中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黄芪甲苷对HaCaT细胞的光保护效能及其机制
目的 观察黄芪甲苷对于中波紫外线(UVB)损伤的人表皮细胞的保护作用,探讨其相关机制.方法 将培养的永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)分为对照组、UVB组、黄芪甲苷组和UVB+黄芪甲苷组,其中UVB组和UVB+黄芪甲苷组细胞接受50 mJ/cm2 UVB照射,加药组加入不同浓度的黄芪甲苷(10、20、50、100、200 mg/L)进行干预,24 h后CCK8法检测细胞活性.根据CCK8法检测结果选择佳药物浓度(20 mg/L)进行后继实验.照光后继续培养24 h,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western印迹法检测HaCaT细胞中p53、p38、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和高迁移率族蛋白A1(HMGA-1)的表达.结果 与对照组相比,10 mg/L和20 mg/L黄芪甲苷组对HaCaT细胞的增殖活性无明显影响(F=1.32,P＞0.05),50、100和200 mg/L黄芪甲苷对细胞增殖活性有一定抑制作用(F=20.20,P＜ 0.05);UVB组与对照组比较,HaCaT细胞增殖活性显著下降(F=99.00,P＜ 0.01).与UVB组相比,UVB+黄芪甲苷(10～ 200 mg/L)组HaCaT细胞增殖活性不同程度升高(F=19.08,P＜ 0.01),其中UVB+ 20 mg/L黄芪甲苷组升高程度高.进一步实验表明,与UVB组相比,UVB+ 20 mg/L黄芪甲苷组ROS产生受到明显抑制(f=21.12,P＜ 0.01).Western印迹结果表明,与对照组比较,UVB组p53、p38、MMP-9和HMGA-1蛋白的表达升高(均P＜ 0.01),而UVB+ 20 m/L黄芪甲苷组细胞内p53、p38、MMP-9和HMGA-1蛋白的表达水平较UVB组显著降低(P＜0.01).结论 黄芪甲苷可有效抑制UVB引起的表皮细胞光损伤.
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巢式聚合酶链反应检测男性尿道炎患者尿液中阴道毛滴虫
目的 建立两种巢式聚合酶链反应(PCR)方法检测男性尿道炎患者尿液中阴道毛滴虫感染状况,评价两种巢式PCR在临床诊断中的应用价值.方法 2011年4月至2013年12月来我院性病门诊就诊的1 088例男性尿道炎患者为研究对象,收集尿道拭子标本做分泌物涂片镜检、阴道毛滴虫湿片检测以及淋球菌培养,同时收集尿液标本提取DNA,针对阴道毛滴虫重复基因组和β微管蛋白基因,采用两种巢式PCR法检测尿液中阴道毛滴虫.结果 湿片法检测阴道毛滴虫的阳性率为0,而两种巢式PCR法均检测出29例阳性标本,阳性率为2.67％,且两种巢式PCR法检测出的阳性标本一致.结论 与湿片法相比,巢式PCR法检测男性尿液标本阴道毛滴虫具有较高的灵敏度和特异性.
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Nutlin-3对人A375黑素瘤细胞生物学行为的影响及可能机制
目的 观察顺式咪唑啉衍生物nutlin-3对人A375黑素瘤细胞生物学行为的影响,研究其机制.方法 将A375细胞分为实验组和对照组,实验组细胞接受2.5、5、10 μmol/L nutlin-3处理,对照组细胞采用二甲基亚砜处理.分别于作用24、48、72 h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;Western印迹检测p53蛋白表达的改变;流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞凋亡;Transwell法检测迁移性变化.采用重复测量的方差分析进行统计学检验.结果 2.5、5、10μmol/L nutlin-3处理A375细胞24、48、72 h后,MTT法显示不同时间点间的增殖抑制率差异有统计学意义(F=67.43,P＜ 0.01),不同浓度间的抑制率差异有统计学意义(F=135.58,P＜ 0.01),浓度越高抑制率越高;时间和浓度之间有交互作用(F=26.95,P＜0.01).Western印迹、流式细胞仪、Transwell法检测显示,不同时间点之间A375细胞的p53表达、G2期细胞百分率、凋亡率、迁移抑制率差异均有统计学意义(F值分别为1255.00、831.38、809.45、1100.00,均P＜0.01),除p53外,时间越长各项指标值越高;不同浓度间各项指标值差异均有统计学意义(F值分别为9196.00、267.99、723.83、1667.00,均P＜0.01),浓度越高各项指标值越高;时间与浓度之间交互作用有统计学意义(F值分别为826.79、21.602、44.48、313.09,均P＜ 0.01).结论 Nutlin-3可能通过p53蛋白积累途径抑制人A375细胞的增殖和迁移,促进细胞周期停滞和细胞凋亡.
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痣样基底细胞癌综合征一家系PTCH1基因突变分析
目的 对痣样基底细胞癌综合征一家系进行PTCH1基因突变分析.方法 提取先证者(Ⅱ5)及Ⅱ1、Ⅱ3、Ⅲ4的DNA,以50例健康人为对照.应用聚合酶链反应(PCR)、DNA直接测序明确突变位点,根据突变位点设计特异性引物,用PCR来检测突变位点从而进一步确定该家系的致病原因.结果先证者PTCH1基因的1条等位基因第14号外显子上2137位胞嘧啶C被胸腺嘧啶T替代(c.2137C＞T),即CAG→TAG,导致终止密码产生(Q714X),Ⅲ4也检测到相同突变.健康对照者中未检出该突变.结论PTCH1基因的无义突变(c.2137C＞ T)可能是引起该患者临床症状的特异性突变.
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夫西地酸乳膏对小鼠急性皮肤屏障损伤引起炎症反应的抑制作用
目的 探讨夫西地酸乳膏外用对屏障受损的皮肤炎症反应的作用.方法 雄性SKH-1无毛小鼠8只,在每只小鼠背部标记6个1 cm×2 cm的实验区,分为6组:分别为空白对照组、屏障破坏组、屏障破坏+夫西地酸组、屏障破坏+基质组、屏障完整+夫西地酸组、屏障完整+基质组.采用胶带撕脱法去除角质层表皮脂质,建立急性屏障功能损伤的动物模型.局部外用夫西地酸乳膏或基质,12 h后对受试部位进行菌落采集鉴定,并取皮肤标本采用实时荧光定量PCR检测皮肤中髓样分化因子88(MyD88)和白细胞介素(IL)-1α、IL-6以及表皮抗菌肽S100a8和S100a9的表达.结果 屏障破坏组MyD88 mRNA表达(8.3±3.0)为空白对照组(0.8±0.4)的8倍,其IL-1α、IL-6及S100a8和S100a9 mRNA表达均高于空白对照组.屏障破坏+夫西地酸组与屏障破坏组比较,IL-1α mRNA水平显著下降(2.8±0.3比20.1±10.0,F=47.11,P＜ 0.01),IL-6水平显著下调(1.6±2.3比9.4±4.0,F=16.18,P＜ 0.01),S100a8 mRNA水平显著下降(1.5±1.4比5.0±1.6,F=59.71,P＜ 0.05),S100a9 mRNA亦显著下降(1.2±0.7比3.4±1.6,F=21.94,P＜ 0.05).结论 夫西地酸乳膏外用对于屏障损伤后的炎症反应有明显的抑制作用,可能为其治疗炎症性皮肤病的作用机制之一.
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甘露糖结合凝集素在寻常性银屑病皮损中的表达
目的 检测甘露糖结合凝集素(MBL)在寻常性银屑病患者皮损中的表达,初步探讨皮肤中MBL蛋白与银屑病发病的关系.方法 采用免疫组化法和Western印迹检测30例进行期寻常性银屑病患者皮损、非皮损区皮肤(皮损周围外观正常皮肤)及30例健康人对照皮肤中MBL的表达.采用SPSS13.0统计软件进行数据分析,组间资料比较采用t检验.结果免疫组化检测显示,银屑病皮损区MBL呈现阳性表达(相对表达量为0.636 7±0.515 1),非皮损区及健康对照皮肤中MBL表达弱或几乎无表达(分别为0.416 3±0.160 1和0.381 6±0.310 9),银屑病皮损区较非皮损区和健康对照皮肤显著升高(t值分别为2.24和2.32,均P＜0.05),非皮损区与健康对照皮肤MBL表达水平间比较差异无统计学意义(t=1.51,P＞ 0.05).Western印迹检测结果显示,银屑病皮损区、非皮损区及健康对照皮肤中均有MBL蛋白表达,相对表达量分别为0.273 1±0.129 4、0.186 3±0.193 1、0.149 2±0.268 7,银屑病皮损区较非皮损区及健康对照皮肤显著增高(t值分别为2.05和2.28,均P＜0.05),非皮损区与健康对照皮肤表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论银屑病患者皮损区MBL蛋白高表达,可能与银屑病的发病存在一定关系.
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长波紫外线对皮肤成纤维细胞表达和分泌组织蛋白酶G的影响
目的 研究长波紫外线(UVA)照射对皮肤成纤维细胞组织蛋白酶G(CatG)表达和分泌的影响.方法 原代培养的皮肤成纤维细胞来自儿童包皮,10代以内的细胞行后续实验.①以10 J/cm2 UVA照射皮肤成纤维细胞,24、48、72 h后提取照射组和对照组细胞蛋白和mRNA,并收集细胞上清液;②分别以10、20、30 J/cm2UVA照射皮肤成纤维细胞,24 h后收集细胞和上清液.用RT-PCR和Western印迹分别检测各组细胞CatGmRNA及蛋白的表达,ELISA检测细胞上清液CatG的含量.结果 10 J/cm2 UVA照射后24、48、72 h,照射组细胞CatG mRNA表达分别为0.376±0.014、0.308±0.022和0.296±0.032,对照组分别为0.183±0.003、0.185±0.005、0.182±0.004;照射组细胞CatG蛋白灰度值分别为1.80±0.12、1.41±0.17和1.27±0.09,对照组分别为0.96±0.06、0.95±0.22、1.00±0.14;照射组细胞CatG mRNA、蛋白表达及细胞上清液CatG含量较相应的对照组升高(均P＜ 0.05),且以照射后24h表达高.10、20、30 J/cm2 UVA照射后24 h,皮肤成纤维细胞CatG mRNA表达分别为对照组的1.90、2.51、3.04倍,细胞CatG蛋白表达分别为对照组的1.88、3.97、4.72倍,细胞上清液CatG含量分别为对照组的1.36、1.50、1.66倍,均随UVA剂量的升高而增加,其差异有统计学意义(均P＜ 0.01).结论 急性UVA照射促进皮肤成纤维细胞表达和分泌CatG.
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过表达表皮生长因子受体对人类黑素瘤脑转移瘤细胞系H1生长和转移的影响
目的 探索表皮生长因子受体(EGFR)在黑素瘤生长和转移过程中的作用.方法 选用本实验室已建立的人黑素瘤脑转移瘤细胞系(H1),通过慢病毒载体稳定转染野生型EGFR(H1EGFRwt),使其呈EGFR过表达状态,对照组转染绿色荧光蛋白(H1GFP)后分选纯化.采用细胞划痕实验对实验组H1EGFRwt细胞和对照组H1GFP细胞的迁移能力进行分析,结果以划痕面积愈合率表示.采用集落形成实验观察EGFR对两组细胞独立生存能力和集落形成能力的影响,通过刃天青还原试验评估集落形成结果,结果以两组细胞活细胞数及其代谢活性评分表示.Western印迹分析EGFR激活的信号通路.采用SPSS 20.0软件进行重复测量的方差分析比较两组细胞划痕面积愈合率的差异,采用配对样本t检验比较两组细胞不同预处理的代谢评分差异.结果 流式细胞仪检测显示,H1细胞EGFR和GFP转染成功,分选后得到了纯化H1EGFRwt和H1GFP细胞.细胞划痕实验显示,实验组H1EGFRwt在给予表皮生长因子(EGF)刺激的不同时间点(6、18、24、48 h),划痕面积愈合率分别为0.145±0.066、0.479±0.096、0.571±0.198、0.672±0.199,对照组H1GFP在相同条件下分别为0.051±0.036、0.254±0.038、0.303±0.077和0.498±0.111,H1EGFRwt细胞的愈合程度均高于H1GFP细胞,两组比较,F=68.49,df=5,P＜ 0.05.集落形成实验证实,H1EGFRwt细胞的代谢评分(92 225.2±6 632.1)高于H1GFP细胞(62 935.7±8 159.2),两组比较,t=2.26,df=9,P＜0.01.Western印迹结果显示,H1EGFRwt细胞可在EGF的刺激下激活下游信号磷酸化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C-γ(pPLCγ)、磷酸化信号转导和转录活化因子5 (pSTAT 5)、磷酸化信号转导和转录活化因子3(pSTAT3),而对照组未能激活.此外,H1EGFRwt细胞可在EGF刺激下使磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(pAKT)和磷酸化有丝裂原活化蛋白激酶(pMAPK)表达明显高于对照组.结论 EGFR在黑素瘤H1细胞的转移机制中发挥重要作用,并有可能成为黑素瘤转移治疗中的靶向目标.
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寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及其白细胞介素22的表达
目的 探讨寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及相关因子白细胞介素22(IL-22)表达水平与疾病严重程度及病程的相关性.方法 抽取40例寻常性银屑病患者和30例健康对照者外周血,流式细胞仪检测外周血Th22细胞比例,ELISA法检测血清中IL-22的表达.采用t检验、Pearson相关分析法进行分析.结果 寻常性银屑病患者外周血Th22细胞百分比(0.65％±0.48％)高于健康对照组(0.33％±0.15％),两组差异有统计学意义(t=3.89,P＜ 0.01);银屑病患者Th22细胞与银屑病病情严重度评分(PASI)呈正相关(r=0.38,P＜ 0.05),但与病程无相关性(r=0.20,P＞ 0.05).银屑病患者血清中IL-22表达水平[(67.96±14.32) ng/L]高于健康对照组[(40.59±9.91)ng/L],两组差异有统计学意义(t=9.45,P＜0.01);银屑病患者血清IL-22表达水平与PASI呈正相关(r=0.94,P＜ 0.01),与病程无相关性(r=0.10,P＞ 0.05).结论 Th22细胞及IL-22在寻常性银屑病外周血中有高表达,且Th22细胞及IL-22水平均与疾病严重程度相关.
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人瘢痕疙瘩成纤维细胞裸鼠荷瘤模型的建立
目的 建立一种简单、成功率高的人瘢痕疙瘩裸鼠荷瘤模型.方法 27只雌性BALB/c裸鼠随机分为5组,A、B、C组每组5只,在每只裸鼠腋窝下接种人瘢痕疙瘩成纤维细胞和Matrigel胶混悬液0.1 ml,细胞浓度分别为1.0×104个/μl Matrigel胶(A组)、3.0×104个/μl Matrigel胶(B组)、5.0×104个/μl Matrigel胶(C组).取C组成形瘤块修剪成若干个5 mm×5 mm×5 mm大小的组织块移植于D组裸鼠(8只)的腋窝皮下;E组裸鼠(4只)皮下注射100μl Matrigel胶作为对照组.A、B、C组出瘤后30 d、D组瘤块移植后30 d肉眼观察瘤体的形成过程及变化,并在第31天处死裸鼠进行组织病理学检查,分析其移植后成形的瘤体组织学变化及裸鼠的心、肝、脾、肺、肾组织的变化.结果 A、B、C组裸鼠成瘤率为100％,出瘤时间分别为(90.20±3.96)d、(61.00±2.92)d、(39.60±3.20)d.出瘤30 d时3组瘤体体积分别为(288.34±25.29) mm3、(1 370.63±105.24) mm3、(1 940.98±184.37) mm3,3组差异有统计学意义(F=138.74,P＜ 0.05).D组裸鼠成形瘤块移植后瘤块体积先略增大后逐渐减小,移植第14天始持续增大,8只中7只成瘤.E组裸鼠未见瘤体形成.组织病理学检查,各组瘤体的组织形态在镜下一致,与人瘢痕疙瘩组织相似,未见其他脏器组织学改变及转移瘤灶.结论 裸鼠皮下接种人瘢痕疙瘩成纤维细胞可建立瘢痕疙瘩裸鼠荷瘤模型,而且已成瘤组织修剪成一定体积再次移植于裸鼠皮下也可以建立瘢痕疙瘩裸鼠荷瘤模型.
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阴茎神经鞘瘤一例
患者男,34岁.因阴茎肿物10余年,于2013年11月20日来我科就诊.患者10年前阴茎前段左侧皮肤在无明显诱因下出现黄豆粒大结节,无痒、痛等自觉症状,当时未予重视.皮疹缓慢进行性增大,现已增至小枣样大,阴茎勃起功能一直未受影响,但近2年来性生活后皮损局部时常出现破溃及渗液,自行外用消炎药膏后可痊愈.既往体健,已婚,育有1子,家族中无类似病史.
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面部毛母质瘤一例
患儿女,9个月,因发现左下睑包块3个月就诊.患儿3个月前左下睑不慎被撞击出现皮肤淤斑,未予特殊处理,1个月前感冒后原撞击部位出现一个质硬包块,突出皮面,无破溃,伴轻压痛.至我院就诊.初诊为血管瘤?建议活检,组织病理报告:表皮大致正常,真皮浅中层局限性区域胶原纤维间隙明显增宽,血管轻度增生,有散在扩张的淋巴管,小血管周围少量淋巴细胞、浆细胞浸润.AB染色阴性.疑为横纹肌肉瘤.彩超检查,结果:肿块血管丰富,初步诊断为血管瘤?鉴于临床表现、彩超与病理报告明显不符合,建议患者行肿块切除后再行组织学检查.患儿既往体健,家族中无遗传性疾病史及类似疾病患者.
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巨球蛋白血症并发同一部位复发性带状疱疹一例
患者男,75岁,因左侧腰背部红斑、水疱、疼痛1周于2013年11月8日入院治疗.入院前1周无明显诱因左侧腰背部出现红斑、水疱,自觉瘙痒及疼痛,未治疗,严重影响睡眠,来我院就诊.既往情况:2011年2月首次患带状疱疹,在当地医院住院治疗,治愈后出院.此后每年复发1～2次,轻度疼痛,皮损均位于左侧腰背部,曾外用药膏治疗,愈后留有瘢痕.2013年11月,同一部位第4次出现带状疱疹.患者有贫血史,病程不详,原因不明,未治疗.入院体检:精神状态尚可,贫血貌,双下肢及双眼睑水肿,按之凹陷,腹软,肝肋下未触及.
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浅表性血管黏液瘤一例
患者男,31岁,因左大腿内侧皮疹3年于2013年9月2日来我科就诊.患者3年前发现左大腿内侧出现米粒大皮疹,无明显自觉症状,未予诊治,此后皮疹逐渐增大.既往史、个人史、家族史均无特殊.体检:一般情况好,各系统检查未发现异常.心脏彩色超声检查未见异常.皮肤科检查:左大腿内侧可见1枚绿豆大小肤色质软丘疹,有蒂,周边红肿(图1),轻压痛.皮肤组织病理检查:表皮角化过度,棘层肥厚,真皮内黏液样物质沉积,黏液沉积物中可见淡染的星状细胞和丰富的小血管腔,并可见以中性粒细胞及淋巴细胞为主的炎细胞浸润(图2).免疫组化结果:波形蛋白(+)、CD34(+)、XⅢ因子A(+)、结蛋白(-)、S100(-)、Ⅷ因子(-).治疗:手术切除,术后创面愈合良好.目前随访中.
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皮肤浆细胞增多症一例
患者男,36岁.因双侧大腿红褐色斑疹8年余,于2011年10月6日至我院就诊.患者8年前无明显诱因左侧大腿出现少数散在淡红色斑疹,不伴瘙痒、疼痛及其他不适,未予重视,未经治疗,后逐渐增多,颜色加深,累及对侧.病程中无发热、关节肿痛、活动障碍等.自患病以来饮食、精神、睡眠可,二便正常,体重无明显变化.否认既往肝炎、结核等传染病史,否认冶游史.家族成员中无类似疾病患者.体检:生命体征平稳,一般情况可,浅表淋巴结未扪及,头颅五官无畸形,颈软,心肺腹查体未见异常,神经系统检查未见异常.
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CO2点阵激光联合308 nm准分子激光治疗稳定期白癜风的临床观察
目的 观察CO2点阵激光联合308 nm准分子激光治疗稳定期白癜风的疗效和安全性.方法 49例稳定期白癜风患者109处皮损,每一处白斑沿长直径平均分成两半,一半为治疗组,先进行点阵激光治疗,15 ～ 20 min后,整个白斑同时照射308 nm准分子激光;未行点阵激光的另一半为对照组.308 nm准分子激光每周照射2次,CO2点阵激光每2周1次,连续治疗观察12周,治疗结束3d后评价疗效.结果 治疗组与对照组总有效率分别为92.7％(101/109)和77.1％(84/109).治疗组与对照组显效率在面颈部分别为85.4％(35/41)和65.8％(27/41)(r=4.23,P＜ 0.05),躯干部分别为70.6％(24/34)和41.2％(14/34)(x2=7.27,P＜0.01),四肢部位分别为64.0％(16/25)和36.0％ (9/25)(x2=3.92,P＜0.05),手背部5/9和1/9(x2=4.00,P＜0.05),差异均有统计学意义.治疗组与对照组治疗次数(以308 nm准分子激光治疗次数计算)比较:面颈部分别为(7.24±1.23)次和(10.81±2.01)次(t=9.70,P＜0.05),躯干部分别为(15.10±2.47)次和(18.95±3.45)次(t=5.29,P＜0.05),四肢部位分别为(17.37±3.84)次和(21.06±4.23)次(t 3.23,P＜0.05),差异均有统计学意义.所有患者在治疗过程中均未出现严重不良反应.结论 CO2点阵激光联合308 nm准分子激光治疗白癜风有效而且安全.
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表没食子儿茶素没食子酸酯和补骨脂对莫诺苯宗诱导白癜风样小鼠的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和补骨脂对莫诺苯宗诱导的白癜风样小鼠的影响.方法 C57BL/6小鼠40只,脱去背部2 cm×2 cm区域毛,随机分为4组,每组10只.阴性对照组涂抹凡士林乳膏;模型组涂抹40％莫诺苯宗乳膏;EGCG组先后涂抹5％ EGCG、40％莫诺苯宗乳膏;补骨脂组先后涂抹7％补骨脂、40％莫诺苯宗乳膏.观察小鼠皮肤和毛发脱色情况,组织病理检查观察淋巴细胞浸润,免疫荧光检测CD8+T细胞表达量.结果 阴性对照组小鼠皮肤和毛发无脱色现象.模型组小鼠在用药部位及非用药部位均有脱色现象,EGCG组和补骨脂组小鼠用药部位全部出现脱色,用药部位出现脱色斑的平均时间分别为16.7、29.3和19.9 d,脱色面积指数分别为4.00±0.00、2.11±0.54、2.84±0.79,EGCG组、补骨脂组和模型组之间脱色面积指数差异有统计学意义(F=14.17,P＜ 0.05),EGCG组和补骨脂组分别与模型组比较,脱色面积指数差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);同时,EGCG组和补骨脂组非用药部位的脱色面积指数差异同样有统计学意义(P＜0.05).EGCG组和补骨脂组CD8+T细胞表达量均低于模型组,EGCG组和补骨脂组差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 EGCG和补骨脂对莫诺苯宗诱导的小鼠皮肤和毛发脱色均有干预作用,EGCG的干预作用比补骨脂的干预作用强,该动物模型与人类白癜风具有极高相似性.
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白芍总苷联合左西替利嗪及他克莫司软膏治疗严重面部激素依赖性皮炎的疗效和安全性评价
目的 评估白芍总苷联合左西替利嗪及他克莫司软膏治疗严重面部糖皮质激素(简称激素)依赖性皮炎的疗效和安全性.方法 共入组98例严重面部激素依赖性皮炎患者,其中63例(试验组)口服白芍总苷胶囊联合左西替利嗪并外用他克莫司软膏治疗,35例(对照组)单纯口服左西替利嗪及外用他克莫司软膏治疗.治疗后第2和4周、停药后2周随访观察患者面部症状及体征,并进行评分,计算有效率.结果 临床随访过程中脱落8例,其中试验组脱落3例,对照组脱落5例,后完成治疗患者共90例.治疗2周后试验组和对照组的有效率分别为50.0％(30/60)和16.7％(5/30),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗4周后试验组和对照组的有效率分别为93.3％(56/60)和60.0％ (18/30),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).停药2周后,所有试验组患者症状总积分持续下降,对照组中53.3％(16/30)患者症状总积分持续下降,26.7％(8/30)患者症状总积分不变,20.0％(6/30)患者症状总积分较停药时上升.两组均无严重不良反应.结论 白芍总苷胶囊可以提高左西替利嗪及他克莫司软膏治疗面部严重激素依赖性皮炎的疗效.
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皮肤黏液表皮样癌二例临床病理分析
目的 报道2例皮肤黏液表皮样癌的临床病理特点.方法 对2例皮肤黏液表皮样癌进行病理检查,通过HE染色、黏液-糖元染色(AB-PAS)和免疫组化观察,结合文献进行分析.结果 2例肿瘤均位于皮下,可见表皮样细胞、中间细胞排列成片状、巢状,部分区域有大小不一的腺管结构,内衬黏液柱状上皮;肿瘤边界尚清,无明显包膜,周围呈浸润性生长.免疫组化染色示肿瘤细胞癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白(高分子)[CK(H)]、细胞角蛋白(低分子)[CK(L)]阳性表达.AB-PAS染色,黏液细胞胞质呈蓝色,黏液染色阳性.结论 皮肤原发性黏液表皮样癌是一种来源于附属器的恶性肿瘤,诊断依赖于组织学及免疫组化标记.
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产妇血清和新生儿脐带血中IgE、白细胞介素4和白细胞介素18水平与特应性皮炎的关系研究
目的 探讨产妇血清和新生儿脐带血中的IgE、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素18(IL-18)水平与特应性皮炎(AD)的相关性.方法 于2009-2011年通过问卷调查的方法建立921个出生队列,在生产住院时采集产妇静脉血、在新生儿出生时采集脐带血冻存待检.婴儿出生后12和24个月随访,35例诊断为AD,随机选出队列中未诊断AD的儿童35例为对照组.应用ELISA方法检测对照组及患者组产妇血清和新生儿脐带血中的IgE、IL-4和IL-18水平,评价上述指标在预测AD发生中的作用.结果 35例AD患儿母亲血清总IgE(425.34±278.38 IU/ml)、脐带血总IgE(418.23±256.76 IU/ml)高于对照组(分别为87.12±47.48、81.77±45.26 IU/ml),二组间差异有统计学意义(t值分别为7.29、7.88,均P＜ 0.01);AD患儿母亲血清IL-4水平(316.28±80.92 ng/L)明显高于对照组(188.79±61.92 ng/L),两组比较,t=25.77,P＜0.01.AD患儿脐带血IL-4水平(356.73±91.01 ng/L)亦明显高于对照组(191.45±73.65 ng/L),两组比较,t=18.90,P＜0.01.AD患儿母亲血清IL-18水平(425.38±49.36 ng/L)明显高于对照组(141.7±29.91 ng/L),两组比较,t=42.73,P＜0.01;脐带血IL-18水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 产妇血清中总IgE、IL-4和IL-18以及脐带血中总IgE和IL-4与儿童AD的发生有关.
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改良连续皮内缝合在皮肤外科手术中的临床应用
目的 介绍改良连续皮内缝合闭合手术切口的方法及临床效果.方法 选取82例手术患者,其中色素痣37例,基底细胞癌10例,皮脂腺囊肿16例,脂肪瘤6例,脂溢性角化8例,皮肤纤维瘤3例,凹陷性瘢痕2例.所有皮损均采用单纯手术切除,术后切口长度短0.8 cm,长12 cm.术后切口采用改良连续缝合,即将两端带有小三角针的可吸收线,分别按从一侧皮缘真皮内进、出针,然后再从对侧皮缘真皮内进、出针的顺序缝合切口.结果 82例手术患者,术后均采用改良连续皮内缝合法闭合手术切口,80例Ⅰ期愈合,2例术后2d开始红肿,疼痛,经对症处理5d后红肿消失.术后随访3～6个月,78例切口对合平整、光滑,4例出现瘢痕增生,给予糖皮质激素局部封闭后明显缓解好转.无切口裂开.结论 改良连续皮内缝合法用于面颈、躯干、四肢皮肤缺损,术后切口对合好,美容效果满意.
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麻风结节性红斑的治疗
麻风结节性红斑(ENL),又称2型麻风反应,是一种免疫介导的急性或亚急性并发症,多发生在瘤型(LL)或界线类偏瘤型(BL)麻风,ENL发生率各地报告差异很大,在LL中发生率为11.1％～26％,平均15.4％,在BL中为2.7％ ～ 5.1％,平均4.1％[1].表现为炎症性皮肤结节和多个器官系统受累,病程常比较迁延,也容易复发,可以导致各种残疾的发生,给患者的生活质量带来较大的影响.ENL基本发病机制是免疫复合物的产生和沉积以及补体激活,但是也有T细胞和巨噬细胞功能异常导致肿瘤坏死因子α(TN F-α)水平升高的证据[2].组织学可发现真皮深层或皮下组织大量中性粒细胞浸润,麻风巨噬细胞肉芽肿内包含大量颗粒状麻风杆菌,伴有不同程度血管炎和(或)小叶性脂膜炎.由于ENL的病理机制至今尚未完全清楚,给其临床治疗带来了极大的挑战,目前世界卫生组织(WHO)以及国际抗麻风协会联合会(ILEP)等机构推荐的ENL治疗技术指南更多是基于临床的实践经验,较少得到随机临床试验等强有力证据的支持,在处理ENL的佳治疗方案等方面没有给出明确意见,对于慢性以及复发性ENL处理方法也没有涉及[3],这些都给现场ENL的处理带来了困难,导致ENL处理质量下降,药物严重不良反应时有发生.本文综述近年国内外ENL治疗的相关进展.
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马拉色菌临床鉴定研究进展
嗜脂性酵母马拉色菌属(Malassezia spp.)是人类和动物皮肤上的常驻菌群,由于生长依赖于脂质(厚皮马拉色菌除外),主要分布于皮脂丰富部位,如头皮、面部、胸背部,约占健康人皮肤定植真菌总量的50％～80％[1-2].作为条件致病菌,马拉色菌与多种人及动物皮肤疾病相关,包括直接感染皮肤组织所致的花斑糠疹、马拉色菌毛囊炎;通过免疫机制参与某些疾病的发生发展,如,脂溢性皮炎、特应性皮炎、痤疮、甲真菌病、银屑病、包皮龟头炎、外耳道炎、融合性网状乳头瘤病等.抗真菌药物是治疗马拉色菌感染的主要手段,但不同种类马拉色菌对他克莫司、唑类等药物的敏感性不同[3-4],因而其分类鉴定的临床重要性日益显现.
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体外重建皮肤模型研究UVA1诱导皮肤损伤
皮肤是人体大的器官,直接与外界环境接触,因此具有感知外部刺激、保护修复和维持身体内稳态等功能.紫外线(UV)作为外界环境因素之一,可诱导人皮肤急性或慢性的生物或临床损伤,如日晒伤、光免疫抑制、光老化和光致癌等.日光中UV由UVC(100～290 nm)、UVB(290～320 nm)和UVA(320 ～ 400 nm)组成,其中UVC全部被臭氧层阻挡,UVB和UVA能到达地表.已知UVA能够诱导活性氧簇(ROS)生成,导致皮肤的氧化应激反应.临床上UVA可导致皮肤色素沉着、光免疫抑制和光致癌.另外,由于UVA穿透能力强,可直达真皮层而导致真皮损伤,因此长期作用还可导致皮肤光老化.
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聚丙烯酰胺凝胶电泳和毛细管电泳用于淋球菌多位点串联重复序列分型的评估
淋球菌是引起淋病的致病菌,淋球菌感染不仅可引起新生儿失明等严重的并发症,还能够加速其他病原体及HIV感染[1].近年来淋球菌分型方法报道较多,目前常用的是淋球菌多抗原序列分型(NG-MAST)和多位点序列分型(MLST)分型,但这两种分型方法费用较高,不适合资源匮乏地区应用.多位点串联重复序列分型(multiple-locus variable number tandem repeat analysis,MLVA)是近年来用于淋球菌分型的一种方法,该分型方法是一种简单、价格便宜、易操作、结果客观的分型方法.本文的目的是比较聚丙烯酰胺凝胶电泳和毛细管电泳两种方法进行淋球菌MLVA分型的异同,以便选择佳的实验方法.
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关于《外用中成药治疗湿疹皮炎的专家共识(2014)》的来信
编辑部:拜读《外用中成药治疗湿疹皮炎的专家共识(2014)》[1]后,有一些个人想法,提出来与各位同道商榷,不当之处,请批评指正.中药在临床应用范围广泛,取得的疗效也众所周知.外用中成药作为中医中药的一个组成部分,在皮肤科临床的应用也日益广泛.笔者认为无论内服还是外用中药或中成药均需辨证施治,辨证施治的前提是必须掌握中医药的理论体系四诊八纲(望闻问切/阴阳表里寒热虚实).中医辨证施治需要掌握完整的理论体系和丰富的临床经验,没有经过系统地学习和实践,很难深得其精髓.外用中成药中,一部分经典名方因其含有特殊的成分退出历史舞台,如汞、砷制剂类;但新开发的外用中成药也渐增多.外用中成药其组方固定配伍,剂型确定,不能轻易更改,只能做到对症用药,而不能做到辨证施治用药.同一种皮肤病在不同的个体中临床表现不尽相同,辨证施治的结果也不可能完全一样,用同样的外用中成药治疗所有的湿疹皮炎,不可能做到真正意义上的辨证施治,只能做到辨病与辨证相结合而已,更何况西医出身的临床医生,也不可能完全掌握辨证施治的要领,只能是模糊诊断,经验性用药.作为专家共识,应推广简便易行的方法,以西医的方法行中医的实质,似有不妥.
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
