球菌抗生素耐药性蔓延的全球行动计划》[4],欧洲及美国等部分国家陆续发布了区域性应对计划.
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我国梅毒流行形势与控制对策探讨
在20世纪80年代初,梅毒在我国死灰复燃.至2013年,我国梅毒报告发病率达32.86/10万,居全国甲乙类法定传染病发病排序第3位,已成为我国重要的公共卫生和社会问题之一[1].我国梅毒疫情的快速上升值得深思.梅毒可防、可治、可控,检测手段易于实施,医疗条件成熟,至今尚未发现耐青霉素的梅毒螺旋体,全国各地普遍开展梅毒血清检测,为什么我国梅毒疫情仍未得到有效遏制?现就此问题提出建议.
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梅毒、淋病、生殖器疱疹、生殖道沙眼衣原体感染诊疗指南(2014)
在国家卫生计生委疾病控制局的指导和安排下,由中国疾病预防控制中心性病控制中心、中华医学会皮肤性病学分会性病学组、中国医师协会皮肤科医师分会性病亚专业委员会组织专家讨论制定了《性传播疾病临床诊疗与防治指南》,供皮肤科医师、妇产科医师、泌尿科医师、预防医学医师和其他相关学科医师在性病临床诊疗实践及预防控制工作中参考.现将4种性传播疾病的诊疗指南公布如下.
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液氮冷冻联合氨基酮戊酸光动力疗法治疗尖锐湿疣的系统分析
尖锐湿疣(CA)是由人乳头瘤病毒感染引起的一种常见的性传播疾病,常用液氮冷冻、CO2激光等物理治疗祛除疣体,但治疗后易复发.氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)是一种通过外擦光敏剂配合激光照射,选择性破坏病变组织的疗法.国产盐酸氨基酮戊酸在皮肤科主要用于尖锐湿疣的治疗[1],现已有不少液氮冷冻联合ALA-PDT治疗尖锐湿疣的报道,为进一步了解这两种方法联合治疗尖锐湿疣的有效性和安全性,我们用Meta分析方法,对液氮冷冻联合ALA-PDT治疗尖锐湿疣的临床报告进行系统评价,旨在为临床治疗尖锐湿疣提供决策依据.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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