中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性时相反应标志物及凝血、纤溶标志物与慢性荨麻疹的相关性研究
目的 探讨急性时相反应、凝血/纤溶系统与慢性荨麻疹的关系.方法 用酶联免疫吸附法测定53例慢性荨麻疹患者及25例健康人血清白介素6(IL-6)、淀粉样A物质(SAA)水平,同时用免疫比浊法测定血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)及血浆D-二聚体水平,比较两组之间的差异.慢性荨麻疹患者按症状严重程度分为3级(3组),分析各检测项目之间的相关性以及各检测项目与慢性荨麻疹症状严重程度的关系.结果 慢性荨麻疹患者组IL-6(10.70±4.94 ng/L)、SAA[M(P25,P75)为4.92(8.22,12.51) μg/L]、D-二聚体(222.32±163.69 μg/L)水平均高于健康对照组[分别为7.49±3.41 ng/L、2.11 (1.21,2.83) μg/L、104.72±43.12 μg/L],两组差异均有统计学意义(P＜0.05);Hs-CRP水平[0.30(0.l0,1.40) mg/L]与健康对照组[0.30(0.10,0.55) mg/L]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).慢性荨麻疹患者IL-6水平与Hs-CRP、SAA、D-二聚体水平及症状严重程度均无显著相关性(均P＞ 0.05),Hs-CRP水平与SAA水平(r=0.67,P＜ 0.01)、Hs-CRP水平与D-二聚体水平(r=0.49,P＜ 0.01)、SAA水平与D-二聚体水平(r=0.38,P＜ 0.01)均呈显著正相关;Hs-CRP、SAA、D-二聚体水平与症状严重程度呈显著正相关(r值分别为0.63、0.62、0.47,均P＜0.01).结论 慢性荨麻疹患者存在急性时相反应及凝血系统的激活,两者的发生可能存在相关性.
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阿维A对HaCaT细胞体外凋亡和胰岛素样生长因子结合蛋白7及血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨阿维A对HaCaT细胞体外凋亡和胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将10-5、10-6、10-7、10-8 mol/L的阿维A分别作用于HaCaT细胞24、48、72 h后,采用CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测阿维A对HaCaT细胞凋亡率的影响;Western印迹和RT-PCR法检测阿维A对HaCaT细胞IGFBP7、VEGF蛋白及其mRNA表达的影响.结果 10-8 mol/L阿维A处理HaCaT细胞48 h时表现出对细胞增殖的抑制作用,随着时间延长和药物浓度升高,抗增殖作用亦增强,当药物浓度增加到10-5 mol/L时,48 h和72 h的抑制率分别为39.94％±2.27％和49.77％±1.87％.与对照组相比,10-5 mo1/L阿维A作用48 h后,凋亡率由1.803％±0.313％(对照组)上升至7.617％±0.767％(阿维A组)(P＜0.05),IGFBP7的表达由0.436±0.013上升至0.939±0.040 (P＜ 0.05),IGFBP7 mRNA的表达由0.190±0.056上升至0.872±0.079(P＜ 0.05),VEGF的表达由0.798±0.036下降至0.213±0.032(P＜ 0.05),VEGF mRNA的表达由0.933±0.054下降至0.274±0.041 (P＜ 0.05).结论 阿维A可促进HaCaT细胞的体外凋亡,并可在蛋白及mRNA水平上调IGFBP7及下调VEGF的表达.
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转化生长因子β对A431细胞上皮向间质转换相关分子表达的影响
目的 研究转化生长因子β(TGF-β)对人表皮鳞状细胞癌A431细胞上皮向间质转换(EMT)相关分子表达的影响.方法 用含7.5 μg/L TGF-β处理A431细胞72 h后观察细胞形态,采用实时定量PCR和Western印迹分别在mRNA水平和蛋白水平检测EMT相关基因E钙黏着蛋白、N钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达水平的变化.未经TGF-β处理的A431细胞为对照组.结果 TGF-β处理后,A431细胞独立分散,呈梭形.实时定量PCR结果显示,E钙黏着蛋白表达量为未经TGF-β处理组的31.7％,N钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达量分别为未经处理组的2.475、11.340、2.615倍;Western印迹结果,N钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达量上升,E钙黏着蛋白表达量下降.结论 TGF-β可诱导A431细胞产生EMT现象,TGF-β表达量上升,可能参与表皮鳞状细胞癌发生侵袭、转移.
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锌指蛋白A20和NF-κB在皮肤鳞状细胞癌的表达及其与人乳头状瘤病毒感染的关系
目的 探讨皮肤鳞状细胞癌(皮肤鳞癌)组织中锌指蛋白A20、核因子κB(NF-κB)的表达及其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系.方法 收集43例皮肤鳞状细胞癌和21例健康人皮肤组织,利用基因芯片法检测21种HPV亚型,免疫组化法检测锌指蛋白A20和NF-κB表达水平,分析临床病理特征及其与HPV感染的关系.结果 锌指蛋白A20、NF-κB的表达水平在皮肤鳞癌患者不同年龄、性别、肿瘤原发部位和组织学分级组间差异均无统计学意义(P＞0.05);皮肤鳞癌临床不同分期组间锌指蛋白A20、NF-κB的表达水平(Ⅰ+Ⅱ级组39例和Ⅲ级组4例锌指蛋白A20分别为25.85±3.84和48.34±7.69,NF-κB分别为46.64±8.93和57.34±10.02)以及有无淋巴结转移组间(有转移组3例和无转移组40例锌指蛋白A20分别为35.34±6.02和26.51±4.09,NF-κB分别为57.53±13.32和45.45±9.64)差异均有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).在低危型HPV、高危型HPV、高危型/低危型混合感染的皮肤鳞癌组织中,A20表达分别为8例中2例、13例中5例和3例中1例阳性,NF-κB p65表达分别为3、10和2例阳性,经Fisher精确概率法计算,NF-κB p65与A20在3组中表达的阳性率差异均无统计学意义(P＞0.05).HPV感染的鳞癌组织中锌指蛋白A20和NF-κBp65染色积分呈显著正相关(r=3.14,P＜ 0.05).结论 A20与NF-κB高表达在HPV感染致皮肤鳞癌形成过程中发挥了重要的作用.
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C型凝集素受体树突细胞特异性捕获细胞间黏附分子3非整合素细胞表达模型的构建及功能研究
目的 构建C型凝集素受体树突细胞特异性捕获细胞间黏附分子3非整合素(DC-SIGN)细胞表达模型,为后续进行DC-SIGN蛋白受体功能研究提供基础.方法 PCR扩增获得DC-SIGN分子的cDNA,克隆入真核表达载体p巨细胞病毒启动子-绿色荧光蛋白重组质粒(PCMV-EGFP),EGFP位于DC-SIGN N末端,转染人胚肾细胞癌HEK 293T细胞后,流式细胞仪检测DC-SIGN重组分子的表达,激光共聚焦显微镜检测DC-SIGN-EGFP融合蛋白的细胞定位情况,并进一步检测转染表达的DC-SIGN受体对过敏原抗原的识别和内吞过程.结果 构建的荧光融合蛋白重组表达质粒,经PCR及Western印迹证明DC-SIGN表达成功;经流式细胞仪检测转染DC-SIGN融合质粒的HEK293T细胞的DC-SIGN受体表达量增多(约50％).重组表达质粒转染293T细胞后,激光共聚焦显微镜检测显示,绿色荧光标记的DC-SIGN位于细胞膜上,可结合红色荧光素标记的过敏原抗原Derp2,并可将Derp2内吞入细胞内.结论 构建的DC-SIGN-EGFP融合蛋白在293T细胞内表达后具有细胞表面受体分子的特征性分布,可被DC-SIGN特异性抗体识别并具有摄取过敏原功能,是研究DC-SIGN分子功能的理想细胞模型.
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Hutchinson-Gilford早老综合征LMNA基因突变研究
目的 报告1例Hutchinson-Gilford早老综合征,并进行分子遗传学诊断.方法 提取1例Hutchinson-Gilford早老综合征患儿及其父母外周血DNA,对LMNA基因1 1号外显子和侧翼序列进行测序,并以150例无关系健康人作为对照.结果 患者男,12月龄.出现躯干部紧张如硬皮病样改变、脱发,头皮静脉明显9个月.身高和体重低于同龄儿童平均值2个标准差.头部皮肤菲薄,头皮静脉清晰可见.躯干皮肤紧张变硬有光泽,干燥,少许细小脱屑,皮肤有斑点状色素加深和色素减退夹杂,鹅卵石样的皮肤硬化肥厚,下肢有皮下脂肪凹陷.X线片示指骨末端吸收.患儿LMNA基因11号外显子c.1824C＞T杂合点突变(dbSNP:m58596362),父母及健康人对照均未检测到该位点突变.结论 LMNA基因1 1号外显子的c.1824C＞T突变为该例Hutchinson-Gilford早老综合征的发病原因.
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不同疗程1％卢立康唑乳膏治疗足癣的多中心、随机双盲对照研究
目的 观察和评价不同疗程1％卢立康唑乳膏治疗足癣的疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、双盲、阳性药物对照研究,将入选患者按照试验中心分层随机分成3组,包括卢立康唑短疗程组(外用1％卢立康唑乳膏,每日1次,共2周,后2周使用安慰剂)、卢立康唑长疗程组(外用1％卢立康唑乳膏,每日1次,共4周)、联苯苄唑对照组(外用1％联苯苄唑乳膏,每日1次,共4周).开始用药后第2、3、4、6周评价临床和真菌学疗效.结果 420例真菌镜检阳性的患者随机分成3组,每组140例,398例患者进入疗效分析.用药2周时,对照组、短疗程组、长疗程组临床有效率分别为29.29％、31.43％和35.00％(P＞ 0.05),真菌清除率分别为49.29％、58.57％和57.86％(P＞ 0.05);用药3周时,临床有效率分别为73.57％、78.57％和70.00％(P＞0.05);用药4周时,临床有效率分别为89.29％、91.43％和89.29％(P＞ 0.05),真菌清除率分别为80.00％、87.86％和85.00％(P＞ 0.05).停药后2周,对照组、短疗程组、长疗程组的临床有效率分别是92.14％、92.86％和92.14％(P＞ 0.05),真菌清除率分别为80.71％、90.00％和89.29％(P＜ 0.05).对照组局部不良反应发生率为0.71％,短疗程组为0,长疗程组为2.14％.结论 1％卢立康唑乳膏外用治疗足癣安全有效,每日1次治疗2周与治疗4周的疗效相当.
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Rab23对鳞状细胞癌Sa3细胞增殖的抑制作用及相关机制
目的 观察Rab23分子对鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞Sa3增殖的影响及机制.方法 将鳞状细胞癌Sa3细胞分为4组:正常对照组[转染绿色荧光蛋白(eGFP)]、Rab23过表达组(转染eGFP标记的Rab23过表达质粒)、Rab23沉默组(转染Rab23 shRNA质粒)、Rab23空载体组(转染空载体).平板克隆形成实验、流式细胞仪检测Rab23过表达和沉默对Sa3细胞增殖能力的影响.Western印迹检测Rab23过表达和沉默对Sa3细胞Erk/p-Erk表达水平的变化.两组间均数比较采用t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析,多组资料两两比较使用Bonferroni's多重比较分析.结果 通过构建质粒、慢病毒感染,获得Rab23过表达和Rab23沉默的稳定Sa3细胞株.平板克隆形成实验结果显示,Rab23过表达组克隆形成率为2.3％±0.2％,与正常对照组(3.6％±0.3％)相比,Sa3细胞增殖能力降低(P＜0.05),而Rab23沉默组克隆形成率(4.1％±0.2％)较空载体组(1.8％±0.0％)增殖能力明显提高(P＜0.01).细胞周期检测显示,Rab23过表达可引起Sa3细胞G1期阻滞,Rab23过表达组增殖指数(0.581±0.035)较正常对照组(0.698±0.018)降低(P＜0.05),而Rab23沉默组增殖指数(0.567±0.015)较空载体组(0.444±0.014)明显提高(P＜0.01).Western印迹结果显示,与正常对照组相比,Rab23过表达组和Rab23沉默组Sa3细胞Erk表达水平无变化,但Rab23过表达组磷酸化Erk表达水平较正常对照组降低,Rab23沉默组磷酸化Erk表达水平较空载体组升高.结论 Rab23对鳞癌Sa3细胞增殖起抑制作用,这种抑制作用可能与Erk通路有关.
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维A酸涂膜剂对兔耳早期增生性瘢痕的影响
目的 研究维A酸涂膜剂对兔耳早期增生性瘢痕的影响,探讨其防治瘢痕的可行性.方法 选取新西兰白兔24只,建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分为4组,每组6只.A组:对照组,B组:涂膜剂组,C组:0.05％维A酸涂膜剂组,D组:0.1％维A酸涂膜剂组,连续用药6周,期间观察记录瘢痕大小、厚度、颜色、硬度,6周后分别切取兔耳瘢痕组织,HE染色,胶原染色(VG法),行病理学观察、检测及分析.结果 A组瘢痕颜色深、厚而硬,并明显高于皮肤,表面凹凸不平;B组、C组、D组瘢痕颜色浅,质地软,厚度薄,皮下结节小,其中C、D组与周围正常皮肤接近,D组瘢痕表面有脱皮现象.HE、VG染色中,A组胶原排列紊乱,有旋涡状结构;C组和D组单位面积内成纤维细胞、微血管数量、胶原沉积量较A组和B组少,且胶原排列整齐,与瘢痕长轴平行.瘢痕增生指数(HI):A组3.17±0.26,B组2.46±0.19,C组1.91±0.21,D组1.90±0.23;成纤维细胞密度(NA):A组5836.70±527.03,B组4128.73±387.66,C组3207.59±439.17,D组3200.28±421.48;胶原纤维的面密度(AA):A组45.38±5.83,B组36.57±6.84,C组28.09±3.82,D组28.07±3.47.A组与B、C、D组比较,HI、NA、AA值差异均有统计学意义(P＜0.01);B组与C、D组比较,HI、NA、AA值差异均有统计学意义(P＜0.01);C组与D组比较,HI、NA、AA值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 维A酸涂膜剂可以抑制兔耳早期瘢痕增生,可为防治瘢痕提供一种新的外用方法.
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安石榴苷对中波紫外线诱导HaCaT细胞光损伤的预防作用研究
目的 探讨安石榴苷对中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞损伤的保护机制.方法 培养的HaCaT细胞分为空白对照组、安石榴苷组、UVB组、安石榴苷+UVB组.噻唑蓝(MTF)法检测细胞增殖能力,Hoechst/碘化丙锭(PI)染色和流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法测定金属基质蛋白酶1(MMP1)及其组织抑制因子1 (TIMP1) mRNA表达水平,Western印迹检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P38、JNK、ERK的磷酸化水平变化.结果 MTT试验示,10～ 40μmol/L安石榴苷对UVB诱导的HaCaT细胞损伤有较佳的预保护作用.UVB组HaCaT细胞强Hoechst和强PI双染细胞较空白对照组增多,安石榴苷+UVB组较UVB组减少.流式细胞仪分析,UVB组凋亡细胞百分率(9.82％±0.11％)高于空白对照(1.24％±0.91％,P＜0.01),而安石榴苷(10、20、40 μmol/L)+UVB组凋亡细胞百分率(分别为6.38％±0.14％、5.24％±0.17％、3.77％±0.11％)较UVB组低,差异有统计学意义(均P＜ 0.01).UVB组MMP1 mRNA相对表达量(12.376±0.602)高于空白对照组(1.007±0.147,P＜ 0.01),而TIMP1 mRNA相对表达量(0.103±0.006)低于空白对照组(1.006±0.139,P＜ 0.01),安石榴苷组MMP1及TIMP1 mRNA与空白对照组比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).安石榴苷预处理的HaCaT细胞经30 mJ/cm2 UVB照射后MMP1 mRNA相对表达量较UVB组降低(均P＜ 0.01),而TIMP1 mRNA较UVB组升高(均P＜0.01).Western印迹示,经UVB照射后,HaCaT细胞p-ERK、p-JNK及p-p38表达升高(均P＜ 0.01).安石榴苷组HaCaT细胞p-ERK、p-JNK及p-p38表达没有明显改变(P＞0.05),而安石榴苷+ UVB组有不同程度下降(均P＜0.01).结论 安石榴苷对UVB引起HaCaT细胞损伤有一定的预防作用.
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天疱疮患者桥粒芯糖蛋白抗体水平和疾病活动度关系及变化规律分析
目的 研究56例天疱疮患者疾病严重程度和桥粒芯糖蛋白1(Dsg1)和桥粒芯糖蛋白3(Dsg3)酶联免疫吸附试验(ELISA)指数之间的关系,探讨Dsg ELISA指数在不同型别天疱疮中转归的规律.方法 用ELISA测定36例寻常型天疱疮和20例落叶型天疱疮患者治疗前、病情缓解且糖皮质激素开始减量时、糖皮质激素减量至相当于初始量1/2时、维持治疗开始时以及随诊2年时体内Dsg1和Dsg3 ELISA指数.结果 Dsg ELISA指数与天疱疮疾病活动度相关,在疾病缓解时,Dsg ELISA指数下降,与治疗前差异均有统计学意义(P＜0.01).在患者病情稳定使用维持量糖皮质激素、疗程到2年时,落叶型天疱疮中10例(50％)、寻常型天疱疮中7例(19.4％)Dsg1 ELISA指数出现阴性,只有1例(2.7％)寻常型天疱疮患者Dsg3 ELISA指数阴性.结论 Dsg ELISA指数和天疱疮患者疾病严重程度相关,可能是一种评估病情的有用指标,可对治疗的有效性作出评价.
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银屑病患者血清白介素36及其受体拮抗剂表达水平与病情严重度的相关性研究
目的 探讨银屑病患者血清白介素(IL)36(IL-36α、IL-36β、IL-36γ)及其受体拮抗剂IL-36Ra水平与银屑病病情严重度的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)比较45例泛发性脓疱性银屑病(GPP)患者、34例寻常性银屑病(PV)患者和37例健康对照者血清IL-36及IL-36Ra水平,并结合患者病情严重度进行相关性分析.结果 IL-36及IL-36Ra在3组之间表达差异无统计学意义.银屑病患者按病期分组后,GPP脓疱发作期患者27例血清IL-36β、γ表达水平(中位数±四分位数间距分别为12.101±11.315和34.541±15.580 ng/L)显著高于健康对照组(分别为5.355±9.020和23.052±22.410 ng/L),经非参数Mann-Whiteney检验,差异均有统计学意义(P＜0.05).按病情严重度分组后,重度GPP患者7例血清IL-36β、γ表达水平(分别为11.218±9.318和38.536±17.332 ng/L)均显著高于健康对照组(P＜0.01).GPP组、PV组及健康对照组IL-36β与γ表达水平均呈显著正相关(r值分别为0.85、0.86、0.91,均P＜0.01);且两者均与GPP病情严重度呈低度正相关(r值分别为0.33、0.41,均P＜0.05);IL-36β表达水平尚与PV皮损面积严重指数显著正相关(r=0.54,P＜ 0.01).结论 GPP患者血清IL-36β、γ水平与病情严重度呈低度正相关,提示IL-36β、γ可能在GPP的发病中发挥重要作用.
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瘰疬性苔藓一例
患者女,56岁,因四肢伸侧多发性肤色丘疹3年余于2013年6月来我院就诊.患者3年前无明显诱因于小腿、前臂伸侧出现数个针头大小的肤色丘疹,表面粗糙,大小均匀一致,无明显的自觉症状,未予特殊处理.近6个月来,皮损逐渐增多,偶有瘙痒.否认咳嗽、咯血史,否认低热及体重减轻,家族中无类似病史.其父多年前死于肺结核,其兄曾患播散性肺结核.体检:全身浅表淋巴结未触及肿大,各系统检查无异常.皮肤科检查:前臂及小腿伸侧较密集分布大小均匀一致的皮色苔藓样毛囊性丘疹,表面粗糙,直径l～2mm,质地坚实,互不融合(图1).实验室检查:血尿常规、血细胞沉降率、血生化指标均在正常范围.胸部CT、腹部B超均未见异常.结核菌素纯蛋白衍生物试验(PPD)阳性,血清中特异性结核菌抗体IgG和IgM均阴性.
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鼻旁牙源性皮瘘一例
患者女,64岁.因左鼻旁肿块伴间歇性流脓2年来我院就诊.患者2年前左鼻翼旁出现一绿豆大小皮肤硬结,无明显自觉症状,肿块逐渐增大,反复出现自行破溃、流脓、结痂.曾在多家医院反复诊治,一直未愈合.半年前在外院行肿块切除,术后2周复发.否认有牙痛史(自述全口义齿),否认有外伤史,否认有家族遗传病史及类似疾病史.体检:一般情况良好,各系统检查未见异常.实验室及辅助检查:血尿常规及肝肾功能均正常.牙齿X线片:左上尖牙根尖阴影,骨质破坏.皮肤科检查:左侧鼻翼旁一约2.0 cm×1.0 cm肉芽肿,质地柔软,有轻度波动感,挤压有少许淡黄色分泌物,无触痛,周围皮肤无红肿(图1).口腔科会诊:左上尖牙慢性根尖周炎.诊断:鼻旁牙源性皮肤瘘管.
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伴表皮内水疱的色素性痒疹一例
患者女,25岁.胸腹、后背红斑、丘疹伴瘙痒3周,于2013年6月来我科就诊.患者3周前,前胸、后背处出现数个米粒至黄豆大小的红色丘疹,瘙痒明显.曾在外院诊断为痤疮、湿疹、丘疹性荨麻疹,外用丁酸氢化可的松乳膏、维A酸乳膏,口服西替利嗪、泼尼松片,疗效不明显.皮疹逐渐蔓延至腹部、腰部,部分消退后遗留网状色素沉着斑.个人史及家族史无特殊.各系统检查未见异常.皮肤科检查:胸腹部、后背、腰部见散在大片网状色素沉着斑,部分色素沉着斑上可见米粒至黄豆大的粉红色斑丘疹、丘疱疹(图1).皮肤组织病理:表皮灶状棘细胞间水肿,海绵形成性小水疱,基底细胞灶状液化变性.
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20％氨基酮戊酸光动力治疗外阴尖锐湿疣量效关系临床研究
目的 比较在固定敷药面积的前提下外用不同剂量20％盐酸氨基酮戊酸溶液(ALA)进行光动力疗法(ALA-PDT)治疗外阴尖锐湿疣的安全性与疗效.方法 随机、开放、两个剂量组平行对照的多中心临床研究,就诊的尖锐湿疣患者按随机号分配进入A组或B组,A组外用0.5 ml 20％ ALA,B组外用0.25 ml 20％ALA,敷药范围的直径均为2 cm,外用聚乙烯薄膜封包,胶布固定.3h后使用红光照射,能量密度80～ 120 J/cm2.两组均7～10d重复治疗1次,共治疗3次.每次治疗后进行疗效评价和不良反应观察,末次治疗后第1、4、8、12、24周进行随访,观察复发率.结果 3个中心共入组尖锐湿疣患者88例,其中81例完成全部治疗(A组45例,B组36例),A组总疣体数为55个,B组为49个.治疗3次后A组疣体清除率为98.18％,B组为85.71％,两组差异有统计学意义(x2=5.67,P＜0.05);痊愈率分别为97.77％和80.55％,差异有统计学意义(x2=6.66,P＜ 0.05).治疗结束后第12周,A组复发率为9.09％(4/44),B组为35.71％(10/28),差异有统计学意义(x2=7.74,P＜ 0.01).不良反应A、B两组分别为33.33％、30.55％,差异无统计学意义(x2=0.07,P＞ 0.05),不良反应有局部红肿、疼痛、糜烂,均在1 ～5d内自行缓解.结论 固定敷药面积时,外用0.5 ml 20％ ALA-PDT疗法治疗外阴尖锐湿疣疗效优于0.25 ml,复发率显著降低,同时不良反应未见明显增加.
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转录因子CCAAT/增强子结合蛋白α在银屑病皮损中的表达及意义
目的 探讨转录因子CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBP-α)在寻常性银屑病皮损中的表达及与角质形成细胞异常增殖及皮损严重程度间的相关性.方法 用免疫组化二步法及Western印迹检测30例寻常性银屑病患者皮损和30例健康对照皮肤的表皮中C/EBP-α.免疫组化法检测Ki-67的表达,并根据Ki-67阳性表达数量计算增殖指数,Pearson相关分析法分析寻常性银屑病皮损中C/EBP-α的表达水平与角质形成细胞Ki-67增殖指数及银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI评分)间的相关性.结果 C/EBP-α主要在角质形成细胞胞质中表达,寻常性银屑病皮损中C/EBP-α的表达较健康对照皮肤明显下调(f=7.82,P＜ 0.05).Ki-67主要在角质形成细胞胞核中表达,寻常性银屑病皮损中角质形成细胞的增殖指数明显高于健康对照皮肤(t=4.54,P＜0.05).经Pearson相关分析,寻常性银屑病皮损中C/EBP-α表达水平与增殖指数呈负相关,与PASI评分呈负相关.Western印迹结果亦显示,C/EBP-α在银屑病皮损处的表达量显著下调.结论 C/EBP-α在寻常性银屑病皮损中表达下调,可能参与了寻常性银屑病的发病过程.
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大疱性类天疱疮患者皮损中CXCR5的表达及意义
目的 检测滤泡辅助性T细胞(Tfh)趋化因子受体5(CXCR5)在大疱性类天疱疮患者皮损中的表达,分析和探讨CXCR5在大疱性类天疱疮发病机制中的作用.方法 应用免疫组化法检测16例大疱性类天疱疮患者皮损及10例健康人皮肤中CXCR5的表达.结果 CXCR5在健康人皮肤表达于基底细胞层,主要表达于细胞质、细胞膜处;在大疱性类天疱疮皮损中表达于基底细胞层与棘细胞层.CXCR5在健康人皮肤中阳性细胞表达均数为11.16±4.47,在大疱性类天疱疮患者皮损中为35.70±12.20,两组差异有统计学意义(f=6.07,P＜0.01).结论 CXCR5可能参与大疱性类天疱疮的发病.
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氟芬那酸丁酯软膏联合糠酸莫米松乳膏治疗多形性日光疹疗效观察
目前包括多形性日光疹在内的光线性皮肤病临床常使用糖皮质激素治疗,但长期使用会出现皮肤萎缩等不良反应,且光线性皮肤病多发生在曝光部位,会加重糖皮质激素外用的不良反应.氟芬那酸丁酯是一种外用非甾体类抗炎药,研究发现,其对紫外线所致皮肤损伤有显著的治疗作用[1].我们采用氟芬那酸丁酯软膏联合糠酸莫米松乳膏治疗多形性日光疹,取得了良好疗效,报道如下.
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药物不良反应的流行病学和发病机制研究进展
按照WHO国际药物监测合作中心的规定,药物不良反应(adverse drug reactions,ADR)指正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理机能时出现的有害的和与用药目的无关的反应,约占所有住院原因的3％～6％[1].药疹也称药物性皮炎,即皮肤药物不良反应(cutaneous adverse drug reactions,cADR),指药物进入人体后引起的皮肤和黏膜反应,是临床上常见的药物不良反应.普通药疹包括发疹型、荨麻疹型、固定型等类型.重型药疹即严重皮肤不良反应(severe cutaneous adverse reactions,SCAR),指皮损广泛、伴有系统损害的皮肤药物不良反应,包括Stevens-Johnson综合征(SJS)、中毒性表皮坏死松解症(TEN)、药物超敏综合征(DHS)、伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药疹(DRESS),近急性泛发性发疹性脓疱病(AGEP)也被归于SCAR之列[2].
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特殊部位病变的皮肤镜诊断与鉴别诊断
皮肤镜作为一种新的数字化影像学诊断方法主要是从水平面上对皮损放大进行二维图像观察,组织病理检查则是对垂直于皮损表面一个断面的显微镜图像观察,两者密切相关、相辅相成.位于面部、掌跖、黏膜、甲等不同部位的病变,由于各部位组织结构不同而具有不同的皮肤镜表现,呈明显的部位特殊性.本文主要就上述各特殊部位病变的皮肤镜诊断与鉴别诊断进行总结和综述.
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局部皮瓣修复上唇基底细胞上皮瘤切除后非全层缺损37例
2007-2012年我院收治上唇皮肤恶性肿瘤37例,肿瘤切除后遗留的非全层皮肤缺损应用唇颊部局部皮瓣修复,效果满意,现报道如下.一、临床资料1.一般情况:上唇皮肤恶性肿瘤住院患者37例,男12例,女25例,年龄53～74岁,平均62.7岁.皮损位于上唇侧方亚单位内32例,超出亚单位累及鼻基底和鼻翼5例.皮损小0.9 cm×1.1 cm,大3.1 cm×2.9 cm.29例患者术前病理诊断为基底细胞上皮瘤(简称基癌),8例为术中冰冻切片确诊基癌后扩大切除.所有病例术后病理诊断全部为基癌,其中2例为复发性基癌.
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中国荨麻疹诊疗指南(2014版)
一、定义荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应.临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒,可伴有血管性水肿.慢性荨麻疹是指风团每周至少发作2次,持续≥6周者[2].少数慢性荨麻疹患者也可表现为间歇性发作.二、病因急性荨麻疹常可找到病因,但慢性荨麻疹的病因多难以明确.
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中国特应性皮炎诊疗指南(2014版)
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,患者往往有剧烈瘙痒,严重影响生活质量.本病通常初发于婴儿期,l岁前发病者约占全部患者的50％,该病呈慢性经过,部分患者病情可以迁延到成年,但也有成年发病者.在发达国家本病儿童中患病率可高达10％～20％.在我国,20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升,1998年学龄期青少年(6～ 20岁)的总患病率为0.70％[1],2002年10城市学龄前儿童(1～7岁)的患病率为2.78％[2],而2012年上海地区流行病学调查显示,3～6岁儿童患病率达8.3％(男8.5％,女8.2％),城市显著高于农村(10.2％比4.6％)[3].
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
