中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单纯疱疹病毒2gD基因的树突细胞疫苗免疫效应研究
目的 观察单纯疱疹病毒2 gD(HSV-2 gD)基因的树突细胞(DC)疫苗在动物实验中诱发特异性免疫应答情况.方法 用腺病毒介导的、HSV-2 gD基因修饰的DC(pAdeno-HSV-2 gD-DC)疫苗免疫BALB/c小鼠3次,末次免疫后第10天检测小鼠血清中gD IgG水平;同时,分离小鼠脾淋巴细胞,用HSV-2gD蛋白刺激,MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖情况、乳酸脱氢酶释放法测定细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性及ELISA法检测脾淋巴细胞培养上清中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)水平.实验分为4组,pAdeno-DC组、pAdeno-HSV-2 gD-DC组、DC组、空白对照组,每组10只.结果 pAdeno-HSV-2 gD-DC组小鼠血清内可检测到高滴度针对HSV-2gD蛋白的抗体(A450值为0.313±0.034),与pAdeno-DC组(0.034±0.009)、DC组(0.028±0.009)、空白对照组(0.026±0.010)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).pAdeno-HSV-2 gD-DC可以诱导小鼠脾淋巴细胞增殖(刺激指数为1.600土0.215)、有效杀伤靶细胞(CTL活性为37.1％),与pAdeno-DC组(分别为1.063±0.070和16.0％)、DC组(1.056±0.063和14.9％)、空白对照组(1.020±0.051和15.7％)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).pAdeno-HSV-2 gD-DC组小鼠分离的脾细胞培养上清可以检测到高水平IFN-γ(A450值为0.568±0.031)和IL-4(A450值为0.544±0.043),与pAdeno-DC组(0.266±0.021和0.278±0.037)、DC组(0.271±0.023和0.275±0.044)、空白对照组(0.252±0.012和0.245±0.051)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 构建的pAdeno-HSV-2 gD-DC疫苗可以在小鼠中产生较强的特异性免疫应答.
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单纯疱疹病毒包膜糖蛋白gC合成及验证
目的 利用基因工程技术表达单纯疱疹病毒(HSV)包膜糖蛋白(gC)并进行验证.方法 分两段合成gC蛋白,分别合成基因GC-F和GC-R,并分别将基因亚克隆进pSumo-Mut(含Stu Ⅰ和Xho Ⅰ酶切位点)和pCzn1(含Nde Ⅰ和XhoI酶切位点)表达载体,获得pSumo-Mut-GC-F和pCzn 1-GC-R质粒.将两重组质粒转化ArcticExpressTM(DE3)原核宿主菌,异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达目的蛋白,经Ni柱亲和纯化,终获得高纯度蛋白.采用Western印迹法检测重组GC-F和GC-R两段蛋白与HSV IgG的结合情况.结果 应用全基因合成方法获得GC-F和GC-R基因片段,经SDS-PAGE鉴定分析,主要分布于沉淀层,经亲和层析后获得的蛋白纯度在80％以上,并可被人抗HSV-1抗体(IgG)阳性血清识别.结论 利用基因工程技术构建融合表达载体,并经IPTG诱导成功表达gC蛋白,与HSV-1感染血清反应阳性,是后续进行功能研究的理想实验材料.
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MAPK信号通路调控长波紫外线诱导的皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K表达
目的 研究MAPK信号通路调控长波紫外线(UVA)诱导皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K(CatK)的表达.方法 原代培养的皮肤成纤维细胞取自儿童包皮.Western印迹检测10 J/cm2 UVA照射前及照射后0.75、1.5、3和6h皮肤成纤维细胞中磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、磷酸化P38(p-P38)、P38蛋白的表达.800 nmol/L SP600125(SP)、10 μmol/L SB203580(SB)分别孵育皮肤成纤维细胞,实验分为无UVA照射的对照组、SP组、SB组及10 J/cm2 UVA照射的对照(UVA)组、UVA-SP组、UVA-SB组.先以Western印迹检测各组UVA照射后1.5 h磷酸化c-Jun (p-c-Jun)和磷酸化MAPKAPK2 (p-MAPKAPK2)表达,再以RT-PCR和Western印迹检测各组照射后48 h CatK mRNA、蛋白的表达.结果 皮肤成纤维细胞在UVA照射后0.75、1.5 h,p-JNK表达的灰度值分别为4.77±0.19和4.68土0.09,p-P38分别为2.44±0.13、2.30±0.04,均较照射前(p-JNK为3.2±0.27,p-P38为1.61±0.08)显著升高(均P＜0.05);而在照射后3、6h的表达与照射前相比差异无统计学意义(P＞0.05).p-c-Jun在UVA-SP组表达(2.55±0.48)、p-MAPKAPK2在UVA-SB组表达(1.16±0.12)均显著低于UVA组(分别为4.85±0.96和2.46±0.09),均P＜0.05.UVA-SP组、UVA-SB组CatK mRNA、蛋白的表达分别降为UVA组的38.9％、28.7％和55.7％、49.6％(P＜0.05),UVA-SP组CatKmRNA、蛋白的表达也均显著低于UVA-SB组(P＜0.05).结论 JNK和P38信号通路在调控UVA上调的皮肤成纤维细胞CatK表达中起重要作用.
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生殖支原体对大环内酯类抗生素耐药突变位点研究
目的 了解生殖支原体对大环内酯类抗生素耐药相关的23S rRNA基因突变情况.方法 就诊于我院性病门诊的91例近期应用过大环内酯类药物治疗的持续性和复发性尿道炎患者,取尿道拭子和前段尿标本进行生殖支原体(Mg)、沙眼衣原体(Ct)、解脲脲原体(Uu)等病原体检测,筛选出单一生殖支原体阳性患者标本,应用套式PCR扩增与大环内酯类抗生素耐药性相关的23S rRNA基因Ⅴ区片段,扩增产物进行DNA测序,测得序列与美国国立生物信息中心已登记的生殖支原体标准株G37的相应基因序列比对.结果 91例的标本中,Mg阳性21例,Ct阳性18例(19.8％),Uu阳性10例,Mg与UU同时阳性2例,Ct与Uu同时阳性3例,Mg 、Ct和Uu检测均为阴性者37例.21例Mg阳性标本中,18例的标本成功扩增出23S rRNA基因Ⅴ区片段,除1例未发现基因突变外,其余17例均发现2058和2059位点突变,其中A2059G突变10例,A2058G突变5例,A2058T突变2例.结论 23S rRNA基因Ⅴ区片段基因突变可能与南京及周边地区Mg对大环内酯类药物耐药性相关.
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抗幽门螺杆菌抗体阳性慢性荨麻疹患者血清对人皮肤肥大细胞释放组胺作用的研究
目的 探讨抗幽门螺杆菌(Hp)抗体与慢性荨麻疹(CU)发病的关系.方法 选择13C呼吸实验阳性、抗Hp抗体阳性的CU患者为实验组,健康人为对照组.用CU患者血清孵育人皮肤肥大细胞原代细胞株(HMC),检测血清是否可刺激HMC细胞释放组胺.用抗Hp抗体(IgG)刺激HMC细胞,检测其是否具有活化细胞释放组胺的作用.检测CU患者血清中是否也含有高亲和力受体(FcεRI)抗体或抗IgE抗体.分别用抗FcεRI抗体、抗IgE抗体刺激HMC细胞,检测其活化HMC细胞释放组胺作用.结果 CU患者组血清活化HMC细胞释放组胺作用(3.13±0.93)高于健康对照组(2.92±0.75,t=2.39,P＜ 0.05),4例CU患者血清中同时存在抗FcεRI抗体、3例存在抗IgE抗体.分别用这两种抗体阳性的CU患者血清孵育HMC细胞,释放组胺量均高于健康对照组(t值分别为4.82、6.34,均P＜ 0.01),但用只含有抗Hp抗体CU患者血清孵育HMC细胞无释放组胺作用(与健康对照组比较,t=1.74,P＞0.05).抗Hp抗体(IgG)无激活HMC细胞释放组胺作用(与阴性对照血清比较,t=1.95,P＞0.05),抗FcεRI抗体、抗IgE抗体均可激活HMC细胞释放组胺(与阴性对照血清比较,t值分别为3.72、3.02,均P＜0.01).结论 抗Hp抗体对CU无致病作用,血清中同时存在抗FcεRI抗体或抗IgE抗体可导致部分Hp感染者同时患有CU.
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抗Ⅶ型胶原抗体ELISA辅助确诊一例获得性大疱性表皮松解症及文献复习
目的 报道抗Ⅶ型胶原抗体酶联免疫吸附实验(ELISA)辅助确诊1例获得性大疱性表皮松解症(EBA).同时复习文献,分析在大样本中该方法诊断EBA的敏感性和特异性.方法 对1例临床表现、组织学特点、免疫学特点符合EBA的患者,应用抗Ⅶ型胶原抗体ELISA试剂盒检测其血清中Ⅶ型胶原抗体滴度;以4例健康人、5例大疱性类天疱疮和3例寻常型天疱疮患者为对照.查阅既往关于ELISA法诊断EBA的文献,总结各研究中患者入组标准、包被的抗原、敏感性、特异性,并与其他血清学方法对比.结果 ELISA法检测该患者血清中抗Ⅶ型胶原抗体滴度为136 U/ml,对照组均为阴性.既往文献中,敏感性和特异性有区别,但总体而言,ELISA法诊断EBA的准确性高于免疫印迹.结论 ELISA法诊断EBA简单快捷,具有较高准确性.
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尾加压素Ⅱ对皮肤成纤维细胞表达Ⅰ型胶原蛋白的影响
目的 探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ对人皮肤成纤维细胞表达Ⅰ型胶原蛋白及其迁移的影响和细胞内信号转导机制.方法 在离体培养的人皮肤成纤维细胞上,用酶联免疫吸附试验和Transwell迁移试验,观察尾加压素Ⅱ对细胞的促分泌和迁移作用.加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察其对尾加压素Ⅱ效应的影响.结果 尾加压素Ⅱ以浓度和时间依赖方式促进成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白.尾加压素Ⅱ浓度为10-10、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L的实验组Ⅰ型胶原蛋白分泌量分别比对照组依次增加21.2％(P＞ 0.05)、52.2％(P＜0.05)、84.4％(P＜ 0.05)、83.6％(P＜ 0.05)和77.1％(P＜ 0.05).从4h开始,Ⅰ型胶原蛋白浓度明显增加,其分泌量较对照组增加23.2％(P＞ 0.05)、12h时增加69.5％(P＜ 0.05)和24 h时增加84.1％(P＜ 0.05).与对照组相比,10-8 mol/L尾加压素Ⅱ组可明显促进细胞迁移(P＜0.05).尾加压素Ⅱ的效应能被丝裂原活化的蛋白激酶阻断剂PD98059、钙通道阻断剂尼卡地平和钙调素激酶阻断剂环孢素A所阻断,其中对尾加压素Ⅱ促成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白的抑制率依次为18.2％、15.9％、19.7％,对迁移的抑制率为38.3％(P＜ 0.05)、20.7％(P＜0.05)和81.4％(P＜ 0.05).结论 尾加压素Ⅱ可促进人皮肤成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白的分泌和成纤维细胞的迁移,其促进效应可能通过Ca2+、钙调素激酶以及丝裂原活化的蛋白激酶通路来介导.
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中国头皮银屑病的特征和影响因素调查
目的 以医院为基础,通过多地区、大样本量调查,了解中国头皮银屑病的疾病特征和影响因素.方法 在中国11个省和4个直辖市,选择42家医院作为调查点,所有接受调查的头皮银屑病患者填写问卷并经皮肤科医生检查,所获得的调查表数据录入EpiData软件,利用WPS表格软件系统和Epi Info 5.0统计软件进行描述性分析.结果 共抽样调查3 901份,资料完整的3 586份,男女比例1.6∶1.出现头皮损害的年龄(27.40±13.34)岁,头皮银屑病严重程度指数(PSSI,13.61±12.31),皮损位置以前发际居多(74.3％).31.7％患者每年病程持续3～6个月,46％患者头皮皮损面积＜25％头皮面积;皮损中,以鳞屑(92.1％)为明显,其次是红斑(80.6％)、瘙痒(76.7％)、束状发(39.9％),18.0％患者出现脱发.病情加重有明显的季节性(76.7％),情绪(47.4％)、压力(47.1％)、劳累(46.6％)也是重要的诱发因素.70.5％患者对生活质量有不同程度的影响,尤其是社交、外出活动及娱乐等方面.17.8％患者接受了联合治疗(系统+局部治疗),单用局部治疗药物中,使用多的是糖皮质激素软膏(27.5％)、卡泊三醇搽剂(22.7％)和糖皮质激素溶液(11.9％).仅38.6％患者遵照医嘱、按药物治疗使用的要求坚持使用3～5周,35.2％患者认为疗效没有预期的好是影响治疗依从性的主要原因.理想的治疗头皮银屑病的药物不仅疗效好(50.3％)、安全性高(17.8％),而且要起效快(11.9％)、使用方便(11.0％).结论 头皮银屑病主要发病部位在前额发际,鳞屑为其主要体征,冬春季节是诱发加重的重要因素.多数头皮银屑病患者的生活质量受到不同程度的影响;治疗首选糖皮质激素和非激素类药物联合局部外用.患者认为理想的药物应该疗效好、安全性高,使用方便.
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浙江省2004-2012年淋病流行特征及时空聚集性分析
目的 了解浙江省淋病流行病学特征,掌握其时空聚集性变化.方法 通过“中国疾病预防控制信息系统”获得浙江省2004年1月至2012年12月淋病发病资料和人口学数据,描述其人间、时间、空间分布特征,绘制流行曲线、发病率地图.采用时空重排扫描统计方法,扫描时空聚集区;采用空间自相关方法,计算Moran I值,绘制空间关联局域指标(LISA)聚集性地图.结果 浙江省2004-2012年累计报告淋病199 965例,报告发病率呈下降趋势,男女比例为3.51:1(155 634/44 331),年龄构成以25 ～ 60岁为主,占75.21％,但0～1岁组和60岁以上组构成比随时间呈上升趋势.浙江中部和北部地区发病率高于浙南地区,夏季发病数高于冬春季,高峰期为8月.共有13个时空聚集区,较大的时空聚集区出现在杭州及其与湖州相邻的县(市、区)、宁波和绍兴相邻县(市、区)以及金华部分县(市、区),均持续4.5年时间.空间关联局域指标聚集性地图显示高-高相邻的聚集县(市、区)有增多的趋势,并向浙南扩散.结论 浙江省淋病发病以青壮年男性为主,存在时空聚集性.
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我国不同地域烟曲霉临床分离株CSP基因型及对抗真菌药物的敏感性分析
目的 探讨我国不同地域致病烟曲霉临床分离株CSP基因型分布情况,以及不同地域、不同CSP基因型烟曲霉药物敏感性有无差异.方法 对福建、上海、河北及北京四地临床分离到的112株烟曲霉分别通过形态学、温度试验及β微管蛋白分子生物学测序鉴定,再对烟曲霉进行CSP基因分型,同时用M38-A方法测定伏立康唑、伊曲康唑及两性霉素B对不同型别烟曲霉的低抑菌浓度(MIC).结果 112株曲霉均鉴定为经典烟曲霉,共确定11个CSP基因型,其中t04A、t03、t01多见,分别为32株、17株、24株.福建分离株以tl0、t04A、t01常见,上海分离株以t04A、t01常见,河北分离株以t01、t03、t04A常见,北京分离株以t02、t04A、t01和t03常见,t25为1个新CSP基因分型,新基因型菌株的菌落形态、生长速度、适生长温度与其他菌株并无显著差别.不同CSP基因型烟曲霉对抗真菌药物敏感性差异无统计学意义,但福建地区分离株对伊曲康唑的MIC值低于其他三地的分离株.结论 烟曲霉临床株CSP基因型存在一定的地域特点,不同基因型的烟曲霉对抗真菌药物的敏感性差异无统计学意义,而不同地域来源烟曲霉对伊曲康唑敏感性存在差异.
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A375细胞外信号调节激酶通路与核因子κB通路的交互作用初探
目的 探讨黑素瘤细胞A375细胞外信号调节激酶(ERK)通路与核因子κB(NF-κB)信号转导通路的交互作用.方法 将培养的A375细胞分为对照组、选择性ERK信号通路抑制剂U0126(10 μmol/L、5 μmol/L)处理组和选择性NF-κB通路抑制剂BMS-345541(10 μmol/L、5μmol/L)处理组,分别提取蛋白质和mRNA,用Western印迹、RT-PCR观察U0126抑制ERK通路后,NF-κB P65、p-IκBα蛋白及NF-κB P65mRNA的表达,观察BMS-345541抑制NF-κB通路后ERK1/2、p-ERK1/2蛋白及ERK1 mRNA的表达.结果 应用10 μmol/L、5μmol/L U0126抑制ERK通路后,胞核NF-κB P65蛋白表达(分别为0.60±0.04、0.56±0.06)均较对照组(1.54±0.15)减少(P＜0.01),其表达量与药物浓度无显著相关性(P＞ 0.01);p-IκBα蛋白的表达(0.90±0.05、0.70±0.02)均较对照组(0.61±0.03)增加(P＜0.01),两药物浓度组之间的表达量差异有统计学意义(P＜ 0.01);NF-κB P65 mRNA的表达(0.79±0.05,0.75±0.04)均较对照组(0.86±0.05)减少(P＜0.01).应用10 μmol/L BMS-345541抑制NF-κB通路后,ERK1/2、p-ERK1/2蛋白及ERK1 mRNA的表达(0.73±0.07、0.75±0.09、1.51±0.02)较对照组减少(P＜0.01),BMS-345541浓度为5μmol/L时,ERK1/2 、p-ERK 1/2蛋白和ERK1 mRNA的表达(0.94±0.11、0.99±0.04、1.62±0.03)较对照组的差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 NF-κB通路和ERK通路在黑素瘤A375细胞中存在交互作用.
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RNA干扰技术对犬小孢子菌PQ-LRP基因沉默的研究
目的 构建犬小孢子菌PQ-LRP基因RNA干扰载体,探讨RNA干扰载体对犬小孢子菌PQ-LRP基因表达的影响.方法 用根癌农杆菌介导的T-DNA插入突变技术,加入多克隆位点,引入潮霉素抗性基因,先后构建PUC-PLULT、PCB309-PLULT载体.应用实时PCR方法检测PCB309-PLULT载体对犬小孢子菌PQ-LRP基因表达的干扰作用.结果 构建了中间载体PUC-PLUT、PUC-PLULT,并通过PCR、基因测序进行鉴定.成功构建了长为8 825 bp的干扰载体PCB309-PLULT,并通过酶切测定为该目的载体;筛选出犬小孢子菌转化子的潮霉素佳浓度为300 mg/L;用实时定量PCR方法对犬小孢子菌PQ-LRP基因干扰前后表达量进行鉴定:以干扰前PQ-LRP相对表达量1.0为标准,干扰后PQ-LRP相对表达量为0.39,干扰后下调61％.结论 干扰载体PCB309-PLULT可以明显抑制犬小孢子菌PQ-LRP基因的表达.
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穿通型类脂质渐进性坏死一例
患者男,24岁.因四肢及腹部起红色斑块,周边隆起3年就诊.3年前无明显诱因右下肢胫前出现1元硬币大小红色斑块,微痒,未曾治疗,皮损逐渐增大、增多,渐发展至腹部,偶有痛痒感.既往有1型糖尿病病史10年,口服降糖药及注射胰岛素治疗(具体不详),血糖控制不稳.否认高血压、心脏病等内科疾病,否认肝炎、结核等传染性疾病,否认药物过敏史.体检:一般情况良好,体温正常,全身浅表淋巴结未触及肿大,心、肺、腹等系统检查无异常.皮肤科检查:四肢及腹部散在红色斑块,中央呈棕黄色凹陷萎缩,周边隆起,部分皮损中央可见粉刺样角栓(图1).
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伴肥大细胞增生的皮肤浆细胞增多症一例
患者女,41岁,以躯干部紫红色皮疹9年余为主诉入院.9年前患者无明显诱因于腰腹部出现紫红色皮疹,微痒,于当地医院诊断为色素性荨麻疹,给予抗组胺类药物治疗,皮疹未见消退,逐渐增多至背部.患者自患病以来一般状况可,体重无明显变化.既往患慢性非萎缩性胃炎3年余,表现为偶尔返酸、暖气,无其他胃肠道症状.无其他疾病史及家族史.
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麻风病合并HIV感染一例
患者男,40岁,彝族,农民.主诉面部发红肿胀、双下肢麻木1年余.患者曾于2011年2月双面部无明显诱因出现发红、水肿样改变,继而双下肢出现肿胀、麻木、感觉迟钝,到当地卫生院治疗无好转.2012年1月又因天冷烤火时左膝关节处烫伤,引起水疱,但诉无感觉,水疱破后形成溃疡,渗出脓血性分泌物,量较多,不痛不痒,到当地卫生院治疗无明显改善,症状逐渐加重,于2012年5月8日到我中心门诊就诊.
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幼儿全身泛发纤维瘤病一例
患儿女,14个月.生后11个月在枕凸、下唇、腰背部、双手指及左脚趾关节处出现皮下无痛性肿块,此后逐渐增大.1个月后头颅肿块数目增多、增大,至双侧颞顶呈线性分布,大直径约2 cm×2 cm.2个月后到我院就诊,肿块数目及大小未再继续增多、增大及转移.体检:生长发育正常,营养良好,各系统检查无异常.专科情况:头颅枕部、双侧颞部见数枚肿块(图1a),大直径约2 cm×2 cm,肿块呈线性样分布;下唇1枚肿块,直径约黄豆大小;腰背部(L3-4间)脊柱区见1枚肿块,约2cm×1 cm;双手指和左脚趾第2关节受累(图1b),大小不等.
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龙胆草对HaCaT细胞增殖和凋亡及表皮生长因子受体磷酸化的影响
目的 探讨龙胆草提取物对表皮生长因子(EGF)刺激后HaCaT细胞增殖和凋亡及表皮生长因子受体(EGFR)磷酸化的影响.方法 取0～ 50g/L龙胆草提取物作用于EGF刺激后的HaCaT细胞24 h,噻唑蓝法检测细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western印迹法检测磷酸化EGFR.结果 龙胆草提取物浓度依赖性地抑制EGF刺激后HaCaT细胞的增殖(r=-0.991,P＜0.01),促进EGF刺激后HaCaT细胞的凋亡(r=0.996,P＜ 0.05).同时,龙胆草提取物使EGF刺激后的HaCaT细胞EGFR的磷酸化水平降低,该作用随着药物浓度的增加而增加.结论 龙胆草可能通过降低EGFR的磷酸化,阻断相关细胞内信号通路来抑制角质形成细胞的过度增殖并促进细胞的凋亡.
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临床诊断湿疹患者400例的病理诊断分析
目的 根据临床诊断为湿疹的患者的病理诊断,分析误诊情况.探讨临床容易误诊为湿疹的皮肤病及容易导致误诊的相关因素.方法 回顾性分析我院皮肤科门诊2006年8月到2013年4月间临床以湿疹为诊断并做组织病理检查的所有病例,收集临床数据,重新阅片确定病理诊断,对获得的资料进行分析.结果 400例临床诊断为湿疹的患者中,110例病理诊断为非湿疹皮炎,占27.5％.误诊病种包括银屑病16例,大疱性类天疱疮13例,扁平苔藓11例,皮肤淀粉样变9例,蕈样肉芽肿8例,恶性肿瘤14例等,其他39例.60 ～ 79岁年龄段及生殖器部位误诊率高,分别为33.9％和46.2％.结论 湿疹临床上容易误诊,易误诊疾病包括银屑病、大疱性类天疱疮、扁平苔藓、皮肤淀粉样变、蕈样肉芽肿以及皮肤恶性肿瘤等.老年人及生殖器部位误诊率高,对于此类患者应积极采取皮肤病理检查.
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重组酸性成纤维细胞生长因子持续冲洗合并负压引流治疗难愈性皮肤溃疡的临床观察
目的 探讨重组酸性成纤维细胞生长因子(rh-aFGF)持续冲洗合并负压引流治疗难愈性皮肤溃疡的临床疗效.方法 选择2010年1月至2012年12月救治的难愈性皮肤溃疡患者60例,分为3组.A组20例,皮肤溃疡使用rh-aFGF持续冲洗合并负压引流治疗;B组20例,于清创术后,使用rh-aFGF喷涂创面后包扎,每日换药1次;C组20例,于清创后给予常规换药油纱贴覆,外层以纱布包扎.3组均常规每日换药,总疗程21d.结果 观察7、14、21d,A组皮肤溃疡上皮或肉芽生长良好,深部组织外露面积和伤腔容积缩小,愈合率和伤腔容积好转率均显著高于其他两组(P＜0.01).结论 使用rh-aFGF持续冲洗合并负压引流可用于治疗难愈性皮肤溃疡.
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非标记定量技术研究特应性皮炎患者血清的差异蛋白
目的 应用非标记定量技术研究特应性皮炎患者血清中的差异表达蛋白,筛选特异性蛋白质标记物.方法 收集特应性皮炎患者和健康对照者的血清各6份,处理和提取血清蛋白质,经一维SDS-PAGE和蛋白胶内酶解获得肽段,应用高效液相色谱串联质谱鉴定,使用Mascot软件查询并用Scaffold软件作相对定量分析.结果 特应性皮炎患者组和健康对照组的血清共检测出76种差异表达超过1.5倍的蛋白质,患者组血清表达上调的有50种蛋白质,表达下调的有26种蛋白质,其中有26种蛋白质仅在患者组表达,14种蛋白质仅在对照组表达.结论 特应性皮炎患者与健康人血清间存在蛋白质表达差异.
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家族性原发性皮肤淀粉样变一家系的OSMR基因突变检测
目的 检测家族性原发性皮肤淀粉样变一家系患者的OSMR基因突变情况.方法 收集一家族性皮肤淀粉样变家系临床资料,提取先证者及其19名相关亲属、50例无关健康对照外周血DNA,采用PCR扩增OSMR基因编码区的全部外显子及其侧翼序列并测序.结果 基因检测发现,先证者OSMR基因发生c.2081C＞T杂合突变,导致氨基酸出现p.P694L改变,家族中其他患者均发现同样突变位点,而家族健康成员及健康对照组均未检出此突变.结论 OSMR基因的p.P694L突变可能是导致患者出现皮肤淀粉样变临床表型的病因.
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广西地区汉族婴幼儿脉管性疾病与HLA-DRB1等位基因相关性研究
目的 探讨广西地区汉族婴幼儿脉管性疾病与HLA-DRB1等位基因遗传易感性的关系.方法 广西地区汉族婴幼儿脉管性疾病145例(血管瘤组99例、脉管畸形组46例),健康对照组105例.采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法对3组HLA-DRB1等位基因进行分型,使用SPSS16.0统计软件分析DRB1基因在3个组中的分布.结果 DRB1*0901、*1401、*16等位基因在血管瘤组、脉管畸形组、对照组的分布差异均有统计学意义(x2=13.05,P＜ 0.01;x2=12.79,P＜ 0.01;x2=10.36,P＜ 0.01).进一步在各组间进行两两比较,DRB1*0901等位基因频率在血管瘤组与脉管畸形组间(RR=4.84,P＜ 0.01)及血管瘤组与对照组组间(RR=3.21,P＜ 0.01)差异均有统计学意义.DRB1*16等位基因频率在血管瘤组与对照组组间(RR=2.25,P＜0.01)及脉管畸形组与对照组间(RR=2.60,P＜0.01)差异均有统计学意义.血管瘤组中DRB1*1401等位基因频率显著性低于对照组(RR=0.30,P＜0.01).结论 DRB1*0901等位基因可能为广西地区汉族婴幼儿血管瘤的易感基因,而DRB1*1401等位基因可能是其拮抗基因.HLA-DRB1*16等位基因可能为广西地区汉族脉管性疾病的易感基因.
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阿维A治疗产后疱疹样脓疱病一例及文献复习
疱疹样脓疱病(impetigo herpetiformis)是一种比较少见、病情较严重的皮肤病,起病急,治疗较困难,多见于妊娠中晚期,而发生于产后的较少见.我们采用阿维A治疗1例产后疱疹样脓疱病患者,取得满意效果,报道如下并进行文献复习.一、临床资料患者女,31岁,因全身起红斑、脓疱伴发热3d于2013年3月11日就诊.患者2013年3月4日于当地医院孕38+3周行剖宫产,手术过程顺利,产后出血少.
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复方丙酸氯倍他索软膏和卤米松乳膏治疗神经性皮炎的对照研究
神经性皮炎临床表现为浸润肥厚的苔藓样皮损,伴有阵发性剧痒.维A酸类药物可以促进角质溶解,糖皮质激素具有显著的抗炎作用.我们应用含有维A酸的复方丙酸氯倍他索软膏治疗神经性皮炎,取得了较好疗效.一、对象与方法1.对象:2012年1-7月我院门诊神经性皮炎患者,年龄18 ～ 68岁,皮损面积≤10％体表面积,皮损分布于肘部、颈项部、背部和下肢,无严重的系统疾病史,女性患者为非孕期及哺乳期,2周内未外用糖皮质激素、维A酸类药物,4周内未系统应用糖皮质激素治疗,自愿参加本研究并签署知情同意书.通过随机数字表的方法随机将患者分为两组.
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降钙素基因相关肽在银屑病发病机制中的研究进展
银屑病发病机理目前尚不完全清楚,研究人员在对皮损的组织病理研究中发现,银屑病的组织病理表现及皮肤内神经纤维的过度增生均与皮损内高水平的神经介质相关,基于相关研究确立了银屑病神经源性炎症发病机制的概念[1].皮肤神经系统以及相关因子在银屑病发病中的作用逐渐引起学者的注意,并进行了大量相关研究,在众多的神经介质中,发现与皮肤有关的神经肽类已有20余种,如降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)等,其中研究较多且与银屑病有相关性的是CGRP.本文就近年来CGRP在银屑病发病机制中作用的研究进展作简要综述.
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尖锐湿疣诊疗指南(2014)
尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的以疣状病变为主的性传播疾病.该病传染性强,容易复发,需长时间反复治疗,严重影响患者的日常生活.一、诊断[1](一)诊断依据:1.流行病学:有多性伴,不安全性行为,或性伴感染史;或与尖锐湿疣患者有密切的间接接触史,或新生儿母亲为HPV感染者.2.临床表现:①潜伏期:3周至8个月,平均3个月;②症状与体征:男性好发于包皮、龟头、冠状沟、系带、阴茎、尿道口、肛周和阴囊等,女性为大小阴唇、尿道口、阴道口、会阴、肛周、阴道壁、宫颈等,被动肛交者可发生于肛周、肛管和直肠,口交者可出现在口腔.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
